You are on page 1of 125

Praktikum farmakologi

KELOMPOK 6
Anggota
1. Arivia Alifah Saraswati (201410330311004)
2. Lilian Rahma Ananda (201410330311014)
3. Kartika Puji Rahayu (201410330311062)
4. Qonita Faiqotul Himmah (201410330311063)
5. Nailil Khusna (201410330311067)
6. Thasia Isabelita (201410330311082)
7. Adefani Tia Anggraini (201410330311084)
8. Barnard M.Syaifudin (201410330311110)
9. Eki Yazid An- nafi’ (201410330311120)
10. Moh. Fthur Rozi (201410330311121)
11. Bagus Sea Fadriyana (201410330311153)
12. Fitra Ananta Taqwa (2014103303111570)
Kasus 1

Seorang wanita, Ny. S 48 tahun ke dokter karena batuk-batuk


lebih dari 2 minggu. Pasien juga mengeluhkan sering demam hilang
timbul, keringat malam hari dan berat badannya turun. Pada
pemeriksaan tanda vital dalam bats normal, LED: 92 mm/jam, hasil tes
sputum SPS +/+/+
1. Apakah tipe TB pada penderita tersebut bila riwayat pengobatan TB
sebelumnya (-) ?
Klasifikasi berdasarkan lokasi anatomi dari penyakit: penderita tersebut termasuk TB Paru dengan
BTA +

Syarat TB Paru BTA +


a) 2 atau lebih hasil pemeriksaan awal BTA ( +)
b) 1pemeriksaan awal BTA (+) plus gambaran radiologis TB aktif
c) 1sputum BTA (+) plus biakan sputum (+)

Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya: kasus baru

Syarat Kasus Baru TB


Belum pernah terapi atau terapi < 1 bulan
2. Panduan OAT mana yang paling tepat untuk penderita?
Panduan OAT untuk penderita tersebut berdasarkan regimen terapi standard WHO termasuk
kategori I.

Syarat Pengobatan Kategori I


Kasus baru :
• sputum BTA (+)
• sputum BTA (-) dengan kelainan radiologis luas
• TB diluar paru berat

Regimen Terapi
• 2HRZE / 4(HR)3
TAHAP AWAL: RHZE TAHAP LANJUTAN: RH
Diminum setiap hari, mencegah kegagalan Diminum 3x/minggu (4H3R3).
terapi dan perlu pengawasan langsung.
Membunuh kuman persisten sehingga
Sebagian terjadi konversi : BTA (+)  BTA(-) , mencegah kambuh.
setelah konversi dilanjutkan tahap lanjutan.
Kasus baru termasuk HIV harus diberi OAT I.
Bila hasil sputum BTA akhir tahap awal (+),
tetap dilanjutkan tahap lanjutan (TANPA Praktisi penerapi px TB mengemban tanggung
TAHAP SISIPAN). jawab kesehatan masyarakat.
3. Jika mendapat panduan terapi fase lanjutan 4H3R3 apakah
maksudnya?
Minum Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) 3x/minggu selama 4 bulan.
4. Apa saja yang perlu dijelaskan pada penderita terkait
dengan terapinya ?
Perlu dijelaskan mengenai keteraturan minum obat untuk menjamin kepatuhan pasien menelan
obat seharusnya ada PMO.
Karena pengobatan yang lama, minimal 6 bulan sehingga pasien harus sabar dan taat.
Monitor respon pengobatan untuk kasus TB Paru : pemeriksaan ulang dahak secara mikroskopis:
o Pemeriksaan dahak mikroskopis dengan 2 (dua) contoh uji dahak (sewaktu dan pagi).
o Pemantauan kemajuan pengobatan dilakukan pada akhir tahap awal, bulan ke 5 dan akhir
pengobatan.
Jika tidak meminum obat OAT, infeksi TB dapat
menyebabkan komplikasi.
• Perlu dijelaskan mengenai efek samping obat.
5. Apa saja yang harus dipantau selama pengobatan ?
-Klinis [setiap 2 minggu pada bulan pertama pengobatan selanjutnya setiap bulan untuk evaluasi
respons pengobatan, efek samping dan komplikasi penyakit (keluhan, berat badan, pemeriksaan
fisik)]
-Radiologis (foto thorax sebelum pengobatan, setelah 2 bulan pengobatan dan akhir pengobatan)
-Bakteriologis: untuk menilai BTA +  BTA – (saat diagnosis, bulan ke 2, bulan ke 3, bulan ke 5,
bulan ke 6 untuk kategori I)
-Komplikasi
-Efek samping
-Keteraturan minum obat (agar tidak menimbulkan gagal terapi)
Komplikasi
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi.
Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh focus paru atau di kelenjar limfe regional.
Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika
terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui
bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas).
Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan
membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut.
Bronkus dapat terganggu: obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat
menyebabkan ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat
merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau
membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga
menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental
kolaps-konsolidasi.
6. Jika saat kontrol penderita mengeluh sering merasa kesemutan sampai rasa terbakar
di kaki, dan nyeri pada sendi kemungkinan obat apa yang menyebabkan hal tersebut
dan bagaimana penatalaksanaannya ?
Kesemutan, rasa kaki terbakar  INH  Beri Vitamin B6 (piridoksin) 100mg per hari, Beri
vitamin B6 (piridoxin) 50 – 75 mg per hari
Nyeri Sendi  Pyrazinamid  Beri AspirinBeri Aspirin, Parasetamol atau obat anti radang non
steroid
7. Kemungkinan apakah yang
menyebabkan Tn. K belum sembuh ?
TB Kronis  Resisten terhadap OAT
8. Jika kemudian terapi OAT diberikan, jelaskan panduan OAT
mana yang paling tepat dan berapa lama pengobatannya ?
Diupayakan semaksimal mungkin agar bisa dilakukan pemeriksaan uji kepekaan atau dirujuk ke
RS Pusat Rujukan TB MDR.
Apabila oleh karena suatu sebab belum bias dilakukan pemeriksaan uji kepekaan atau dirujuk ke
RS Pusat Rujukan TB MDR, berikan penjelasan, pengetahuan dan selalu dipantau kepatuhannya
terhadap upaya PPI (Pencegahan dan Pengendalian Infeksi)
Pengobatan TB MDR (Rujuk di faskes tk lanjut)
9. Bagaimana pengobatan TB pada anak tersebut ? Apa saja
obat yang bias diberikan dan bagaimana dosisnya ?
10. Berapa lama anak tersebut harus
diterapi ?
Kasus 2
Seorang wanita 26 tahun, datang ke UGD karena sesak nafas. Sesak
nafas timbul sudah 2 hari ini. Seminggu sebelumnya penderita batuk
pilek dan hanya diobati sendiri. Sesak nafas dengan nafas berbunyi
ngik-ngik saat mengeluarkan nafas, dan batuk berdahak yang sulit
dikeluarkan. Hidung sering buntu dengan ingus berwarna kuning
kehijauan. Penderita tidak ada riwayat sesak nafas sejak kecil. Sudah
minum obat salbutamol, tapi sesak tidak berkurang. Pada
pemeriksaan fisik didaptkan TD 110/80, nadi 88 x/menit, RR 26
x/menit, T=37,1 C, wheezing (+) pada kedua lapangan paru.
1. Perlukah penderita mendapatkan terapi bronkodilator? Mengapa? Jelaskan dalam
bentuk tabel penggolongan obat bronkodilator (mekanisme kerja, indikasi,
kontraindikasi, efek samping, bentuk sediaan dan penggunaannya dalam klinik) dan
jelaskan bronkodilator apa saja yang dapat diberikan pada pasien tersebut?
Perlu, karena pasien memiliki keluhan hidung tersumbat yang diakibatkan oleh banyaknya
akumulasi sekret dalam saluran pernafasan, serta pasien juga mengeluh susah untuk
mengeluarkan sputumnya. Bronkodilator golongan antikolinergik diperlukan untuk
bronkodilatasi dan menurunkan sekresi mukus.
Atropin/iprotropium bromide
Golongan Mekanisme kerja Indikasi Kontraindikasi Efek samping Bentuk sediaan Penggunaan

