 Arteriosklerosis

Aterosklerosis
 Vaskulitis
◦ Gol Poliarteritis Nodusa
◦ Vaskulitis sistemik dg nekrosis
◦ Vaskulitis hipersensitivitas
◦ Artetis granulomatik (sel Datia)
 Arteritis temporalis
 Arteritis Takayasu (peny hilang nadi)
◦ Kel khas yg berhub dg vaskulitis
 Tromboangitis obliterans (peny Buerger)
 Peny RAYNAUD
 Aneurisma
◦ Aneurisma aterosklerosis
◦ Aortitis Sifilitik (leuotik) & Aneurisma
◦ Nekrosis Media Kistik idiopatik
 Anurisma Diseksi dan Non-Diseksi yang berkaitan
◦ Fistula Arteriovenosa

Kel VENA
 Varikosis vena
 Flebotrombosis & tromboflebitis
 Obstruksi vena cava superior
(sindroma v.cava superior)
 Obstruksi vena cava inferior
 (sindroma v.cava inferior)
Kelainan Limfatik
Limfedema

Tumor
Angioma, Hemangioma
Hemangioendotelioma
Angiosarkoma
Glomangio (tumor glomus)
Sarcoma Kaposi
Teleangiektasis
Penebalan dinding dan hilangnya kekenyalan arteri ditandani
pembentukan bercak jaringan ikat -lemak dalam intima
disebut Bercak Ateriosklerosis yang menyempitkan lumen
pembuluh.
Epidemiologi
Umur : Laki – laki → 35 th, perempuan → >45th
Jenis kelamin : Laki-laki > perempuan

Factor resiko
 Mayor : Hiperkolesterolemia, HT, merokok, DM
 Minor : kurang OR, tipe kepribadian A, kontrasepsi oral
yang lama, obesitas, hiperuricemia, makanan tinggi KH

Morfologi
◦ Dikenal lesi arteri lain yang terjadi pada usia lebih dini daripada
bercak yang dapat menunjang aterogenesis , yaitu: lesi gores
berlemak, berbeda dengan bercak aterosklerosis
◦ Karena: lemak pada gores berlemak intrasel tanpa necrosis dan
fibrosis
◦ Dan bersifat reversible
Gores berlemak:
Pada bayi dan anak muda: goresan intima
berwarna kuning dengan pemeriksaaan agak
meninggi ± 2-10 mm terutama:
◦ Di sekitar cincin katup aorta
◦ Bag dorsal aorta torakalis desendens
◦ Di sekitar pembukaan a. interkostalis
◦ Dalam aorta abdominalis

Pada usia 10th : gores berlemak tampak pada:

A koroner t.u segmen prox. a koroner kiri

Histology: lesi kiri sel-sel yang mengandung

lemak disebut SEL BUIH berasal dari : monosit
darah dan sel otot polos dinding pembuluh
darah
Bercak aterosklerosis : CIRI KHAS ATEROSKLEROSIS
Lesi jar ikat – lemak intima berbentuk bulat panjang irregular
1-3 cm
Beberapa bercak kebanyakan banyak selnya dan mengalami
fibrosis, yag lain terutama kaya akan lemak

Macros:
bervariasi putih, putih kekuningan sampai kuning.
Bentuk plak disebut ATEROMA di intima → lumen menyempit
→ kerusakan tunika media, klasifikasi, ulserasi, thrombosis
dan perdarahan

Micros: asas bercak 3 unsur:

◦ Sel-sel termasuk sel otot polos pada dan monosit/makrofag dari
darah
◦ Matrix dan serat jaringan ikat
◦ Lemak

