• Nama : Tn.

K
• Jenis Kelamin : laki-laki
• TL/Umur : Bandung, 51 tahun
• Alamat : GG. Mesjid Al-Muslih rt 03 rw
04 cikawao lengkong
• Pendidikan : SMA
• Agama : Islam
• Suku : Sunda
• Pekerjaan : pegawai bengkel mobil
• Status Marital : Menikah
• Masuk Rumah Sakit : 19-02-2010
• Tanggal Pemeriksaan : 22-02-2010
 Perut membesar
 Os mengeluh perutnya membesar sejak 1 bulan
SMRS. Perutnya membesar secara bertahap dan
terus menerus ada. Bengkak hanya terdapat
diperut saja, bengkak di kaki (-) bengkak di
palpebra/ muka (-).
 Os mengatakan perutnya terasa kembung
(penuh) yang terus menerus ada. Tetapi Os
menyangkal adanya sesak napas maupun nyeri
dada.
 Keluhan disertai nyeri perut terutama di ulu sampai
saat ini dan nyerinya terus menerus ada. Nyeri
dirasakan tidak menyebar maupun menjalar ke
tempat lain. Nyrinya seperti dipukul.
 Os juga mengeluhkan sakit pinggang semenjak keluhan
muncul. Rasa sakitnya tidak menyebar maupun menjalar
ke tempat lain. Sakit di pinggangnya seperti dipukul.

 Keluhan pasien disertai : Batuk(+) hanya sesekali, dahak

(-), berkeringat dingin (+). Os menyangkal pernah
mengalami demam dan batuk lama, mengalami
pengobatan 6 bulan, jantung berdebar-debar saat
beraktivitas, namun tidak terdapat nyeri dada. Pasien
juga mengeluh cepat capai.

 Pasien menyangkal adanya keluhan mual, dan muntah.

BAB cair, 2 hari sekali, darah (-) lendir (+), warnanya
seperti kunyit dan terjadi semenjak keluhan muncul. BAK
berdarah (-), sakit saat berkemih (-), mengedan (-),
menunggu sesaat ketika mau BAK (-), riwayat batu (-),
urine berwarna kuning keruh (seperti kunyit) ,
pancarannya seperti biasa.
 Os mengaku mengalami penurunan berat badan (16 kg)
selama 1 bulan , nafsu makan menurun.

 Os mengaku mengkonsumsi alkohol setelah lulus SMA (sebulan

2 kali) selama 20 tahun, os juga mengaku merokok sejak SMA
(4 bungkus sehari) tetapi berhenti ketika sudah muncul gejala.
Pasien juga mempunyai tattoo di lengan kanannya (hanya
satu)

 Os menyangkal pernah melakukan transfusi atau

menggunakan alat suntik.
 os baru pertama kali menderita sakit seperti ini. Tidak
terdapat keluhan yang sama yang dirasakan oleh
anggota keluarga Os.

 Keluhan Os (perut membesarnya) belum pernah

diobati sebelumnya. Tetapi Os pernah menjalani
pengobatan hepatitis. Riwayat mengkonsumsi jamu (-)
› Os mengaku memiliki Maag (+), riwayat
operasi (-). Riwayat sakit kuning/ hepatitis
(+), sakit jantung (-)