Agonis β2 selektif Melemaskan otot Asma bronkhiale, - Pasien Takikardi, tremor, - Tablet Pasien asma 
(fenoterol, polos saluran hipertensi dan aritmia - Aerosol Albuterol dan
albuterol, nafas dengan cara gangguan (inhaler/nebuli terbutaline tablet
terbutalin, merangsang adenil jantung sasi) dosis 2-3x1
formoterol, siklase dan - Tirotoksikosis - Injeksi SC Nebulisasi dosis
salmetrol) meningkatkan (terbutaline) 100-400 mcg
pembentukan Inhalasi dosis 2,5-
cAMP intrasel 5 mg
Injeksi SC dosis
0,25 mg

Metilxantin -Menghambat Asma, COPD - Pasien Gelisah, insomnia, - Tablet Asma akut dosis 3-
(teofilin, famili enzim hipertensi dan takikardi ringan, 4 mg/kg/bb
teobromin, cafein) fosfodiesterase(PD gangguan hipertensi,
E4)penurunan jantung arithmia, diuresis,
migrasi dan - Hipertiroidism asam lambung
aktivasi sel imun e meningkat
-Inhibisi reseptor - Ulkus
permukaan peptikum
terhadap adenosin
 kontraksi otot
sal. Nafas
Golongan Mekanisme Indikasi Kontraindikasi Efek samping Bentuk sediaan Penggunaan
kerja
Antagonis Memblok - Asma < Hipersensitif Insomnia, - Atropin : IV, - Atropin
muskarinik kontraksi otot - COPD terhadap aritmia, inhalasi (nebulizer :
(ipratropium polos bronkus - Bronkitis senyawa takikardi, mata - Ipratropium 0,025 mg/kg
bromide, serta blok kronis atropin, kering, hidung bromide : dalam 2,5 ml
atropin) peningkatan - Lansia takiaritmia, kering, inhalasi NS)
sekresi mukus - Common kardiomiopati pandangan - Ipratropium
cold obtrutif kabur bromide
hipertrofi (nasal spray :
0,03%-
0,06%)
2. Untuk mengatasi keluhan pilek dan hidung buntu obat golongan apa
saja yang perlu diberikan? Jelaskan dalam bentuk tabel (efek yang
diharapkan, mekanisme kerja, indikasi, kontraindikasi, efek samping,
sediaan danpenggunaan dalam klinik)
Golongan Mekanisme Indikasi Kontraindikasi Efek samping Bentuk sediaan Penggunaan
kerja
Dekongestan Agonis reseptor Segala keluhan - Pasien - Tremor - Tablet - Tablet
α yang terdapat hidung gangguan - Nausea - Syrup (pseudoefedr
pada mukosa tersumbat jantung - Anxietas - inhaler in 30-60 mg
saluran - Common - Hipertensi - Mual atau 120-240
pernafasan  cold - Terapi - Insomnia mg)
vasokonstriksi - Flu kombinasi - hipertensi - Syrup
 penurunan - Rhinitis alergi dengan (pseudoefedr
sekresi mukosa MAOI in 3 mg/ml)
- Inhalasi
(oxymetazoli
ne 0,05%)
3. Perlukah pasien tersebut diberi dekongestan nasal? Mengapa? Jika
memang perlu, coba jelaskan bagaimana konseling penggunaan
dekongestan nasal pada pasien tersebut.
Perlu, karena dekongestan nasal bekerja tanpa mengalami first pass metabolisme di GIT,
sehingga onset yang dihasilkan lebih cepat dibanding dekongestan oral dan efikasi lebih besar
dibanding oral.
Konseling : “ibu, ini saya berikan obat untuk menghilangkan gejala hidung tersumbatnya, obat
ini dapat dipakai dengan cara saat pemakaian ibu dalam posisi menunduk atau posisi sujud
(nasal drop) tunggu sebentar sampai yakin obat benar-benar telah menyebar kedalam hidung
atau posisi apa saja (nasal spray), cara menyemprotkan harus tepat didepan lubang hidung.
Nanti apabila timbul gejala gemetar, pusing, mual dll ibu bisa tungggu sebentar jika keluhan
masih menetap segera kembali ke dokter.
4. Untuk mengatasi batuk dengan dahak yang sulit dikeluarkan, obat apa
saja yang dapat diberikan? Jelaskan dalam bentuk tabel masing-masing
obat (mekanisme kerja, indikasi, kontraindikasi, efek samping, bentuk
sediaan dan penggunaan dalam klinik)!
Golongan Mekanisme Indikasi Kontraindikasi Efek samping Bentuk sediaan Penggunaan
kerja
Ekspektoran Mengencerkan Batuk produktif - Alergi - Hemaptisis - Inhaler - Inhaler (10-
sekret dengan golongan - Nyeri dada - Tablet/kapsul 20%)
cara merusak sistein - Bronkospasm - Tablet/kapsul
ikatan disulfida - Varises e (500-600 mg)
esofagus - Nausea
- Penurunan
fungsi paru
- Ulkus gaster
Golongan Mekanisme Indikasi Kontraindikasi Efek samping Bentuk sediaan Penggunaan
kerja
Agen mukolitik Merusak Batuk produktif Pasien - Sakit kepala -tablet/sirup - Sirup (5-10
struktur kimia hipersensitivitas - Vertigo ml)
mukus sehingga kandungan - Berkeringat - Tablet (8-16
menurunkan bromhexin - Reaksi alergi mg  3x1)
viskositasnya
dan mudah
dikeluarkan
Kasus 3
Seorang anak laki-laki, 14 tahun penderita asma sejak usia 6 tahun. Penderita sangat
menggemari olahraga sepakbola, namun sering berhenti sebelum permainan usai karena
asmanya kambuh. Setiap kali kambuh ia selalu minum obat yang dulu pernah diresepkan dokter
yaitu teofilin tablet yang diminum ½ tablet 2 kali sehari. Kadang-kadang ia memakai obat
semprot Epineprin milik saudaranya, walaupun setelah memakai obat tersebutia sering
mengalami kesulitan konsentrasi karena merasa sangat ‘nervous’ dan dada berdebar-debar. Di
rumh ia sering terbangun dari tidur karena batuk dan dadanya sesak, terutama setelah ia
bermain dengan kucing atau terpapar asap rokok. Suatu malam ia mengalami sesak hebat yang
tidak bisa diatasi dengan epinefrin spray ataupun teofilin tablet. Ibunya segera membawanya ke
UGD, dan ia segera mendapat albuterol secara nebulasi dan injeksi hidrokortison.
1. Jelaskan pembagian asma berdasarkan derajat beratnya,
kasus diatas termasuk kategori yang mana?
Pasien termasuk asma episodik sering
(asma sedang)
2. Jelaskan prinsip terapi pada asma
bronkial sesuai dengan
patofiologinya.
41
42
3. Tepatkah pemberian albuterol secara
nebulasi pada kasus tersebut? Mengapa?
• sudah tepat karena albuterol (salbutamol) merupakan short acting b2 agonist yang merupakan protokol
serangan asma akut dan pemberian secara inhalasi (nebulizer)
4. Jelaskan dalam bentuk tabel penggolongan obat
bronkodilator (mekanisme kerja, indikasi,
kontraindikasi, efek samping, bentuk sediaan dan
penggunaannya dalam klinik), dan jelaskan
bronkodilator apa yang dapat diberikan pada
pasien tersebut?
Mekanisme kerja Indikasi Kontraindikasi Efek samping Bentuk sediaan Penggunaan