Bila kongesti parah dan cepat → nekrosis akut → Sel hati →

nekrosis hemoragik sentral → fibrosis → sklerosis kardiak →
SIROSIS KARDIAK
Patogenesis : 2 Teori ???
1. Insudasi / infiltrasi lemak
Aterosklerosis → rx dind pemb thd pe↗an filtrasi
lemak & prot plasma dr darah
2. Enkrustasi trombogenik
Aterosklerosis → episode berulang tro,bosis mural &
organisasinya → bbtk bercak menonjol
Isi lemak ateroma dpt dr kerusakan trombosit
leukosit & eritrosit
Kedua teori ini belakangan digabung menjadi :
Hipotesis REAKSI THD JEJAS
a. Aterosklerosis jawaban thd berbagai bentuk jejas pd
endotel arteri
b. Jejas endotel berakibat :
 Perlekatan monosit & trombosit pd permukaan intima
 Proliferasi sel otot polos dlm intima arteri
 Sintesis matrix jar ikat dlm jmlh besar
 Deposisi lemak intra & eksternal
1. POLIARTERITIS NODOSA
Pembuluh darah yang terkena : arteri kecil &
sedang
Jar dan otot tunuh yg terkena : GIT, hati, ginjal,
otot, pankreas, dll
Gambaran morfologik :
Arteritis akut dg nekrosis, nekrosis fibrinoid seluruh
lapisan, infiltrasi neutrofil & eusinofil
Khas :
Sering berakibat pembentukan aneurisma mikro lesi
vaskuler tersebar shg menyerang berbagai macam sistem
alat tubuh ganda → iskemia yg luas
2. VASKULITIS HIPERSENTIVITAS
Pemb yg terkena : arteriol, kapiler, venula
Jar & alat tubuh yang terkena : tersebar
terutama kulit, selaput mucosa, glomeruli
Gambaran morfologik : nekrosis fibrinoid,
infiltrat neutrofil
Terutama menyerang pembuluh2 kecil
khususnya venula pasca kapiler
Lokasi utama : kulit menghasilkan purpura
nyata dpat diraba
Termasuk Rx Hipersensitivitas tipe III
3. ARTERITIS TEMPORALIS (CRANIALIS)
< 50TH , wanita >
Pemb yg terkena : arteri besar, sedang
Jar & alat tubuh yg terkena : tersebar dg predileksi
a.cranialis
Gambaran morfologik :
infiltrat neutrofil dg sel datia di sekitar elastica yg pecah
pan arteritis dpt salah satu dr 3 gambaran
tergantung lama waktu penyakit berlangsung
ke3 lapis dind arteri seutuhnya terkena radang granulomatik
(makrofag epiteloid, limfosit, sel datia multinuklear)
gambaran ke 2:
rx radang non-spesifik berjalan menhilang seluruh dind
arteri ditandai infiltrasi neutrofil I, limfosit & eusiofil
gambaran ke 3:
fibrosis intima tanpa perubahan nyata pd media maupun
selaput elasyika interna
4. ARTERITAS TAKAYASU (PENY HILANG NADI)
(wanita muda 7x > pria)
Pembuluh yang terkena : arteri sedang & besar
Jar & alat tubuh yg terkena : arkus aorta, awal
percab aorta, aorta torakalis desendens dan aorta
abdominalis
Gambaran morfologik : infiltrat M,N pd adventia
kmdn bersifat granulomatik
Penebalan dind arkus & bag prox segmen pemb 2
besar yg irreguler → sterosis 50% kena
a.pulmomalis
Terutama ditandai gangguan mata & nadi
extremitas atas nyata melemah
Menunjukan sindrom arkus aorta : nadi melemah
pd bag atas tubuh kadang disertai hipertensi extr
bawah
Termasuk : arteritis granulomatik (sel datia)
5. TROMBOANGITIS OBLITERANS (PENY BUERGER)
Perokok sigaret, Laki-laki muda 25-50th
Pemb yg terkena : arteri, vena dan saraf
Jar & alat tubuh yg terkena : extremitas atas &
bwh
Gambaran Morfologik : trombosis radang
meluas melalui dind mengikutkan vena & saraf
Radang arteri disertai remisi & kekambuhan
ditandai trombosis berulang dlm pemb sedang
terutama : a.fibrialis & a.radialis
Wanita muda
KLINIK :
Pucat & sianosis peroksimal bag akral (jari2 tangan, kadang
jari2 kaki, jarang ujung hidung / telinga)
ETIO : ???
DASAR :
Reaksi vasomotor pusat & lokal normal yg berlrbihan thd
rangsangan dingin / emosi tjd spasme kuat arteri kecil &
arteriol lokal
MORFOLOGI :
Pemb drh tampak normal saja
Tahap lanjut krn vasopasme berkepanjangan → penebalan
intima
Beda dg FENOMENA RAYNAUD
Insufisiensi arteri bag akral sbg akibat sekunder kel lain spt
SLE
Dilatasi abnormal arteri t.u aorta dan atau vena →
kelemahan nyata dind pemb
KARENA : defek bawaan, infeksi lokal (aneurisma
mikotik), trauma (aneurisma traumatik /
ateriovenosa), peny sistemik yg melemahkan
dind arteri
ETIO ANEURISMA AORTA : aterosklerosis, sifilis,
medionekrosis yg menyebabkan aneurisma
diseksi & non-diseksi
ANEURISMA BERRY :→CUA
Defek bawaan pd a.kranialis
Makros :
a. Sakula : dilatasi spt nalon (ᴓ 15-20cm) menyerang
bag sekeliling pemb → mulut pembukaan dpt sempit
b. Fusiforme : dilatasi berbentuk lonjong menyerang
SELURUH sekeliling pemb, melebar scr berangsur2
kmd meruncing ke arah ᴓ pemb yang tidak terkena
c. Silindroid : dilatasi berbentuk torak memanjang
berbatas tegas dg bag pemb yg tdk terkena
d. Berry sbg lesi sakula kecil ᴓ 0,5-1 cm ditemukan
pada sirkulasi WILLISI
ANEURISMA ATEROSKLEROSIS
Pria > ; dekade 5>; terutama : aorta
abdominalis, juga aorta torakalis
Berbentuk : sakula, silindroid, fusiform ᴓ -15cm
dg panjang -25cm
→ menghancurkan tunika media di bawanyna
shg dind aorta menjadi lemah
Dapat menyebabkan erosi progresif thd struktur
di sekelilingnya; misak dinding usu / dind
trache / esofagus → ruptur → berbahaya
→ Sifilis tersier
(L > P ; 3x> ; 40-55 th)
Rx atas jar thd Trepanoma Pallidium yi: (endarteritis
obliterans, kungkungan perivaskula, pembentukan
guma)
Endarteritis obliterans dpt menyerang pemb KECIL stp bag
tubuh → bila menyerang vasa vaseru aorta → aortitis
torakalis → dilatasi anerurisma aorta dan cincin katup
aorta
Dini : → endarteritis obliterans dg kungkungan sel2
plasma perivaskula vasa vasorum → penyempitan arteri
→ kerusakan iskemia jar. elastika dan otot media →
parut fibrosis bentuk bintang → pengerutan longitudinal
permukaan intima bbtk cakar ayam → penyempitan
pembuluh dari aorta tmsk a.koroner → beban kerja vent
kiri ↗ → hipertrofi dan dilatasi vent kiri → jantung KIRI -
1000gr → disebut JANTUNG SAPI
 NEKROSIS KISTIK MEDIA (MEDIO NEKROSIS)
Ditandai hiangnya jar elastika dan otot lapis
media aorta yg multifokal, t.u: aorta torakalis
Dugaan : akibat defek metabolik dlm sintesis jar
otot (kolagen & elastin) pd tunika media
 usia pertengahan kebanyakan dg HT
Manifestasi utama : SINDROMA MARFAN
Mikros :
Defek fokal tdk berbatas jelas dlm tunkia media dicxi
glikosamino glikan meta cromatik basofilik tanpa serat
elastika & sel2 otot polos
 ANEURISMA DISEKSI
Ditandai diseksi longitudinal oleh darah
sepanjang lamina dlm lapis media luar arteri →
ruptur
Pria 2-3x > pada 40-60th ; usia lbh muda L=P
Biasanya meluas pd ascendens meluas ke
jantunf maupun sepanjang aorta bag distal

