Deportistas

Corazón de deportista y miocardiopatía hipertrófica

El entrenamiento deportivo prolongado produce un aumento fisiológico
de la cavidad diastólica, grosor parietal y masa del VI conocido como
corazón de deportista
• El aumento absoluto del grosor parietal es habitualmente
modesto, pero puede ser mayor entre los ciclistas y en
deportes de remo, aunque no esta asociado a deportes
puramente isométricos, como el levantamiento de pesas.

Los parámetros clínicos que indican el diagnostico de MCH en

deportistas entrenados, en la zona gris de solapamiento entre • Inversión del grosor parietal
las dos entidades, con un grosor parietal máximo de 13 a 15 tras un período corto sin
entrenamiento (4-6 semanas)
mm, incluye la identificación de una mutación en una proteína evaluado con RMC o una
cavidad del VI grande mayor
sarcomérica causante de enfermedad identificada mediante de 55 mm
estudio genético o un familiar diagnosticado de MCH, onda
Doppler transmitral indicativa de alteración de llenado y
relajación del VI, y una dimensión telediastólica de la cavidad Parámetros favorables a
<45 mm. hipertrofia fisiológica
Diagnostico diferencial entre la MCH y el corazón
fisiológico del deportista.

Los criterios clínicos usados

para distinguir la MCH no
obstructiva del corazón del
deportista cuando el
engrosamiento mural máximo
del VI esta dentro del área gris
de solapamiento, puede ser
compatible con ambos
diagnósticos, disminución.
 Evolución clínica
• La MCH es probablemente la única
enfermedad cardiovascular que puede
manifestarse en cualquier momento
de la vida, desde la lactancia a la vejez
(nacimiento a >90 años)
• En grupos de pacientes de la población
general sin el sesgo de los hospitales
Evolución de atención especializada (y más
representativos del estado real de la
enfermedad) la tasa de mortalidad
natural relacionada con MCH es del 1% al año,
aunque algo mayor en la infancia (es
decir, 2% al año)
La evolución clínica es variable habitualmente y los pacientes pueden permanecer
estables durante periodos prolongados
La MCH es compatible con una esperanza de vida normal con discapacidad escasa
o nula, y sin necesidad de tratamiento intensivo para alcanzar este pronostico
Los adultos con MCH tienen la misma expectativa de vida que la población
general con las mismas características de edad y sexo, lo que subraya que
muchos pacientes precisan tranquilidad sobre su pronostico.

• 1) muerte súbita prematura e imprevisible

Muchos pacientes tienen una
evolución adversa con
episodios clínicos que precisan
tratamiento específico:
• 2) síntomas progresivos de insuficiencia cardíaca con
disnea de esfuerzo y limitación funcional (acompañada
a menudo de dolor torácico) con una función sistólica
del VI conservada
• 3) fibrilación auricular (FA), con complicaciones
asociadas como accidente cerebrovascular embólico e
insuficiencia cardíaca
 Insuficiencia cardiaca
• Aunque es frecuente cierto grado de insuficiencia cardíaca, la progresión a
limitación funcional grave (clase III o IV de la New York Heart Association
[NYHA]) es infrecuente y afecta solo al 10-15% de la población global de
pacientes.
• Los determinantes principales de la insuficiencia cardíaca progresiva con
conservación de la función sistólica del VI son:
• La obstrucción del tracto de salida del VI
• FA
• Disfunción diastólica.
• La MCH es una causa rara de insuficiencia cardiaca en los niños y jóvenes, y
su aparición es un signo que indica un pronostico desfavorable.
Estratificación del riesgo y muerte súbita
La muerte súbita en la MCH
puede aparecer en un
amplio abanico de edades,
pero es mas frecuente en el
adolescente y adulto joven
<30-35 años
MCH la causa más
frecuente de muerte súbita
entre los deportistas de
competición
La muerte súbita es a
menudo la manifestación
inicial en personas
asintomáticas, muchas de
ellas sin diagnóstico en
vida.
Esta observación justifica la
recomendación prudente y
habitual a los deportistas
jóvenes con MCH de que no
practiquen deportes de
competición intensos para
reducir el riesgo de muerte
súbita, según las
recomendaciones de la 36
Conferencia de Bethesda.
• El mayor riesgo de muerte súbita esta
relacionado con algunos marcadores clínicos
específicos
• Para la prevención secundaria, estos son
parada cardíaca previa y taquicardia ventricular
mantenida. Para la prevención primaria, los
marcadores de riesgo incluyen uno o más de
los siguientes, que tienen mayor peso en los
pacientes más jóvenes (<50 años):
• 1) antecedente familiar de una o mas muertes
prematuras relacionadas con MCH, sobre todo si es
súbita y múltiple
• 2) sincope sin causa aparente, sobre todo si es
reciente y en pacientes jóvenes;
• 3) respuesta de presión arterial atenuada o
hipotensión con el ejercicio;
• 4) taquicardia ventricular no mantenida multiple,
repetitiva (o prolongada) en monitorización
ambulatoria sucesiva (Holter)
• 5) hipertrofia del VI masiva (grosor parietal >
30mm), sobre todo en pacientes jóvenes