1. Stimulasi reseptor α • Agonis β2 kerja • alergi terhadap obat dan •hipertensi yang
1. *terlampir di slide berikutnya
Penggolongan obat bronkodilator
adrenergik yang diperlama (seperti komponennya
menimbulkan
Simpatomim mengakibatkan terjadinya salmeterol dan •aritmia jantung yang
pendarahan
vasokonstriksi, furmoterol) digunakan, berhubungan dengan
etik dekongestan nasal dan bersamaan dengan obat takikardia, angina, aritmia intrakranial (efedrin)
peningkatan tekanan antiinflamasi, untuk
ventrikular yang •angina
memerlukan terapi
darah. kontrol jangka panjang inotopik, takikardia
ventrikular(Salmeter
2. Stimulasi reseptor β1 terhadap gejala yang • blok jantung yang ol )
adrenergik sehingga timbul pada malam hari. berhubungan dengan •Paradoksial
terjadi peningkatan Dan juga untuk intoksikasi digitalis (karena bronkospasmus
kontraktilitas dan irama mencegah isoproterenol), dengan
jantung. bronkospasmus yang kerusakan otak organik, •iritasi bronkial,
3. Stimulasi reseptor β2 yang diinduksi oleh latihan anestesia lokal di daerah gangguan saraf atau
menyebabkan fisik. tertentu (jari tangan, gangguan tidur
jari kaki) karena adanya
bronkodilatasi, • Agonis β2 kerja risiko penumpukan cairan
•kecemasan berulang
peningkatan klirens singkat (seperti di jaringan (udem)
mukosiliari, stabilisasi sel
albuterol, bitolterol, •dilatasi jantung
mast dan menstimulasi •insufisiensi jantung
otot skelet. pirbuterol,
•arteriosklerosis serebral
terbutalin) adalah • penyakit jantung organik
*ES lain terlampir di
terapi pilihan untuk (karena efinefrin) slide berikutnya
menghilangkan •glukoma sudut sempit
gejala akut dan • syok nonafilaktik
• selama anestesia umum
bronkospasmus yang dengan hidrokarbon
diinduksi oleh halogenasi atau
latihan fisik siklopropan
Mekanisme Indikasi Kontraindikasi Efek Samping Bentuk Sediaan Penggunaan
Kerja
•Kardiovaskular : palpitasi,
2. Xantin merelaksasi secara Untuk •Hipersensitivitas
takikardia, hipotensi,
•Aminofilin *Terlampir di
langsung otot polos terhadap semua
bronki dan
menghilangkan kegagalan sirkulasi, (intravena, slide berikutnya
gejala atau xantin aritmia ventrikular
infus, oral)
pembuluh darah • Susunan Saraf Pusat :
•peptik ulser
pulmonal, pencegahan iritabilitas, tidak bisa •Teofilin (tablet
merangsang SSP, • mengalami instirahat, sakit kepala,
asma bronkial gangguan seizure
insomnia, kedutan dan dan kapsul)
menginduksi kejang
diuresis, dan (kecuali menerima • Saluran Pencernaan :
meningkatkan bronkospasma obat-obat mual, muntah, sakit
epigastrik, hematemesis,
sekresi asam reversibel yang antikonvulsan diare, iritasi rektum atau
lambung, yang sesuai) pendarahan (karena
menurunkan tekanan
berkaitan penggunaan supositoria
sfinkter esofageal dengan •Aminofilin : aminofilin). Dosis terapetik
hipersensitif teofilin dapat menginduksi
bawah dan bronkhitis refluks esofageal selama
menghambat terhadap tidur atau berbaring,
kronik dan
kontraksi uterus etilendiamin meningkatkan potensi
emfisema. • Supositoria
terjadinya aspirasi yang
dapat memperparah
aminofilin : iritasi bronkospasmus.
• Ginjal : proteinuria,
atau infeksi dari potensiasi diuresis.
rektum atau kolon • Respiratori: takhipnea,
henti nafas.
bagian bawah
Aminofilin
Pemberian dosis awal dari aminofilin
dapat diberikan melalui intravena
lambat atau diberikan dalam bentuk
infus (biasanya dalam 100-200 mL)
dekstrosa 5% atau injeksi Na Cl 0,9%.
Kecepatan pemberian jangan
melebihi 25 mg/mL.
Setelah itu terapi pemeliharaan
dapat diberikan melalui infus volume
besar untuk mencapai jumlah obat
yang diinginkan pada setiap jam.
Terapi oral dapat langsung diberikan
sebagai pengganti terapi intravena,
segera setelah tercapai kemajuan
kesehatan yang berarti.
Teofilin
3. Antikolinergik Mekanisme Indikasi Kontraidikasi Efek samping Bentuk sediaan penggunaan
kerja
A. Ipratropium •inhalasi oral Digunakan dalam •Sakit punggung
bentuk tunggal atau •sakit dada
Bromida adalah Hipersensitif • bronkhitis
menghambat kombinasi dengan
terhadap •Batuk
bronkodilator lain • penyakit paru obstruksi
refleks vagal (terutama beta ipratropium kronik yang semakin
dengan cara adrenergik) sebagai parah
mengantagonis bromida, •rasa lelah berlebihan
bronkodilator dalam
kerja asetilkolin pengobatan atropin dan • mulut kering
turunannya • dispepsia
• semprot hidung: bronkospasmus yang
•Dipsnea
mempunyai sifat berhubungan dengan •Epistaksis
antisekresi dan penyakit paru-paru •gangguan pada saluran
obstruktif kronik, pencernaa
penggunaan lokal termasuk bronkhitis •sakit kepala
dapat kronik dan emfisema. •gejala seperti influenza
menghambat •Mual
•Cemas
sekresi kelenjar •Faringitis
serosa dan •Rinitis
seromukus •Sinusitis
•infeksi saluran
mukosa hidung pernapasan atas
•infeksi saluran urin
Mekanisme Indikasi Kontraindikasi Efek samping Bentuk sediaan Penggunaan
kerja