› Riwayat keluhan yang sama di keluarga Os

(-). Di keluarga Os tidak ada riwayat sakit
kuning/hepatitis, jantung (-)
 Os mengaku bahwa keluarganya (istrinya)
menyadari adanya perubahan warna kulit
menjadi lebih kuning sejak bulan desember
2009.
 Os pernah memeriksakan diri ke klinik
Harapan Sehat dan diagnosa menderita
hepatitis (B).
 Os mendapatkan pengobatan untuk
hepatitis (B) tetapi tidak mengalami
perbaikan dan os mengeluh perutnya
semakin membesar
 Kesan sakit : Nampak sakit sedang
 Keadaan umum : Compos mentis
 Tanda vital
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Nadi : 60 x/menit, REIC
Respirasi : 22 x/menit,
Suhu : 36,5⁰C
KEPALA
 Rambut :
 Tidak kusam, hitam sedikit beruban, ikal, tidak mudah dicabut
 Kulit wajah :
 Pigmentasi (-), jar parut (-), slight icteric (+), turgor (N), lembab
 Mata :
 Simetris, edema palpebrae (-), konjunctiva tidak anemis, sclera
icteric +/+, pupil bulat isokor, refleks cahaya +/+
 Hidung :
 Simetris, deviasi septum (-), tidak ada massa, tidak ada sekret.
 Telinga :
 Deformitas (-), luka (-), benjolan (-), otorrhea (-)
 Mulut :
 Bibir tidak kering, perdarahan gusi (-), lidah bersih, fetor hepaticum
(+), frenulum lingue tidak ikterik
 Gigi :
 Ada caries gigi
 Edema (-)
 JVP tidak meningkat
 Pembesaran KGB tidak teraba
 Trakea tidak deviasi
 Pembesaran kelenjar tiroid (-)
 Retraction otot sternocleidomastoid (-)
 Spider nevi (-)
 Inspeksi:
Gerak dan bentuk simetris
Warna kulit normal
Jejas/kemerahan/jar.parut/spider naevi (-)
Iktus kordis terlihat di ICS V LMCS
Gynecomastia (-)
Cor
 Inspeksi : Ictus cordis tampak di ICS 5 kiri
 Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS 5 kiri, kuat
angkat.
 Perkusi :
Batas kanan: ICS V linea parasternal dextra
Batas kiri : ICS V linea mid clavikularis sinistra
Batas atas : ICS III linea sternal sinistra
 Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 murni, S3
(-),regular, murmur (-).
 Inspeksi
› Retraksi otot pernafasan -/-,
 Palpasi
› VF ki=ka +/+
 Perkusi
› Batas paru hepar ICS 6 linea midclavicula
dextra, peranjakan 1 sela iga.
› sonor (+) ki=ka
 Auskultasi
› VR ki=ka +/+,VBS ki=ka +/+,
› ronchi (-/-), Wheezing (-/-),
 Inspeksi
› Bentuk dan gerakan simetris
 Perkusi
› Sonor ki=ka +/+
 Palpasi
› VF ki=ka +/+
 Auskultasi
› VR ki=ka +/+,VBS ki=ka +/+, ronchi (-/-),
Wheezing (-/-),
 Abdomen :
› I : cembung, , caput medusa (-), massa (-), Asites (+)
› P : NT (+) di daerah ulu hati , NL (-), Hepar teraba 3 jari dibawah
arcus costarum, 3 cm di bawah proc xiphoideus permukaannya
tumpul, irreguler. Lien tidak teraba, ruang troube terisi
› P : Pekak samping (+), pekak pindah (+), CVA +/+
› A : Bising usus (+) normal 17/ menit
 Ekstremitas :
› Petechiae (-)
› Palmar erythem (-)
› Icteric (+)
› Liver nail (-)
› Clubbing Finger (-)
› Edema -/-
› Sianosis -/-
› Flapping tremor (-)
› Capillary refill < 2 detik
› Motorik 5 5
5 5
 Diagnosis banding :
sirosis hepatis
keganasan

Diagnosis Kerja :
sirosis hepatis
 Pemeriksaan darah rutin : Hb, Ht, leukosit, trombosit, eritrosit,
Laju Endap Darah.
 Immunologi : HBsAg, anti HCV
 GDS
 Elektrolit : Na, K,
 Foto Toraks AP
 Fungsi liver (prot. Total, albumin, SGOT, SGPT, bilirubin direct,
bilirubin indirect, bilirubin total, ALP, AFP)
 Fungsi ginjal (ureum, kreatinin)
 EKG
 USG abdomen
17-02-2010
 Darah rutin
› Hb : 12 g/dl
› leukosit : 5700 sel/ml
› eritrosit : 4 juta / nl
› Ht : 34 %
› trombosit : 286.000 sel/nl
 Kimia klinik
› Fungsi liver :
 SGOT : 124 unit/l
 SGPT : 56 unit /l
 Protein total : 7,61
 Albumin : 2,45
 Globulin : 5,16
 Gamma GT : 1135
 Fosfatase alkali : 2418
• Fungsi ginjal
 Ureum : 21 mg/dl
 Kreatinin : 1.04 mg/dl

