RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO

INTRAUTERINO
 INTRODUCCION
El RCIU es un crecimiento anormal de origen multifactorial,
que complica el embarazo y se asocia a un pronóstico
adverso a corto, mediano y largo plazo.
La terminología es confusa, los términos PEG y RCIU se han
usado erróneamente como sinónimos, y aunque se ha
precisado una mejor definición, identificado nuevos
parámetros, sigue siendo un reto la detección del RCIU con
Doppler normal y su diferenciación de los PCN (Pequeños
Constitucionalmente Normales).
El riesgo incrementado de morbimortalidad fetal/neonatal,
desarrollo neurológico anormal y las complicaciones
cardiovasculares, son problemas de actualidad
 EPIDEMIOLOGIA
No hay estadísticas exacta de PEG y RCIU, en general es un 4% - 15% de los
embarazos por debajo de países con estadisticas similares, García en 1998 INMP
encontró una frecuencia de RCIU (<p10) y para el año 2012 los PEG representaron el
13.8%.
La baja identificación de PEG y RCIU, se explica por la diferente terminología,
diversos percentiles, diferentes curvas de crecimiento, diferentes determinaciones de
la edad gestacional y el desconocimiento de las diferentes presentaciones.
Sólo un 10 a 36 % de los PEG al nacer son identificados ante parto. Lo mismo se
extrapola para RCIU y PCN.
Ticona y col hallaron una incidencia nacional de PEG de 10.1%. La incidencia de 6.4 %
para el INMP en ese estudio se explica por el sub diagnóstico referido que al ser
centro de referencia podría ser de un 15%.
La proporción de PCN explica según reportes el 50-70% de los PEG en una población
pero la proporción de RCIU anómalos (5-10%) y no anómalos (10-15%) variará con la
salud de la población pudiendo ser teóricamente cero en gestantes saludables y sin
comorbilidad con fetos genéticamente normales.
 IMPORTANTE
PORQUE DETECTAR PEG Y RCF:
PRONOSTICOADVERSO

A CORTO PLAZO Flenady en un meta análisis encontraron un

riesgo de muerte fetal 4 veces mayor en un PEG, riesgo de
muerte fetalaumenta desde 28/10 000 a las 37 semanas hasta
120/10 000 a las 40 Sem. en PEG <P10, y en PEG <5 aumenta de
23 hasta 176/10 000, proponiéndose una política de parto entre
37 y 38 semanas.

Además hay mayor riesgo de asfixia intraparto y morbilidad

neonatal como hipoglicemia, hiperbilirrubinemia, hipotermia,
hemorragia intraventricular, enterocolitis necrotizante, SDR y
muerte neonatal.
 A Mediano Plazo: Se está evidenciando pronóstico
adverso neuroconductual y en el neurodesarrollo y
cambios en la microestructura cerebral.

A Largo Plazo: H: Barker “Programacion fetal”, en el

cual un feto malnutrido es programado para exhibir un
“fenotipo ahorrativo”, debido a los cambios en la
regulación metabólica, publicaciones que asocian RCIU
a obesidad, DBT, HTA y Enfermedad Coronaria en el
adulto.

La programación metabólica y CV fetal se asocia a

consecuencias negativas para la función CV adulta.
 Retardo del crecimiento fetal, no especificado P05.9
Atención materna por deficit del crecimiento fetal
O36.5
La gravedad de un R.C.I.U. es mayor
cuando la noxa es más precoz.

El R.C.I.U. es más simétrico y más

grave cuanto más precoz es la
gestación.

CRECIMIENTO INTRAUTERINO
Es la expresión del potencial genético
del embrión, de la calidad de la Unidad
Feto-Placentaria y de la salud materna.
PEG (RCIU vs PCN)
PEG/RCIU anómalo

Crecimiento anormal de origen multifactorial que complica el embarazo y

se asocia a morbilidad a corto, mediano y largo plazo aumentando el riesgo
de muerte.
Lograr una diferenciación es un gran reto, en especial en el tercer
trimestre.

Usar rígidamente sólo el P10 o una curva de referencia de peso inadecuada

pierde un porcentaje de verdaderos RCIU con peso > P10 cuyo potencial de
crecimiento sea mayor al de esta población.
 ETIOLOGIA
La regulación del Crecimiento fetal es multifactorial, compleja
y sujeta a factores intrínsicos fetales maternos y del entorno
gestacional.

La fisiopatología del RCF de origen placentario mas aceptada

en la actualidad es la vasoconstricción crónica de los troncos
vellositarios terciarios debida a un remodelamiento vascular
defectuoso de las arterias espirales.

Se postula que la RCF es un fenotipo de los grandes Sind.