B. Tiotropium menghambat sebagai Riwayat •sakit perut Kapsul 1 kapsul dihirup,


Bromida reseptor M3 perawatan hipersensitif •nyeri dada (tidak satu kali sehari
pada otot polos bronkospasmus terhadap spesifik) dengan alat
• konstipasi
sehingga terjadi yang atropin atau inhalasi
• mulut kering
bronkodilasi berhubungan turunannya, •Dispepsia Handihaler.
dengan penyakit termasuk •Edema
paru obstruksi ipratropium •Epistaksis
kronis termasuk atau komponen •Infeksi
bronkitis kronis sediaan. •Moniliasi
dan emfisema. •Myalgia
•Faringitis
•Ruam
•Rhinitis
•Sinusitis
•infeksi pada
saluran
pernapasan atas
•infeksi saluran
urin
•muntah
5. Mengapa pemberian Epineprin menimbulkan gejala berdebar-debar
E  aktivasi reseptor β1 di miocard, pacemaker, dan jaringan konduksi iono+cronotropic ↑
Emempercepat konduksi jantung (SA-AV-bundle of his-serabut purkinje)
Ememperpendek periode refrakter AV nodekpntraksi ventrikel prematuretakikardiVF
6. Teofilin obat terapi sempit , pemakaian obat apa saja yang
dapt menjadikan intoksikasi dan bagaimana mekanismenya
Obat yang dapat meningkatkan kadar teofilin termasuk alopurinol, beta bloker non selektif,
penghambat saluran kalsium, simetidin, kontrasepsi oral, kortikosteroid, disulfiram, efedrin,
vaksin virus influenza, interferon, makrolida, meksiletin, kuinolon, tiabendazol, hormon
tiroid,karbamazepin, isoniazid dan diuretik kuat.
mekanisme : teofilin (CYP1A2) apabila diberikan bersama karbamazepin (induktor) akan
meningkatkan metabolisme teofilin sehingga diperlukan dosis teofilin yang lebih tinggi, tetapi
jika pemberian karbamazepin dihentikan sementara dosis teofilin tidak diubah maka terjadi
intoksikasi teofilin yang berat.
7. Apa tujuan pemberian hidrokortison? Gol ox anti inflamasi
pada kasus asma
meniadakan efek mediator, seperti peradangan dan gatal-gatal. Daya antiradang ini berdasarkan
blockade enzim fosfolipase-A2, sehingga pembentukan mediator peradangan prostaglandin dan
leukotrien dari asam arakhidonat tidak terjadi
menghambat mekanisme kegiatan allergen yang melalui IgE dapat menyebabkan degranulasi
mastcells, juga meningkatkan kepekaan reseptor-β2 hingga efek β-mimetika diperkuat
Antiinflamasi
Kromolin sodium Nedrokromil sodium glukokortikoid
Mekanisme menghambat pelepasan menghambat aktivasi secara in vitro dan menurunkan jumlah dan aktivitas
mediator, histamin dan SRS-A ( pembebasan mediator dari berbagai tipe sel dari sel yang terinflamasi dan
kerja Slow Reacting Substance berhubungan dengan meningkatkan efek obat beta
Anaphylaxis asma termasuk eosinofil, neutrofil, makrofag, adrenergik dengan memproduksi
, leukotrien) dari sel mast sel mast, monosit dan platelet AMP siklik, inhibisi mekanisme
bronkokonstriktor,
atau merelaksasi otot polos secara
langsung.
indikasi sebagai pengobatan Terapi pemeliharaan untuk pasien dewasa dan bronkospasme (biasanya
profilaksis pada asma bronkial anak usia 6 tahun atau lebih pada asma ringan bronkospasma parah yang
Pencegahan bronkospasma sampai sedang berhubungan dengan penurunan
fungsi paru-paru/FEV1), batuk,
edema laringeal (jarang), iritasi
faringeal dan napas berbunyi
kontraindikasi Hipersensitif terhadap kromolin atau Hipersensitif terhadap nedokromil atau Bronkospasma akut yang membaik,
komponen sediaan komponen sediaan terapi utama pada status
asmatikus
Efek samping bronkospasme batuk, batuk, faringitis, rinitis, infeksi saluran iritasi tenggorokan, suara serak,
edema laringeal (jarang), iritasi pernapasan atas, batuk, mulut kering, ruam,
faringeal dan napas berbunyi bronkospasma, mual, sakit kepala, nyeri pada pernafasan berbunyi, edema wajah
dada dan dan sindrom flu
pengecapan tidak enak
Bentuk sediaan Larutan nebulizer,aerosol,oral inhaler Tablet,suspensi,aerosol kering