 Immunoserologi
 HbsAg : 0,438 (Negatif)
 Anti HBS : 344,6
 Anti HCV : 0,190
• Tumor marker :
- CEA : 9,80
 Gula darah sewaktu : 105 mg/dl
Tanggal 21 febuari 2010
 GDS : 105
 Fungsi ginjal :
- ureum : 23
- kreatinin : belum ada
 Elektrolit :
- Na : 134,7
-K : 3,45
- Cl : 95,8
Tgl 20 febuari 2010
 Hepar :
besar dan bentuk mengecil, permukaan irreguler, sudut tumpul, kapsul tidak
menebal. Parenkim inhomogen kasar. Tidak tampak massa yang
mencurigakan SOL. Vena porta dan vena hepatika kabur, tampak asites
 Gallblader :
membesar, dindig tidak tebal, intraluminal tidak tampak batu/ massa SOL,
CBD tidak melebar, sekitarnya tidak tampak asites.
 Pankreas :
tertutup gas echo sulit dinlai
 Limpa :
tidak membesar, permukaan reguler, parenkim homogen halus. Vena lienalis
tidak melebar. Tidak tampak SOL. Tampak sedikit asites
 Ginjal kiri :
besar dan bentuk normal. Permukaan reguler. Parenkim homogen, sistem
pelvocalises tidak melebar. Tampak batu/ massa intrarenal. Ureter tidak
melebar.
 Ginjal kanan :
bentuk dan besar normal. Permukaan reguler. Parenkim homogen, sistem
pelvocalises tidak membesar, tampak batu/ massa intrarenal. Ureter tidak
melebar
 Vesica urinaria :
bentuk dan besar normal, distensi cukup, dinding tidak menebal. Intravesical
tidak tampak batu/ massa SOL. Parivesical tampak koleksi cairan.

KESIMPULAN
Asites susp. e. c. sirosis hepatis + hydrops
gallbladder. USG limpa, kedua ginjal dan vesica
urinaria tidak tampak kelainan.
 sirosis hepatis
Sirosis adalah suatu bentuk keadaan
patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung
progresif yang ditandai dengan distorsi
dari arsitektur hepar dan pembentukan
nodulus regeneratif
 Penyakit Infeksi
› Hepatitis Virus ( Hepatitis B, C, D )
 virus Hepatitis B  40 – 50 % ,
 virus Hepatitis C  30 – 40 %
 virus bukan B dan bukan C ( non-B non-
C) 10 – 20 %
› Brusellosis
› Ekinokokkus
› Scistosomiasis
› Toksoplasmosis
 Penyait keturunan dan Metabolik
› Defisiensi alfa-1 antitripsin
› Sindrom Fanconi
› Galaktosemia
› Penyakit Gaucher
› Penyakit simpanan Glikogen
› Hemokromatosis
› Intoleransi Fruktosa Herediter
› Tirosinemia Herediter
› Penyakit Wilson
 Obat dan Toksin
› Alkohol
› Amiodaron
› Arsenik
› Obstruksi Bilier
› Penyakit perlemakan hati non alkoholik
› Sirosis Bilier Primer
› Kolangitis Sklerosis Primer

