EDEMA DE PULMON NO

CARDIOGENICO

.
 Edema Agudo Pulmonar
Acumulación rápido de liquido en los componentes extravasculares del pulmón lo que incluye al intersticio
pulmonar y a los espacios alveolares.

Se divide en 2, debido a su causa fisiopatológica

Cardiaco No cardiaco

Daño en el Intercambio
Falla del bombeo Incremento de la endotelio capilar y desigual de gases
sanguíneo presión capilar células endoteliales (CO2-02)

Incremento de la Conlleva a la
presión venosa hipoxia y la falla
pulmonar respiratoria
secundaria

• Falla cardiaca derecha • ARDS/SDRA principal causante

• Valvulopatía cardiaca • Sepsis
• Sobrecarga de volumen • Neumonía
• Enfermedad renal
• Taponamiento cardiaco
Mecanismos de Acumulación de Liquido
PLANO
INTERSITCIAL Fuerzas oncoticas

Depende de la concentración de proteínas en sangre

Facilita el desplazamiento del liquido al interior de los

vasos

• Fuerzas hidrostáticas

Facilita el desplazamiento de liquido desde los

Capilares pulmonares capilares al intersticio

Daño en endotelio pulmonar

 Fisiopatología
Las causas del ENC afectan directamente a los pulmones en muchas formas.

Disrupción del
endotelio vascular
El paso final es el
infiltrado que
sobrepasa la
Inflamatorias
presión
hidrostática e
inunda el alvelo

Pronto el sistema
linfático es
sobrepasado y la Congestión venosa
presión pulmonar
hidrostática daña
mas al endotelio
Es drenado por el
sistema linfático y El exceso entra al
regresado a la intersticio
circulación

Recordar que en condiciones normales el espacio intersticial puede aumentar su

capacidad hasta en un 40% sin caer en edema.
 Procesos infecciosos (SIR) o inflamatorios ,
Aumento de la permeabilidad capilar inhalación de sustancias toxicas ( cloro ,
amoniaco )

Disminución del drenaje linfático normal

, los líquidos intra y extravascular se
Insuficiencia linfática
acumulan o se distorsiona el drenaje
por células tumorales
Cuadro clínico

otros
 RADIOGRAFIA

– SIN PREDOMINIO DE LOS – BRONCOGRAMA AÉREO

SEGMENTOS BASALES
– SIN COMPROMISO DE ÁNGULOS
COSTOFRÉNICOS
Diferenciación entre el edema
pulmonar cardiógeno y no
cardiógeno
 -Inotrópicos:
Digoxina. -Vigilancia
-Suspender drogas permanente: Ritmo
depresoras de la y FC, saturación de
-Restricción de contractilidad O2, Presión arterial.
líquidos orales. cardíaca: B-
bloqueadores y -Oxigenación.
disopiramida. -Morfina.
-Broncodilatación: -Diuréticos:
aminofilina. Furosemida.
EDEMA PULMONAR DE
ALTURA
cambios son más pronunciados la membrana capilar alveolar se convierte en un área
extensamente dañada

permitiendo que los glóbulos rojos y las

proteínas de alto peso molecular

pasen libremente a los

alvéolos, perjudicando la oxigenación
FISIOPATOLOGÍA
 PRESION
ATMOSFERICA

ALTURA

PRESION
ALTURA BAROMETRICA S02%

CUZCO 3,350 msnm 505 mmhg 91,1

Huancayo 3,249 msnm 535 mmhg 93,9

Oroya 3,730 msnm 483 mmhg 89.1

Cerro de Pasco 4,380 msnm 457mmhg 88.5

Huánuco 1,818msnm 699 mmhg 96,7

SISTEMA DE ADAPTACIÓN

• Aumento de la ventilación pulmonar

• Aumento de la hemoglobina de la sangre
• Elevación de la capacidad difusa de oxigeno

Factores de riesgo :
• Alteraciones preexistentes de la circulación pulmonar que limiten la
capacitancia del lecho vascular pulmonar.
• Personas > 50 años son menos susceptibles a EPA
 CUADRO CLINICO

Aparición de tos seca o tos

Ascenso reciente a la altura húmeda productiva (esputo
fiebre
espumoso rosado o hemoptoico
)

taquipnea, ortopnea taquicardia Cianosis

 • Estertores finos localizados que se
EXAMEN FISICO generalizan a medida que la severidad del
cuadro progresa.

• Silueta cardiaca normal

• Dilatación de las arterias pulmonares
centrales
• Infiltrados alveolares manchas algodonosas

Radiografía de torax
Tratamiento
• Oxigenoterapia
• Medicamento de elección es la nifedipina en dosis inicial de 10 mg,
seguida de 30 mg cada 12 o 24 horas.
• Los agonistas ß2, como el salbutamol.
• El uso de furosemida