FARMACOLOGIA

Psicofarmacología para el
Médico Internista
Mg.Cs. Juan Carlos Gomez Checalla
Prof- FARMACOLOGIA
E.P. MEDICINA HUMANA
CLASIFICACIÓN DE PSICOFÁRMACOS

PSICOLÉPTICOS
Antipsicóticos
Ansiolíticos Efecto Depresor
Hipnosedantes

PSICOANALÉPTICOS
Antidepresivos Efecto Estimulante
Psicoestimulantes

PSICODISLÉPTICOS ALUCINÓGENOS
NIVELES DE ACCIÓN DE LOS PSICOFÁRMACOS

NIVEL MOLECULAR

NIVEL NEUROFISIOLÓGICO

NIVEL COGNOSCITIVO

NIVEL PSICOLÓGICO

NIVEL SOCIOLÓGICO
SÍNTESIS DE GABA
Capilar

Astroc ito
Glucolisis
Glucosa Pir
Ciclo de
Ciclo Krebs
depurativo -CG
+
NH 4 GDH
Gln Glu
GS EAAT-1
Ciclo
neurona-glía Postsinapsis

Gln PAG Glu Glu Otros destinos

metabólicos
EAAT-4 (ej. GABA)

Term inal exc itatoria

A Glucosa GLUCOLISIS Piruvato Acetil CoA

Ca pta c ión
CICLO DE por EAAT-4
KREBS

Succinato -Cetoglutarato
NH4+
NAD+
-Hidroxibutirato NADH
SSDH GDH NADPH
NADP +
Semialdehido
Glutamato Glutamina
Acido va lproico Succinico
Viga ba trina +

(inhibe n la GABA-T PPAL PPAL GAD NH4

enzima ) NH +
4 GABA
-Cetoglutarato CO2

IMAO Hidra zínic os De sde la glía

Glutamato Isonia zida
Proca rba zina
(inte rfieren
con el PPAL)

Term ina l
B p resiná p tic o

Glu
Shunt del GABA
(síntesis y degradación
del neurotransmisor)

Autoceptores

GABAB GABA
Baclofen GAT-1 Tiagabine
Acido nipecótico

Recaptación glial
Vigabatrina VGAT por GAT-1 y GAT-3
(el metabolismo
intracelular es igual
GABA que en las neuronas)

Receptores
Neurona GABAB GABA A postsinápticos
p ostsiná p tic a

Benzodiazepinas Flumazenil
Muscimol Bicuculina
Barbitúricos
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
FÁRMACOS GABAÉRGICOS
 MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOS GABAérgicos
Diferencias de grupos

El GABA se une al sitio específico:  la conductancia al Cl-

Las BDZ: se unen al sitio alostérico específico:  la frecuencia de apertura

necesitan GABA para actuar

Los Barbitúricos en el sitio alostérico:

 el tiempo de apertura
 la conformación desensibilizada
En [  ] no requieren GABA para  la conductancia

Depresores no selectivos en dosis altas

Los Hipnóticos no BZD se unen al receptor BZ1

 la frecuencia de apertura y necesitan GABA para actuar.
FUNCIONAMIENTO GABAA: mayor conductancia al Cl-
GENERACIÓN DE : PIPS POR HIPERPOLARIZACIÓN
ESTADOS: CERRADO-ABIERTO-DESENSIBILIZADO
AFINIDAD: ALTA (nM)
BAJA (M) (Estados conformacionales)
ACTIVIDAD: Estado inicial (al GABA le cuesta unirse)
Luego se facilita la entrada de GABA con <
concentraciones nM)

FUNCIONAMIENTO GABAB: Metabotrópico acoplado a proteína Gi: -AC y

 influjo Ca++

1

2 3 5 Más ansiolítico

4 6
ESTRUCTURA DE LOS RECEPTORES:
8 Subunidades:  (alfa) 6 con varias isoformas
 (beta) 3 cada isoforma tiene 4 dominios transmembrana
 (gama) 3
 (delta) 1
 (epsilon) 1 Combinación del pentámero más frecuente
 (theta) 1 receptor GABA A
 (pi) 1
 (rho) 3
 FARMACODINAMIA
SITIOS DE UNION PARA BZD

1- MODULADORES ALOSTERICOS POSITIVOS: AGONISTAS COMPLETOS (BZD)

Afinidad Química +
Eficacia farmacológica:  Unión del GABA y la fcia de apertura del canal de Cl-

2- MODULADORS ALOSTERICOS NEGATIVOS O AGONISTAS COMPLETOS INVERSOS (

Carbolinas)
Afinidad Química +
Eficacia farmacológica negativa: cierran el canal y reducen el flujo de Cl- inducido por GABA

3- MODULADORES ALOSTERICOS PARCIALES POSITIVOS (Imidazenil - Bretazenil)

INVERSOS (Sarmazenil)
Afinidad Química +
Eficacia farmacológica menor que los completos: tanto positiva como inversa.