 Penyebab lain
› Penyakit Usus Inflamasi Kronik
› Fibrosis Kistik
› Pintas Jejunoileal
› Sarkoidosis
 > 40 %  asimtomatis.
 Sirosis ditemukan  pemeriksaan rutin
kesehatan atau otopsi.
 Keseluruhan insidensi di Amerika Serikat 
360 per 100.000 penduduk. Peringkat ke-9
dalam penyebab kematian di Amerika
Serikat.
 Di Barat: sekitar 2,4%.
 Di Indonesia: ♂ > ♀ (2:1).
 72,7% dari pasien penyakit hati. Banyak
pada dekade ke-5.
 Di negara maju  tersering akibat alkoholik.
 Di Indonesia  akibat infeksi virus hepatitis B
maupun C.
 Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien
sirosis hati  4,1 % dari pasien yang dirawat di
Bagian IPD dalam 1 tahun (2004 ) tidak
dipublikasikan.
 Di Medan dalam waktu 4 tahun 819 ( 4 % )
pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit
Dalam.
 Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan
bahwa virus hepatitis B menyebabkan sirosis
sebesar 40-50 %, dan virus hepatitis C 30-40 %,
sedangkan 10-20 % penyebabnya tidak
diketahui.
 Klasifikasi untuk sirosis hati terdiri atas :
1. Etiologi
2. Morfologi
3. Fungsional
Etiologi
 Etiologi yang diketahui penyebabnya :
› Hepatitis virus tipe B dan C
› Alkohol
› Metabolik
Hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson,
galaktosemia, DM, tirosinemia kongenital,
defisiensi alpha 1 anti tripsin, penyakit
penimbunan glikogen.
› Kolestasis kronik
› Obstruksi aliran vena hepatik.
Penyakit vena oklusif. Sindrom Budd Chiari.
Perikarditis konstiktiva. Payah jantung kanan.
 › Gangguan imunologis.
Hepatitis kronik aktif.
› Toksik dan obat.
› MTX, INH, Metildopa
› Operasi pintas usus halus pada obesitas
› Malnutrisi, infeksi seperti malaria
 Etiologi yang tidak diketahui penyebabnya
 sirosis kriptogenik / heterogenous.
Morfologi
 Mikronodular  Terbentuknya septa tebal teratur,
di dalamnya septa parenkim hati mengandung
nodul halus dan kecil merata di seluruh lobul.
Ukuran nodul sampai 3 mm. Dapat berubah
menjadi makronodular.
 Makronodular  Terbentuknya septa dengan
ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang
besarnya juga bervariasi, ada nodul besar, ada
daerah luas dengan parenkim yang masih baik
atau terjadi regenerasi parenkim. Ukurannya
>3mm.
 Campuran. Umumnya sirosis hati adalah jenis
campuran.
Fungsional
 Kompensasi baik ( Laten, sirosis dini )
 Dekompensasi ( Aktif, disertai kegagalan
hati dan hipertensi portal )
 Pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga
keluhan samr-samar tidak khas seperti:
- tidak bugar/fit
- merasa kurang kemampuan kerja
- selera makan berkurang
- perasaan perut kembung
- mual
- mencret atau konstipasi
- BB menurun
- kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat
deplesi protein atau penimbunan air di otot
 Kadang kala pasien ditemukan menderita sirosis sewaktu
pemeriksan rutin medis.
 Pasien pada fase ini sudah dapat ditegakkan
diagnosisnya dengan pemeriksaan klinis, lab
dan pemeriksaan penunjang lainnya.
 Timbul komplikasi kegagalan hati dan
hipertensi portal dengan manifestasi seperti:
eritema palmaris
spider nevi
vena kolateral pada dinding perut
ikterus
edema pretibial
asites
Mekanisme terjadinya sirosis hati:
1. Mekanik : Dimulai dari kejadian hepatitis
viral akut  timbul peradangan luas 
nekrosis luas  pembentukan jaringan
ikat disertai pembentukan nodul
regenerasi oleh sel parenkim hati yang
masih baik.
2. Imunologis: Dimulai kejadian hepatitis
viral akut yang menimbulkan
peradangan sel hati  nekrosis /
nekrosis bridging dengan melalui
hepatitis kronik agresif  sirosis hati.
Perkembangan dgn cara ini
memerlukan waktu sekitar 4 tahun.
3. Mix mekanik dan imunologi.
 Etiologi
↓
Inflammatory injury  nyeri, demam, mual, muntah, fatigue
↓
Nekrosis hepatoselular*)  pengeluaran enzim  AST, ALT