Penggunaan 2 inhalasi , empat kali sehari dengan interval


yang teratur untuk mencapai dosis 14 mg/hari.
klinis
Penggunaan klinis kromolin sodium
Larutan nebulizer dosis awal 20 mg diinhalasi 4 kali sehari dengan
interval yang teratur
aerosol Dosis awal biasanya 2 inhalasi, sehari 4 kali pada
interval yang teratur (10-15 menit)

Oral Dewasa :
2 ampul, 4 kali sehari, 30 menit sebelum makan dan
saat menjelang tidur.
Anak – anak 2 – 12 tahun:
satu ampul, 4 kali sehari, 30 menit sebelum makan
dan saat menjelang tidur.
Penggunaan klinis glukokortikoid
8. Jelaskan farmako terapi asma . Bedakan masing2 golongan
Bronkodilator
Antiinflamasi
Leukotrien inhibitor
bronkodilator
adrenergik Derivat xanthine anticholinergik
Tujuan bronkodilatasi, peningkatan merelaksasi secara langsung menghambat refleks vagal
klirens mukosiliari, stabilisasi sel otot polos bronki dan dengan cara mengantagonis
mast dan menstimulasi otot pembuluh darah pulmonal, kerja asetilkolin (IB)
skelet menghambat reseptor M3 pada
otot polos sehingga terjadi
bronkodilasi. (TB)

indikasi Agonis β2 kerja diperlama Untuk menghilangkan gejala tunggal atau kombinasi dengan
(seperti salmeterol dan atau pencegahan asma bronkial bronkodilator lain (terutama
furmoterol) digunakan, dan bronkospasma reversibel beta adrenergik) sebagai
bersamaan dengan obat yang berkaitan dengan bronkodilator dalam
antiinflamasi, bronkhitis kronik dan pengobatan bronkospasmus
mencegah bronkospasmus emfisema. yang berhubungan dengan
yang diinduksi oleh latihan fisik penyakit paru-paru obstruktif
kronik, termasuk bronkhitis
kronik dan emfisema.
Penggunaan klinis adrenergik
Penggunaan klinis derivat xanthine (aminophiline,diphiline,teophiline,okstrifin)

Nb: dosis maksimum teofilin berdasarkan usia bagi penderita yang sudah memakai terapi teofilin
anticholinergik
Antiinflamasi
Kromolin sodium Nedrokromil sodium glukokortikoid
Mekanisme menghambat pelepasan menghambat aktivasi secara in vitro dan menurunkan jumlah dan aktivitas
mediator, histamin dan SRS-A ( pembebasan mediator dari berbagai tipe sel dari sel yang terinflamasi dan
kerja Slow Reacting Substance berhubungan dengan meningkatkan efek obat beta
Anaphylaxis asma termasuk eosinofil, neutrofil, makrofag, adrenergik dengan memproduksi
, leukotrien) dari sel mast sel mast, monosit dan platelet AMP siklik, inhibisi mekanisme
bronkokonstriktor,
atau merelaksasi otot polos secara
langsung.
indikasi sebagai pengobatan Terapi pemeliharaan untuk pasien dewasa dan bronkospasme (biasanya
profilaksis pada asma bronkial anak usia 6 tahun atau lebih pada asma ringan bronkospasma parah yang
Pencegahan bronkospasma sampai sedang berhubungan dengan penurunan
fungsi paru-paru/FEV1), batuk,
edema laringeal (jarang), iritasi
faringeal dan napas berbunyi
kontraindikasi Hipersensitif terhadap kromolin atau Hipersensitif terhadap nedokromil atau Bronkospasma akut yang membaik,
komponen sediaan komponen sediaan terapi utama pada status
asmatikus
Efek samping bronkospasme batuk, batuk, faringitis, rinitis, infeksi saluran iritasi tenggorokan, suara serak,
edema laringeal (jarang), iritasi pernapasan atas, batuk, mulut kering, ruam,
faringeal dan napas berbunyi bronkospasma, mual, sakit kepala, nyeri pada pernafasan berbunyi, edema wajah
dada dan dan sindrom flu
pengecapan tidak enak
Bentuk sediaan Larutan nebulizer,aerosol,oral inhaler Tablet,suspensi,aerosol kering

Penggunaan 2 inhalasi , empat kali sehari dengan interval


yang teratur untuk mencapai dosis 14 mg/hari.
klinis
Penggunaan klinis kromolin sodium
Larutan nebulizer dosis awal 20 mg diinhalasi 4 kali sehari dengan
interval yang teratur
aerosol Dosis awal biasanya 2 inhalasi, sehari 4 kali pada
interval yang teratur (10-15 menit)

Oral Dewasa :
2 ampul, 4 kali sehari, 30 menit sebelum makan dan
saat menjelang tidur.
Anak – anak 2 – 12 tahun:
satu ampul, 4 kali sehari, 30 menit sebelum makan
dan saat menjelang tidur.
Penggunaan klinis glukokortikoid
Leukotrien inhibitor
Zafirlukast Montelukast sodium Zilueton
Mekanisme kerja antagonis reseptor leukotrien antagonis reseptor leukotrien Inhibitor spesifik 5-
D4 dan E4 yang selektif dan selektif dan aktif pada lipoksigenase dan selanjutnya
kompetitif, komponen penggunaan oral, yang menghambat pembentukan
anafilaksis reaksi lambat (SRSA menghambat reseptor (LTB1, LTC1, LTD1, Lte1).
- slow-reacting substances of leukotrien sisteinil (CysLT1)
anaphylaxis).

Indikasi Profilaksis dan perawatan asma Profilaksis dan terapi asma Profilaksis dan terapi asma
kronik pada dewasa dan anak kronik pada dewasa dan anak- kronik pada dewasa dan anak >
di atas 5 tahun. anak > 12 bulan. 12 tahun