Obstétricos asociados a trastornos de la placentación
predominantemente profunda miometrial.
En la fase pre-clínica hay reducción del flujo Venoso Umbilical y del
Gasto Cardiaco fetal, aumenta el Shunt a través del D. Venoso hacia
el corazón afectando el flujo hepático. Se da una regulación de
bajada del eje de crecimiento Glucosa – Insulina – Factor del
crecimiento con Disminución del almacenamiento glucógeno
hepático , disminución del tamaño hepático y retraso del
crecimiento abdominal.

Con mayor disfunción placentaria y aumento de la resistencia

vellosa aumenta la resistencia umbilical, disminuye el radio
Cerebroplacentario y aumenta el flujo de la ACM. A nivel cardiaco
se da un aumento del gasto ventricular izquierdo, la magnitud de la
redistribución es mayor cuando la diástole umbilical es ausente o
reversa.

Cuando la deficiencia nutricional es severa o ha persistido por largo

tiempo, disminuye la velocidad de crecimiento de todas las medidas
fetales y el peso cae por < P10.

Los factores etiológicos actúan sinérgicamente, por lo tanto RCF

idiopático debe usarse solo cuando no se ha identificado ninguna
etiología ni factores asociados
FACTORES DE RIESGO: FETALES
Aneuploidías ( trisomía 18, 13 y 21; triploidías, disomías unipaternas para
cromosomas 6, 14 y 16)
Malformaciones no cromosómicas (Gastrosquisis, Onfalocele,
Cardiopatías, etc.)
Síndromes genéticos (Cornelia de Lange, Brachman-de Lange, Russell-
Silver, Fanconi, Roberts, etc.)
Infecciones (Citomegalovirus, Sífilis, Malaria, Rubeola, Toxoplasma, TBC,
HIV, etc.)
FACTORES DE RIESGO: MATERNOS
MAYORES
Edad materna > 40 a
Tabaquismo > 11/ día
Usuaria de Cocaína
Ejercicio vigoroso diario
PEG-RCF- Óbito anterior
PEG-RCF materno
Hipertensión Crónica
Diabetes y Enfermedad vascular
Enfermedad Renal
Síndrome Antifosfolipídico
PEG-RCF paterno
Amenaza de aborto
Pre eclampsia o Hipertensión gestacional
severa actual
Baja ganancia ponderal
FACTORES DE RIESGO: MATERNOS
MENORES
Edad materna > 35 a
Nuliparidad
Índice de Masa Corporal < 20 o > 25
Tabaquismo 1 a 10/ día
Embarazo tras Fertilización in vitro
Baja ingesta de frutas pre gestacional
Pre eclampsia previa
Intervalo gestacional < 6m y > 60 m
Hipertensión gestacional leve
Consumo de alcohol
Comorbilidades como cardiopatía,
enfermedad pulmonar, gastrointestinal, etc.
Consumo de cafeína > 300 mg/día en el 3er
trimestre
FACTORES DE RIESGO: PLACENTARIOS
Placenta Previa
Tumores placentarios (Corioangiomas, hemangiomas, inserción
velamentosa, etc.)
Mosaicismo placentario aislado
Hemorragia anteparto inexplicada
Arteria umbilical única aislada
Puede ser RCIU Temprano (< 34 semanas) y Tardío (> 34
semanas).
El RCIU temprano (20-30%), es fácilmente identificado por su
típica anormalidad en el Doppler de la Arteria Umbilical (DoAU)
y otros vasos arteriales (Arteria Cerebral Media-ACM, Istmo
aórtico) y venosos (Ductus Venoso y Vena Umbilical).
El RCIU tardío (70-80%), erróneamente confundido con el PCN,
tiene típicamente el DoAU normal pero alta proporción de
anormalidad de ACM/ratio cerebroplacentario y escasamente
del Istmo aórtico; adicionalmente, el peso <P3, uterinas >P95 y
otros parámetros15, 21-25 permiten diferenciarlo del PCN.
Debe eliminarse el concepto que el DoAU anormal es requisito
para la catalogación de RCIU y criterio estricto para que el resto
de parámetros hemodinámicos puedan alterarse.
PREDICCIÓN y SCREENING
El screening integrado o multiparámetros combinando la historia clínica,
antecedentes maternos, Doppler de Arterias Uterinas (DoAUt) y factores
angiogénicos o bioquímicos permiten tener la mayor predicción y
sensibilidad diagnóstica.
Un modelo integrado en el primer trimestre incluyendo Proteina plasmática
asociada al embarazo, beta hCG libre, Presión arterial media y Doppler de
uterinas halló, con un 15% de falsos positivos (FP), una tasa de detección de
73% para PEG temprano (90% con Preeclampsia y 40% sin preeclampsia).
El screening combinado a las 32 semanas detectó 90% de los PEG < P5 que
nacieron pretérmino, pero a < 60% de los que nacieron a término; la
detección aumentó a 70 % con el screening a las 36 semanas.
 DIAGNÓSTICO
El siguiente algoritmo permitió
identificar 86.4 % de casos de RCIU a
diferencia del 18% sin el uso de éste y
además, identificar RCIU de cualquier
edad gestacional o tipo de
presentación y de múltiples causas y
ha demostrado utilidad e impacto.
Su Sensibilidad, Especificidad, VPP,
VPN, CP+ y CP– global fue de 86.4 %,
95.9 %, 86.4 %, 95.9 %, 21.3 y 0.14,
respectivamente.
FACTORES ASOCIADOS A RESTRICCION
DEL CRECIMIENTO FETAL
 ALGORITMO
DIAGNÓSTICO
MULTIPARÁMETRO
 ALGORITMO DIAGNÓSTICO
MULTIPARÁMETRO
Paso 1: Determinación de Edad Gestacional por FUR y/o
ecografía precoz confiable o parámetros de madurez
actuales.
Paso 2: Cálculo del Peso Fetal: Fórmula de Hadlock 4.
[log10 PN = 1,335 - 0,0034(circunferencia
abdominal)(longitud del fémur)0,0316(diámetro biparietal)
+ 0,0457 (circunferencia abdominal) + 0,1623 (longitud del
fémur)
Paso 3: Determinación del Percentil de Peso para la edad.
Paso 4: Búsqueda de Factores maternos e Indicadores
asociados a RCIU
Paso 5: CLASIFIQUE COMO UN RCIU CUALQUIERA DE LAS 3 DEFINICIONES
OPERACIONALES