Septa fibrosis difus

↓
Jaringan parut
↓
Bridging necrosis
↓
Sel tumbuh kembali  nodul
↓
Distorsi percabangan pembuluh hepatik & gangguan aliran
darah porta
↓
Hipertensi portal
 Gambaran patologi: mengkerut,berbentuk tidak
teratur,dan terdiri dari nodulus sel hati yang
dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan
lebar.
 Patogenesis  peranan sel stelata.
sel stelata  keseimbangan pembentukan
matriks ekstrasellular dan proses keseimbangan.
Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung
secara terus (hepatitis virus,bahan hepatotoksik)
 sel stelata akan membentuk kolagen 
fibrosis
Gejala Sirosis
› Keluhan utama  Perut membesar
kemungkinan disusul dengan kaki
membengkak.
› Gejala awal sirosis kompensata  Perasaan
mudah lelah dan lemas, selera makan
berkurang, perasaan perut kembung, mual,
berat badan menurun, pada laki-laki dapat
timbul impotensi, testis mengecil, buah dada
membesar, hilangnya dorongan seksualitas.
› Sirosis dekompensata  Gejalanya lebih
menonjol terutama apabila terjadi komplikasi
kegagalan hati dan hipertensi porta
› Pada umumnya penderita dengan sirosis 
Asites lebih dahulu daripada terjadinya edema
di kaki.
› Gejala lain  Hilangnya rambut badan,
gangguan tidur, dan demam tidak begitu
tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan
pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis,
gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih
berwarna seperti teh pekat, muntah darah
dan/atau melena, serta perubahan mental,
meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi,
bingung, agitasi sampai koma.
 Temuan klinis pada sirosis antara lain :
a. Efek kerusakan hati :
1. Insufisiensi hati :
- Asites
- Edema pergelangan kaki
- Ikterus
- Kerusakan hati
- Anemia
- Mudah berdarah
- Koma
2. Hiperestrinisme :
- Spider nevi
- Alopesia pektoralis
- Ginekomasti
- Eritema palmaris
- Atrofi testis
B. Efek Hipertensi portal :
1. Hipertensi portal :
- Asites
- Edema pergelangan kaki
- Splenomegali
- Varises esofagus
- Caput Medusa
2. Hipersplenisme :
- Perubahan sumsum tulang
- Anemia, leukopenia,
trombositopenia
Gejala-gejala sirosis dan temuan klinis
 Spider angioma-spiderangiomata/ spider telangietasi lesi
vaskular dikelilingi beberapa vena kecil pada bahu,muka dan
lengan atas. Tanda ini ditemukan selama hamil,malnutrisi
berat,orang sehat (kecil)

 Eritema palmaris warna merah saga pada thenar dan

hipothenar telapak tangan. Tidak spesifik.Ditemukan pada
kehamilan,arthritis reumatoid,hipertiroidisme, dan keganasan
hematologi.

 Perubahan kuku muchrche pita putih horisontal dipisahkan

dengan warna normal kuku. Mekanisme belum diketahui
(mungkin hipoalbuminemia)
 Kontraktur Dupuytren fibrosis fasia palmaris
menimbulkan kontraktur fleksi jari-jari berkaitan
dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik. Bisa
juga ditemukan pada pt DM,distrofi refleks simpatetik,
perokok dan alkoholik.