FISTULA (ANEURISMA ) ARTERIOVENOSA

Hub abnormal ant arteri dan vena yg berdampingan
dpt tjd sbg defek poertumbuhan
VARIKOSIS VENA
Vena yg melebar abnormal & berlekuk2 akibat tek
intralumina yg me↗ dan hilangnya penyokog dind pemb
Terutama : vena superfisial tungkai, karena :
◦ tek vena yg tinggi terutama pd kead tdk bebas
◦ Jar penyokong yg relatif kurang
50% PD > 50 th
Usia lbh muda pd keluarga dg verikosis vena
Wanita lbh sering pd kehamilan krn statis vena tungkai
2 tempat khusus:
1. Plexus vena hemoroidalis → hemoroid, krn dilatasi varikosis
akibat dari :
 Kongesti pelvis berkepanjangan
(hamil berulang, obstipasi kronik, gangguan defekasi)
 HT portal (sirosis hepatis)
2. Esofagus (sirosis & HT portal)

Morfologi:
Vena melebar, memanjang berlekuk2 irregular dg distensi
noduler / fusiform → penonjolan aneurisma
FLEBO TROMBOSIS & TROMBOFLEBITIS
Pembentukan trombus dlm vena
Sering pd vena lebih pd extr bwh khususnya vena otot betis
Sering TANPA gejala tp dpt mengancam bila emboli tersangkut
paru → infark panu → kematian
Sering bersama : payah jtg; baring terlalu lama; kurang gerak
extremitas; (pasca bedah, masa nifas) neoplasi, trauma (luka
parah)

TROMBOFLEBITIS MIGRAN (TANDA TROUSSEAN)

Pd kanker primer rogga abdomen → trombosis vena timbul
spontan di suatu tempat → menghilang → disusul trombosis
di vena lain