Penggunaan klinis Dewasa dan anak > 12 tahun : Tablet, dewasa dan remaja Dosis dan Cara Penggunaan
20 mg, dua kali sehari Anak 5 – >15thn 10mg setiap hari, tiap Dosis zilueton untuk terapi
11 tahun : 10 mg, dua kali malam asma adalah 600 mg, 4 kali
sehari. Tablet kunyah anak 6-14 thn 5 sehari. Untuk memudahkan
mg tiap hari, pada malam hari pemakaian, zilueton dapat
Granul, anak 12-23thn, 1 paket digunakan bersama makanan
4mg granul tiap hari, pada dan pada malam hari.
malam
9.Untuk kasus diatas perlukah mendapat
terap reliever dan kontroler? Apa saja pilihan
terapi yang paling tepat?
Perlu karena anak tersebut sudah termasuk golongan asma kronik yang persisten
Pilihan kontroler dan reliever :
KONTROLER :
1. Kortikosteroid inhalasi (beklometason,budesonit,flunisonid,flutikason,triamsinolon asetonid)
Medikasi jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma.
Penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru, menurunkan hiperesponsif jalan
napas, mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualiti
hidup
Steroid inhalasi adalah pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai berat)
Penelitian menunjukkan budesonid dan flutikason propionate mempunyai efek sistemik yang
rendah dibandingkan beklometason dipropionat dan triamsinolon
2. Agonis beta-2 kerja lama inhalasi /Long acting beta agonist (salmeterol dan formoterol )
Perannya dalam terapi sebagai pengontrol bersama dengan glukokortikosteroid inhalasi dibuktikan
Sebaiknya diberikan ketika dosis standar glukokortikosteroid inhalasi gagal mengontrol dan, sebelum
meningkatkan dosis glukokortikosteroid inhalasi tersebut.
Sebaiknya selalu dikombinasikan dengan glukokortikosteroid inhalasi
Penambahan agonis beta-2 kerja lama inhalasi pada pengobatan harian dengan glukokortikosteroid
inhalasi, memperbaiki gejala, menurunkan asma malam, memperbaiki faal paru, menurunkan kebutuhan
agonis beta-2 kerja singkat (pelega) dan menurunkan frekuensi serangan asma
3. Leukotriene modifiers (montelukas, pranlukas, zafirlukas)
Memberikan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida
dan exercise. Selain bersifat bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi.
RELIEVER
1. Agonis beta-2 kerja singkat (Short-acting beta agonist)
Termasuk golongan SABA salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan prokaterol
Mempunyai onset yang cepat.
Formoterol mempunyai onset cepat dan durasi yang lama.
Pemberian inhalasi mempunyai onset yang lebih cepat dan efek samping minimal/ tidak
ada
Mekanisme kerja  relaksasi otot polos saluran napas, meningkatkan bersihan mukosilier,
menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan modulasi penglepasan mediator dari sel
mast.
Terapi pilihan pada serangan akut dan sangat bermanfaat sebagai praterapi pada exercise-
induced asthma
Direkomendasikan bila diperlukan untuk mengatasi gejala.
2. Antikolinergik (ipratropium bromide dan tiotropium bromide)
Pemberiannya secara inhalasi.
Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik, selain itu
juga menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan
Efek bronkodilatasi tidak seefektif agonis beta-2 kerja singkat, onsetnya lama dan
dibutuhkan 30-60 menit untuk mencapai efek maksimum.
Tidak berpengaruh terhadap inflamasi.
Disarankan menggunakan kombinasi inhalasi antikolinergik dan agnonis beta-2 kerja
singkat sebagai bronkodilator pada terapi awal serangan asma berat atau pada serangan
asma yang kurang respons dengan agonis beta-2 saja, sehingga dicapai efek bronkodilatasi
maksimal
Tidak bermanfaat diberikan jangka panjang, dianjurkan sebagai alternatif pelega pada
penderita yang menunjukkan efek samping dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi
seperti takikardia, aritmia dan tremor
10.Buat rancangan terapi untuk status
asmatikus
Kasus 4
Kasus 4A
seorang laki-laki, 63 tahun datang ke dokter dengan
keluhan sering pusing dan sempoyongan saat dari posisi
berbaring/ duduk ke posisi berdiri. Penderita sedang
mendapat terapi antihipertensi sudah 2 minggu ini.
Penderita mempunyai riwayat RR= 20x/ menit, t=36,7 C.
hasil cek up 1 bulan yang lalu GD acak 110mg/dl, kolesterol
total 260 mg/dL, LDL 140mg/dl. Dokter akhirnya mengganti
obat antihipertensinya
1.Sebutkan obat antihipertensi mana saja yang mungkin dapat
menyebabkan hipotensi orthostatik dan jelaskan bagaimana mekanisme
terjadinya efek samping tersebut

Obat antihipertensi yang mungkin dapat menyebabkan hipotensi orthostatik :


Prazosin,Oxazosin,Terasozin
Mekanisme :
Pada orang normal, saat sedang berdiri dari posisi duduk atau dari posisi berbaring tubuh
mengkompensasi penarikan darah ke arah bawah karena gaya gravitasi dengan cara meningkatkan
laju detak jantung untuk memastikan distribusi darah ke otak dalam jumlah cukup
Bila ada hambatan pada reseptor α1  menimbulkan vasodilatasi menurunkan resistensi perifer
dan aliran balik venapenurunan alir balik vena menyebabkan berkurangnya curah jantung dan
denyut jantung tekanan darah turun karena jantung tidak memompa cukup darah  terjadi
kekurangan oksigen di otak, yang menyebabkan timbulnya gejala rasa pusing bahkan pingsan.
2.KIRA-KIRA ATAS DASAR PERTIMBANGAN APA
DOKTER MEMBERIKAN OBAT ANTIHIPERTENSI
TERSEBUT PADA PENDERITA?
Karena pasien pada kasus tersebut ada riwayat pembesaran prostat maka akan menyebabkan
kesulitan untuk buang air kecil yang disebabkan oleh uretra yang tertekan
Karena di prostat terdapat reseptor α1 maka dengan pemberian α1 bloker akan memblok
reseptor postsinaptik alfa1 adrenergik ditempat kapsul prostat dan menyebabkan relaksasi
prostat sehingga memperbaiki aliran urin
3. Jelaskan bagaimana regulasi tekanan darah dan hubungkan dengan side of action
obat-obat antihipertensi !
Regulasi tekanan darah
Side of action obat-obat antihipertensi
4. Jelaskan secara runtut mekanisme kerja masing-masing golongan obat-obat
tersebut s.d munculnya efek antihipertensi serta sebutkan pula contoh obat masing-
masing golongan
Obat Anti Hipertensi memiliki 5 golongan obat lini pertama :
◦ Diuretik
◦ ᵦ-Blocker
◦ ACE-inhibitor
◦ Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
◦ Antagonis kalsium
5. Bedakan masing-masing golongan antihipertensi dalam hal : efek
samping, penggunaannya dalam klinik (indikasi & kontraindikasi), serta
interaksinya obat lain (buat dalam bentuk tabel)
6. Pemakaian obat antihipertensi dapat menyebabkan respon kompensasi berupa
peningkatan aktivitas simpatis, sehingga akhirnya tekanan darah dapat naik lagi. Jelaskan 3
mekanisme peningkatan aktivitas simpatis dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah !
Dan sebutkan kombinasi dengan obat antihipertensi mana saja yang dapat meminimalisir
terjadinya respon kompensasi tersebut.
7. Obat antihipertensi apa saja yang
bisa diberikan untuk penderita
tersebut ?
Obat AntiHipertensi
Diuretik (tiazid)  HCT, Indapamid
Beta-blocker  atenolol, metoprolol
ACEI Kaptopril, Lisinopril
Antagonis Kalsium  dihidropridin
8. Jika dokter memberikan obat kaptopril sebagai
antihipertensi penggantinya, jelaskan secara sistematis apa
saja yang harus dijelaskan saat konseling
Kaptopril diabsorbsi dengan baik pada pemberian oral dengan bioavaibilitas 70-75%
Pemberian bersama makanan dapat mengurangi absorbsi sekitar 30%, oleh karena itu obat ini
harus diberikan 1 jam sebelum makan
Rash  gangguan pengecapan
Efek teratogenik
Kasus 5/4B
seorang laki-laki 56 tahun datang ke UGD dengan
keluhan tiba-tiba sakit kepala hebat, nafas sesak setelah
makan sate kambing. RPD penderita punya riwayat
hipertensi sejak 3 tahun lalu, tetapi tidak rutin kontrol
dan minum obat, selain itu penderita juga perokok sejak
10 tahun lalu hingga sekarang. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan pasien tampak kesakitan, tensi 240/130
mmHg, nadi 109x/mnt, RR= 28x/menit, BMI 30kg/m2,
tidak didapatkan lateralisasi. Pada pemeriksaan paru
terdapat ronchi basal dan jantung membesar, hepar/lien
tidak teraba. Laboratorium; DL dan UL dalam batas
normal.
1. Sebutkan obat anti hipertensi mana
yang dapat dipakai pd keadaan gawat
(emergensi) dan darurat (urgensi) dan
jelaskan mekanisme kerjanya!
OBAT DOSIS ONSET DURASI