 Ginekomastia  benign jaringan glandula mamae

laki-laki. Mungkin akibat peningkatan androstenedion.
Hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki
sehingga mengalami perubahan ke arah
feminisme.Sebaliknya pada wanita menstruasi cepat
berhenti sehingga dikira fase menopause.
 Atrofi testis hipogonadisme impotensi
dan infertil.
 Hepatomegali  pada sirosis, bisa
besar,normal,kecil. Jika hati teraba, hati
sirotik teraba keras dan nodular.
 Splenomegali sering ditemukan pada
sirosis nonalkoholic. Pembesaran ini
akibat hipertensi porta.
 Fetor hepatikum bau napas yang khas
akibat peningkatan konsentrasi dimetil
sulfid akibat pintasan porto sistemik yang
berat.
 Ikterus kulit dan membran mukosa
akibat hiperbilirubinemia. Warna urin
terlihat seperti air teh.
 Asterixis bilateral tetapi tidak sinkrom
berupa gerakan mengepak-ngepak dari
tangan, dorsofleksi tangan.
Tanda-tanda yang menyertai di
antaranya:
› Demam yang tak tinggi akibat nekrosis
hepar
› Batu pada vesika felea akibat hemolisis
› Pembesaran kelenjar parotis terutama pada
sirosis alkoholik akibat sekunder infiltrasi
lemak,fibrosis dan edema.
› SGOT/SGPT . SGOT >> SGPT.
› Alkali Phosphate  kurang dari 2-3
x batas normal atas.
› Gamma-glutamil transpeptidase
(GGT)  pada penyakit hati
alkoholik.
› Blirubin dapat (N) pada sirosis hati
kompensata,  pada sirosis lanjut.
› Albumin ↓ sesuai dengan
perburukan sirosis.
› Globulin 
› Protrombin Timememanjang.
› Na serum ↓ terutama pada sirosis dengan
asites.
› Hematologi anemia
normokrom,normositer,hipokrom mikrositer
atau hipokrom makrositer.
› Urine  Urobilinogen dan bilirubin (+) bila
penderita ada ikterus
› Tinja   sterkobilinogen
› Marker serologis-HbsAg, anti HCV, Anti HBc
 Foto Thorax
Peninggian diafragma karena asites yang
banyak dan kadang efusi pleura kanan 
cairan asites yang banyak disertai defek pada
diafragma kanan yang menyebabkan infiltrasi
cairan asites ke dalam rongga pleura kanan.

 Splenoportografi
Dengan menyuntikkan contras media ke
dalam limpa  Terlihat aliran vena lienalis,
vena porta dan cisterna colateral lain 
Terlihat jelas pada penderita sirosis hepatis
dengan hipertensi porta.
 Percutaneus Transhepatic Portography
(PTP)
Gambar vena porta dan cisterna
colateral yang lebih jelas.
 Ultrasonografi sering digunakan karena non
invasif dan mudah digunakan
Dapat Menilai :
a. Hepar : sudut hepar, permukaan hepar
, ukuran, homogenitas, dan adanya
massa.
b. Asites, spleenomegali, trombosis vena
porta dan pelebaran vena porta

 Pada sirosis lanjut  hati mengecil dan

nodular, permukaan irreguler, dan ada
peningkatan eksogenitas parenkim hati.
 Menurut Soehardjono & Soebandiri, 5
dari 7 gejala :
1. Palmar eritem
2. Spider naevi
3. Asites dengan atau tanpa edema
4. Splenomegali
5. Hematemesis & melena
6. Varises esofagus
7. Ratio albumin/globulin terbalik
I. Pemeriksaan Fisik
II. Pemeriksaan Laboratorium :
- Tes fungsi hati meliputi
aminotransferase (SGOT, SGPT), alkali
fosfatase, gamma glutamil
transpeptidase, bilirubin, albumin, dan
waktu protrombin.
III. USG :
› Meliputi sudut hati, permukaan hati,
ukuran, homogenitas, dan adanya massa.
› Pada sirosis lanjut hati mengecil dan
nodular, permukaan irregular, dan
peningkatan ekogenitas parenkim paru.
Selain itu USG juga bisa melihat asites,
splenomegali, trombosis vena porta dan
pelebaran vena porta, serta skrining
adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.
1. Peritonitis bakterial spontan
Infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri
tanpa ada bukti infeksi sekunder
intraabdominal.

2. Sindrom hepatorenal
Terjadi gangguan fungsi ginjal akut 
oligouri, peningkatan ureum, kreatinin
tanpa adanya kelainan organik ginjal.
3. Perdarahan gastrointestinal :
Pada penderita sirosis hati dekompensata
terjadi hipertensi portal dan timbul varises
esofagus. Varises esofagus mudah pecah
 Timbul perdarahan yang masif.