OBSTRUKSI VENA CANA SUPERIOR

Etio : Neoplasma yg invasi ke dlm vena cava superior
Pd Ca bronkogenik atau limfoma mediastinum
Klinis : Sianosis dg dilatasi nyata vena kepala, leher dan lengan,
sukar napas
OBSTRUKSI VENA CAVA INFERIOR
Etio :
◦ Propagasi trombus ke atas dari v,femoralis / iliaka
◦ Neoplasma : hepatoma, sel ginjal Ca
Klinis :
◦ Edem nyata tungkai
◦ Distensi vena kolateral superfisial abdomen bawah
◦ Proteinuria masif (bila lama v.renalis)

LIMFEDEMA
Paling berat LIMFEDEMA SEKUNDER; tjd dr:
1. Parut sel limfotik pasca radang
2. Penyebaran neoplasma ganas dg obstruksi penyaluran
nodus maupun sel limfotik
3. Tata laksana bedah radikal dg eksisi nodus limfotik
regional (pengangkatan kelenjar kehak pd mastektomi
radikal)
4. Fibrosis pasca radiasi
5. Filariasis
Sedang LIMFEDEMA PRIMER tjd dr:
1. Defek bawaan tersendiri ( limfedema kongenital
simplex)
2. Familial (peny MILROY / Limfedema kongenital
heredofamilial

Keduanya diduga sbg kesalahan pertubuhan

saluran limfatik t.u menyerang : EXTREMITAS
BAWAH
Dikenal sbg LIMFEDEMA PREKOKS
(w 10-25 th etio:?)
Morfologi :
- Dilatasi DISTAL sumbatan disertai pe↗an aliran
interstitium
- Edem menetap berakibat fibrosis interstitial t.u jar
subcutis
- Penebalan kulit disebut peau d’orange
ANGIOMA
Tersusun oleh massa cavernosa / spt kapiler berisi darah / cairan
limfe
Morfologi : Angioma cavernosa timbul pd pemb drh / limfotik
sering pd kulit & permukaan mucosa, bisa pd viscera (hati, lilmfa,
pankreas, otak)
Bayi → lesi kulit wajah / kepala yg luas
Warna : merah anggur
Hemangioma cavernosa
Lesimerah bisa spt bunga karang kenyal ᴓ 2-3cm dg tepi batas
tegas & tersusun ruang kavernosa besar berisi darah cair
Limfagioma Cavernosa (hogoma kistik)
Lbh jrg drpd hemangioma cavernosa biasanya di leher, ketiak,
kadang di rongga retroperilonum
Morfologi : Massa besar → deformitas pd leher / ketiak
lesi tersusun oleh salura limfatik berisi cairan limfe jernih
Hemangioma kapiler
Btk kekusutan berkas ketat tanpa sampai dipisahkan sedikit
stroma jar ikat
Biasanya dikulit, jar subcutis, mucosa rongga mulut dan bibir
Makros : lesi merah cerah – biru; ᴓ bbrp mm – bbrp cm
mudah ulcus / perdarahan krn trauma

Hemangioma endoteliana & angiosarkoma

angiomatosa jinak yg sifatnya ganas

Hemangioendoteliana
menyelinap diant massa sel endotel berproliferasi dg
diferensiasi baik

Angiosarkoma
tersusun oleh massa sel2 anaplastik lonjong dg penyebaran
kasar, sedikit kemampuan mbtk saluran vaskula yg bila ada
dilapisi sel endotel tumor yg kurang berdiferensiasi
Glomangioma (tumor glomus)
Lesi jinak & jarang tjd. dr sel2 bahan lomus
berupa tumor keci; merah kebiruan neri pd
sentuhan ringan ᴓ < 5mm predileksi : ujung
distal jari2 tangan & kaki t.u dibawah kuku
Sel2 glomus mirip sel parasit yg khas tersusu
epitelial
SARKOMA KAPOSI
Komplikasi penting AIDS
T.u di tungkai L>10x 40-70th
Predileksi : kulit, 10% vasceral
Berupa : lesi kulit tersebar multipel ~
hemangioma kapiler / fokus radang kronik
dg vaskularisasi → bbrp wkt →transformasi
sarkomatosa →nodul2 / bercak2 subcutis
merah / biru
Mikros :
◦ Proliferasi sel2 endotel
◦ Prdhn extravaskuler dan timbunan hemosidemia
◦ Proliferasi fibroblast anaplastik
◦ Rx radang ~ granulasi
TELEANGIEKTASIS
Lesi merah-biru akibat dilatasi abnormal
pembuluh2 kecil setempat yg sebelumnya telah
ada
Tdpt pd : wanita hamil, peny hati kronik →
rangsang HIPERESTRENISME absolute / relatif
Klinis : khas perdarahan berulang krn ruptur lesi
yg letaknya superfisial