(Diuretik) 20-40 mg, dapat diulang.


5-15 menit 2-3 jam
Furosemid Hanya diberikan bila terdapat retensi cairan.

(Vasodilator) Vasodilator vena. SE = sakit kepala, mual, muntah


Nitrogliserin Infus 5-100 mcg/mnt. Loading dose 5 mcg/mnt, 2-5 menit 5-10 menit
dpt ditingkatkan 5 mcg/mnt tiap 3-5 menit

Diltiazem Bolus IV 10 mg (0,25 mg/kgBB), dilanjutkan infus


5-10 mg/jam

Klonidin 6 ampul dalam 250 cairan infus, dosis diberikan dg


(alpha agonist titrasi
sentral)

Infus 0,25-10 mcg/kgBB/menit (max. 10 mnt) segera 1-2 menit


Nitroprusid
OBAT DOSIS ONSET DURASI
6,25-50 mg peroral atau sublingual
Kaptopril 15 menit 4-6 jam
bila tidak dapat menelan

Klonidin Dosis awal per oral 0,15 mg,


(alpha agonist selanjutnya 0,15 mg tiap jam, max. 0,5-2 jam 6-8 jam
sentral) 0,9 mg/hari
Labetolol
(Beta dan alfa 100-200 mg per oral 0,5-2 jam 8-12 jam
blocking)
Furosemid 20-40 mg per oral 0,5-1 jam 6-8 jam
2. Adanya ronchi di basal paru menunjukkan apa? Dan
bagaimana cara mengatasinya?
Hipertensi  jantung memompa lebih keras  infark miokardium  fungsi
miokardium terganggu  menurunnya kekuatan kontraksi  menimbulkan
abnormalitas gerakan dinding, mengubah daya kembang ruang jantung 
kemampuan ventrikel kiri mengosongkan diri  vol sekuncup  vol. sisa
ventrikel  peningkatan tekanan jantung sebelah kiri  disalurkan ke v.
pulmonalis  transudasi cairan ke ruang intersisial  edem paru  ronchi di
basal paru
Cara mengatasinya :
◦ Nitrogliserin  vasodilator PD
◦ Diuretik (furosemid)  ekskresi Na & H2O  menurunkan COP
3. Obat antihipertensi apa yang paling
sesuai untuk keadaan pasien tersebut?
Penatalaksanaan Hipertensi Emergensi :
Tekanan darah harus turun dalam hitungan menit, agar tidak merusak organ target

Obat parenteral (i.v):


◦ Sodium nitroprusside
◦ Nitrogliserin

◦ Diltiazem HCl
◦ Hidralazin
4. Apa saja yang harus dimonitoring
selama terapi?
Kelas Parameter

Diuretik  Tekanan darah


BUN/Serum kreatinin
Serum elektrolit ( K+, Mg2+, Na+)
Asam urat ( khusus tiazid)
B- bloker  Tekanan darah
Denyut Nadi
Antagonis aldosteron Tekanan darah
ACE Inhibitor Serum kreatinin
ARB Serum kalium
Calsium chanel bloker  Tekanan darah
Denyut Nadi
KASUS 6
Seorang pria usia 65 th datang ke UGD dengan keluhan sesak nafas. Sesak nafas sejak 2 bulan
yang lalu terutama bila malam hari. Sesak juga sering dialami ketika naik tangga. Penderita tidur
biasanya dengan 3 bantal. Penderita mempunyai riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu dan
tidak rutin kontrol. Pada pemeriksaan fisik didapatkan takikardi, hipertensi ringan dan edema
pada tungkai dan lengan bawah. Pada auskultasi didapatkan crackles bilateral saat inspirasi.
Penderita didiagnosa sebagai acute heart failure. Dokter memberikan terapi yg bertujuan
memperbaiki kontraktilitas miokard pada kasus tsb. Jelaskan pula bagaimana FDnya?
1. Obat-obat yang digunakan untuk meningkatkan kontraksi jantung bekerja melalui
berbagai mekanisme yang berbeda beda, yang pada dasarnya berakibat terjadinya
peningkatan kadar kalsium dalam sitoplasma golongan obat apasaja yang dapat
digunakan untuk memperbaiki kontraktilitas miokard pada kasus tersebut? Jelaskan
pula bagaimana FDnya
Glikosida jantung
◦ Glikosida jantung bekerja menghambat enzim Natrium-kalium ATPase pada reseptor di membran sel,
khusunya di miokardium, pertukaran ion-ion Na+ – K+ diubah menjadi pertukaran ion-ion Na+– Ca++,
meningkatkan influks Ca menjadi protein kontraktil Ca-dependen pada sel otot jantung.