1. Peso < Percentil 3 aislado.

2. Peso > P3 a < Percentil 10 + alguno de los siguientes:
Compromiso Hemodinámico Fetal: Doppler anormal de Arteria Umbilical, ACM,
Ratio Cerebroplacentario, Istmo aórtico o Ductus venoso.
Bienestar Fetal Anormal: Perfil Biofísico o Cardiotocografía anormal
Factor Materno que afecte la transferencia de nutrientes según Algoritmo.
Indicador de Trastorno de la Placentación: Resistencia aumentada o Notch bilateral
en A. Uterinas o Madurez placentaria precoz.
3. Peso > P10 a < P25 + Indicador de Compromiso Hemodinámico Fetal o
Bienestar fetal anormal. Optimizan el diagnóstico y permiten calificar como
RCIU: CA < P10, detención o disminución del crecimiento y una curva de
peso personalizada.
Paso 6. Clasifique como un Pequeño Constitucional Normal o
“Pequeño Sano” lo siguiente:

Peso Estimado Fetal > P 5 a < P10 sin Factores maternos ni Indicadores
asociados a RCIU. A diferencia de propuestas internacionales, creemos muy
improbable que un PEF < P5 “aislado o con Doppler umbilical, ACM y
uterinas normal” pudiera ser un Pequeño Sano. El criterio de entrada lógico
es que ambos padres sean “constitucionalmente pequeños”. Es un
diagnóstico de descarte.

Paso 7. Clasifique como Riesgo, Tendencia o Progresión a RCIU

lo siguiente:

Peso Estimado Fetal >P10 a <P25 con CA > P10 asociado a Factor Materno
que afecte la transferencia de nutrientes o Indicador de Trastorno de la
Placentación. Sin presencia de Indicador de compromiso hemodinámico ni
de bienestar fetal anormal. Realice reevaluación en 2 a 3 semanas
dependiendo de la edad gestacional.
COMPLICACIONES Y SECUELAS
Muerte intrauterina y perinatal
Asfixia y Encefalopatía neonatal.
Parálisis cerebral (asociada o no
a retardo mental): Cuadriplejia
espástica o parálisis cerebral
discinética.
Desarrollo neurológico infantil
anormal
Morbilidad neonatal
Síndrome metabólico en el
adulto
 EXÁMENES AUXILIARES
Monitoreo Electrónico Fetal: Sensibilidad del 85-93% y Especificidad del 40-50% para
acidemia fetal. Dado su hipoxia crónica preexistente, usualmente revelan CTG
anteparto o intraparto sin reactividad, con variabilidad disminuida. Los RCIU tardíos
evidencian progresión a acidemia y muerte, rápida y no totalmente predecible.
Ecografía:
Doppler: Es la prueba primaria. La evaluación multivaso es la más usada por ser más
predictiva de evento adverso, aunque no todos concuerdan1.
Perfil Biofísico Fetal: Tasa de 15-50% de resultados falsos positivos y de un 11 a 23 %
de Falsos negativos con el PBF en RCIU temprano severo y no lo recomiendan a
diferencia de otros.

Complementarios: Descartar comorbilidad materna que agregue riesgo y por tanto

permita decidir el mejor momento y vía del parto o un manejo particular.
Hemoglobina, hematocrito.
Grupo sanguíneo, Rh.
Glucosa, urea, creatinina.
GRACIAS!