4. Ensefalopati hepatik :
Kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati
5. Koma hepatikum :
Akibat faal hati yang sudah sangat rusak
hati tidak dapat melakukan fungsinya
sama sekali koma hepatikum primer.
Dapat juga timbul akibat perdarahan,
parasentese, gangguan elektrolit, obat-
obatan dan lain-lain  koma hepatikum
sekunder.
6. Ulkus peptikum :
Disebabkan timbulnya hiperemi pada
mukosa gaster dan duodenum, resistensi
yang menurun pada mukosa, dan
timbulnya defisiensi makanan.
7. Karsinoma hepatoselular :
Terutama pada bentuk postnekrotik
karena adanya hiperplasia noduler yang
akan berubah menjadi adenoma
multipel kemudian berubah menjadi
karsinoma multipel.
Terapi pada penderita sirosis hati ditujukan
untuk :
1. Mengurangi progresi penyakit
2. Menghindarkan bahan-bahan yang
bisa
menambah kerusakan hati
3. Pencegahan dan penanganan
komplikasi.
 Diet hepar :
- 2000-3000 kkal/hari
- protein 75-100 gr/hari
- lemak 30-40% kalori
 Stop alkohol & bahan lain yg toksik dan
dapat mencederai hati
 Hepatitis autoimun  steroid atau
imunosupresan
 Hemokromatosis flebotomi
 penyakit hati nonalkoholik  BB↓
 HBV interferon alfa dan lamivudin
(analog nukleosida)
› Lamivudin 100 mg PO setiap hari selama
satu tahun
› Interferon alfa 3 MIU,SC, 3x/minggu selama
4-6 bulan, kekambuhan.
 Pengobatan antifibrotik pada saat ini
lebih mengarah kepada peradangan
 sel stelata sebagai target pengobatan
dan mediator fibrogenik akan
merupakan terapi utama
 Interferon mengurangi aktifitas sel
stelata
 Kolkisin memiliki efek antiperadangan
dan mencegah pembentukan kolagen
l. Pada sirosis kompensata :
Terapi untuk mengurangi progresi kerusakan
hati dan menghilangkan etiologi

II. Pada sirosis dekompensata

- Asites : tirah baring + diet rendah garam
(5,2 gram atau 90 mmol/hari) +
diuretik ( spironolakton 100-200
mg/ hari, bila tidak adekuat bisa
ditambahkan dengan furosemid
20-40 mg/hari)
 Bila asites sangat besar, bisa dilakukan
parasentesis (4-6 L) dilindungi dengan
pemberian albumin (untuk mencegah
terjadinya peningkatan aktivitas
plasma renin, gangguan faal ginjal, atau
hiponatremi yang berat).
- Ensefalopati hepatik :
1. laktulosa - membantu pasien
mengeluarkan amonia
2. Neomisin - mengurangi bakteri usus
penghasil amonia
- Varises esofagus
sebelum berdarah dan sesudah
berdarah  diberikan obat penyekat
beta (propanolol).
waktu perdarahan akut preparat
somatostatin atau okreotid + ligasi atau
skleroterapi
- Peritonitis bakterial spontan  Antibiotika
- Sindrom hepatorenal  Mengatasi
perubahan sirkulasi darah di hati dan
mengatur keseimbangan garam dan air
- Transplantasi hati
 Prognosis sirosis dipengaruhi :etiologi,
beratnya kerusakan hati, komplikasi dan
penyakit lain yang menyertai.
 Klasifikasi Child-Pughmenilai prognosis
pasien sirosis yang akan menjalani
operasi.
 Chirosis hepatis dengan tanda hipertensi
portal dibagi menjadi 3 kelompok:
1. Child A (5-6) Prognosis baik (100%)
2. Child B (7-9 ) Prognosis sedang (80%)
3. Child C (10-15 ) Prognosis buruk
(45%)
 Child A Child B Child C

Gizi Baik Sedang Buruk

Ensefalopati - Minimal Lanjut

Asites - Mudah Sulit diatasi

diatasi
Bilirubin ≤2 2-3 ≥3
(ug%)
Albumin ≥ 2,5 3-3,5 ≤3
(g%)