Agonis B Adrenergik
◦ Mengikat produksi CAMP dengan mengikat reseptor B Adrenergik

Inhibitor fosfodiesterase
◦ Menghambat fosfodiesterase (enzim yang memecahkan cAMP)  cAMP meningkatkan ambilan kalsium
 meningkatkan kontraksi jantung
2. Jika pasien mendapatkan digoksin, apa saja
yang harus dimonitor selama terapi dan
mengapa?
Perlu dilakukan monitor terhadap kadar serum digoksin dalam darah, kadar kalium, EKG
Selain itu, waspada henti jantung mendadak
Terapeutik window sempit  mudah terjadinya toksik  henti jantung mendadak
3. Penderita mendapat terapi awal berupa loop diuretik. Mengapa dokter
memilihkan obat tersebut untuk penderita ?

loop diuretic sering diberikan pertama kali untuk meredakan tanda-tanda atau gejala-
gejala kelebihan volume, seperti dispnea, dan edema perifer
4.Penderita juga mendapat terapi ACE inhibitor. Apa peran ACE inhibitor
dalam memperbaiki hemodinamik jantung pada kasus tersebut?

Obat ACE inhibitor menghambat pembentukan vasokontriktor poten angiotensin II


dengan cara menghambat enzim yang memecah angiotensin I . Dan menurunkan kadar
angiotensin II yang bersirkulasi sehingga menurunkan kecepatan inaktivasi bradikinin. Karena
terhambatnya ACE sehingga terjadi penurunan sekresi aldosteron, sehingga terjadi penurunan
retensi air dan natrium.
5. Golongan obat yang dapat digunakan untuk menurunkan preload dan
afterload pada kasus tersebut?
Vasodilator (captopril, isosorbid dinitrat, hidralazin dll )
Dilatasi pembuluh darah vena  preload jantung menurun dengan cara meningkatkan
kapasitas vena.
Menurunkan afterload dan resistensi arteriol sistemik dengan dilator arterial

Diuretik (tiazid dan loop diuretic)


Diuretik menurunkan tekanan darah dengan cara menurunkan volume plasma sehingga preload
dan afterload jantung berkurang,dan menyebabkan beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen
berkurang.
Kasus 7
Seorang perempuan 58 tahn, BB=79 kg, TB=156 cm, tengah malam dibawa keluarganya ke UGD
karena sesak nafas yang hebat. Siang hari sebelumnya penderita mengeluh nyeri dada, namun
menolak ke RS karena takut. Nyeri dada dirasakan menjalar ke lengan kiri, dada terasa seperti
ditindih beban yang berat. Pasien memiliki riwayat gelisah, TD=150/80, HR=145x/menit, RR=36
x/menit, T=37,1 C, ronchi: +/+ diseluruh lapangan paru. Hasil EKG menunjukan adanya elevasi ST
di V1-V4, dan foto thorax menunjukan di UGD dokter segera memberikan terapi antara lain ISDN
5 mg secara sublingual, dan enoxaparin secara parenteral.
1. Jelaskan patomekanisme nyeri dada kiri pada pasien
tersebut sampai timbul sesak nafas !
2. Jelaskan apa yang diharapkan dengan
pemberian ISDN 5 mg
ISDN termasuk golongan Nitrat Organik kerja singkat sebagai vasodilator pembuluh darah
dengan onset yang cepat yaitu kurang lebih 1-2 menit sehingga diharapkan serangan angina
menghilang
3. Mengapa obat tersebut harus diberikan
secara sublingual bukan ditelan ?
Karena dengan cara sublingual diharapkan obat dapat memberikan efek dengan cepat
dikarenakan urgensi dari kondisi penyakit yang diderita oleh pasien. Jika tidak segera diobati
maka akan dapat mengarah ke iskemia yang gawat yaitu aritmia maligna berupa fibrilasi
ventrikel
4. Jelaskan target kerja terapi angina dan contoh
masing-masing golongan obatnya beserta
farmakodinamiknya !
Nitrat Organik  Vasodilatasi Pembuluh Darah (Nitrogliserin, ISDN, Eritritil tetranitrat)
-Farmakodinamik :
Terbagi menjadi 3
a. Non Endotehelium-dependent : Nitrat organik dimetabolisme glutation intraseluler  NO  NO
+ Guanilat siklase  kompleks nitrosoheme  cGMP ↑  defosforilasi miosin  relaksasi otot
polos  Vasodilatasi
b. Endothelium-dependent : NO  Prostasiklin (PGI2)  Vasodilatasi
c. Dosis rendah  Venodilatasi  Venous pooling  Venous return ↓  Preload ↓  Kerja
jantung menurun ↓
Beta Bloker  Reseptor B-Adrenergik di jantung (Atenolol, propanolol, Metoprolol)
-Farmakodinamik :
Memblok reseptor adrenergik ß  Kontraktilitas menurun
Inhibitor kanal Ca2+  Mencegah terbukanya Kanal Ca2+ (Nifedipin, diltiazem, verapamil)
-Farmakodinamik :
Hambat masuknya Ca2+  relaksasi vaskular (kecuali vena), kontraksi ↓, kecepatan nodus SA ↓ serta
konduksi AV ↓,
5. Jelaskan keuntungan penggunaan
antiangina secara kombinasi!
Karena golongan obat antiangina yang berbeda mempunyai mekanisme kerja yang berbeda,
kombinasi obatobat ini diduga akan memungkinkan penggunaan dosis
yang lebih rendah sehingga meningkatkan efektivitas
dan mengurangi angka kejadian efek samping
6. Selain obat antianginal, obat apa saja
yang bisa segera diberikan?
Aspirin  Mengurangi kejadian IM dan kematian pada pasien angina tidak stabil

Antiplatelet  mampu mengarungi simtom dan kejadian infark pada angina tidak stabil
7. Apa yang diharapakan dokter dengan
memberikan enoxaparin?
Enoxaparin yang merupakan heparin bobot rendah mampu mencegah terjadinya infark
8. Bolehkah penderita mendapatkan
streptokinase? Kenapa?
Tidak Boleh
Streptokinase yang merupakan agen trombolitik mempunyai kontraindikasi pemakaian terhadap
pasien yang mempunyai riwayat hipertensi
Daftar Pustaka
Pedoman Nasional Pengendalian TBC. 2014. Jakarta: Kemenkes RI.
Katzung, B. G. (2012). Farmakologi Dasar dan Klinik, edisi 10. Jakarta: EGC. Halaman 671, 321-
340.
ISO Indonesia, Volume 46. Penerbit IAI 2012.
JULIA FASHNER, MD; KEVIN ERICSON, MD; and SARAH WERNER, DO. 2012. Treatment of the
Common Cold in Children and Adults. American Academy of Family Physicians.