4- ANTAGONISTAS (Flumazenil)
Afinidad química suficiente para ligarse +
Eficacia nula.
 Distintas posibilidades de interacción de los
fármacos con el sitio BZ

Ro194603 Sarmazenil Flumazenil Bretazenil Diazepam

Agonista Agonista Antagonista Agonista Agonista

Total Parcial Parcial Total
Inverso Inverso
-1 -e 0 e 1
ACCIONES CLÍNICAS DE LOS
FÁRMACOS GABAÉRGICOS
ACCIONES FARMACOLÓGICAS

MIIORRELAJANTE
FARMACOCINÉTICA
LIPOSOLUBILIDAD DE LAS BENZODIAZEPINAS

(+) Midazolam
Diazepam
Nordiazepam
Temazepam
Triazolam
Alprazolam
Oxazepam
Lorazepam
Clobazam
Flunitrazepam
(-) Bromazepam
Tiempo al pico máximo , luego de la administración
oral, para algunas benzodiazepinas

Benzodiazepina tmax (h)

Flunitrazepam 2,5 a 3
Lorazepam 2
Alprazolam 1,5 a 2
Bromazepam 1a4
Diazepam 0.5 a 1
Midazolam 0,5 a 1
 FARMACOCINÉTICA
Absorción: depende de 3 variables: tamaño molecular
liposolubilidad 
fracción no ionizada 
Buena absorción por vía oral.
En caso de recurrirse a IV: no diluir (precipita).
En caso de recurrirse a IM: Deltoides (> vascularización).

Distribución: Alta unión a proteínas.

Primer momento: Fase : Más importante la distribución que el metabolismo

Cinética Bicompartimental

Segundo momento: Fase :  en plasma  en tejidos (acumulación de dosis repetidas)

Más importante el metabolismo
Uso prolongado, más de 4 vidas medias.

Metabolización:
Drogas que pueden tener:

3 pasos: 2 reacciones de fase I (oxido-reducción) y luego una de fase II (conjugación)

2 pasos: 1 reacción de fase I y luego una de fase II
1 paso: 1 reacción de fase II
 k1
Compartimiento Compartimiento
periférico k2 central

-ke

ln [D] Relacionada con la latencia y duración de acción en dosis única

(ng/mL) A > liposolubilidad, más rápida (diazepam)
fase 
(predomina la
distribución)
fase 
(predomina la
300 (CEM) eliminación)
Lenta: relacionada con la acumulación
[efectiva mínima]
diazepam: por las dosis repetidas
Ansiolítico 300ng/ml
Anticonvulsivante 600 ng/ml

tiempo

Representación de la cinética bicompartimental de las benzodiazepinas tras la

administración IV de una dosis única.
 METABOLISMO Y EXCRECION DE LAS
BENZODIAZEPINAS
A B CH3
O
N
OH

CH3 Cl
O O
H
N N
HIGADO Oxidación
Desalquilación
OH
FASE I
Benzodiazepina Metabolito N N
Temazepam
(liposoluble) (activo)
Cl Cl

FASE II O
H
N
Desalquilación
Oxidación
Metabolito conjugado Diazepam N Oxazepam
(hidrosoluble e inactivo)
Cl

Conjugación
RIÑON O
Desalquilación Nordiazepam
N

Excreción
Cl
renal

Prazepam
 Características de las benzodazepinas mas
utilizadas según su t½

t1/2 Droga Características

Prolongada Diazepam A dosis múltiples tienen una mayor

(mas de 24 hs.) Clonazepam acumulación.
Otra Efecto crónico marcado.
Retiradas paulatinamente no dan
síndrome de abstinencia.
Clordiazepoxido
Intermedia Flunitrazepam Se acumulan menos que las
Lorazepam anteriores.
(12 a 24 hs )
Bromazepam Efecto resaca menos marcado
Alprazolam
 Características de las benzodiazepinas mas
utilizadas según su t½

t1/2 Droga Características

Corta Oxacepam Para que no provoquen

abstinencia se las debe
(6 a 12 hs.) Temazepam reemplazar por BZD de t½
Otras prolongada al finalizar el
tratamiento.

Ultracorta Midazolam Utilizados como hipnóticos

e inductores anestésicos
(menor a 6 hs.) Triazolam
No se acumulan
Otras Síndrome de abstinencia
marcado.
 Consecuencias de la modificación del período interdosis en
cinética acumulativa manteniendo constante la dosis total diaria

CONSECUENCIA EN LA CONSECUENCIAS
CONCENTRACION PLASMATICA CLINICAS

Mayor pico de concentración (en Mayor efecto agudo

A mayor cada dosis se dará una dosis del fármaco.
período mayor)
interdosis Los valles pueden
Mayor valle (caída de la estar por debajo de la
concentración plasmática entre concentración
una y otra administración) terapéutica permitida.

A menor Disminuyen los valles y los picos Menor efecto agudo

período con valles eficaces.
interdosis
Información necesaria para la dosificación oral de las
benzodiazepinas mas utilizadas.

Dosis t ½ (h) Metabolitos Dosis Potencia

(mg./día) activos equivalente

Diazepam 5-40 40 Si 5 Mediana

Clonazepam 0,5-20 20-60 Escasa 0,25 Alta
actividad
Clordiazepoxido 15-40 20 Si 10 Mediana
Bromazepam 1,5 36 20 Si 3 Mediana

Continua g
 Información necesaria para la dosificación oral de las
benzodiazepinas mas utilizadas.

Dosis t ½ (h) Metabolitos Dosis Potencia

( mg./día activos equivalente
)

Lorazepam 1-6 14 No 1 Mediana

Alprazolam 1-10 14 Si 0,5 Alta

Oxazepam 45-120 9 No 15 Baja

Midazolam 7,5-15 1,5-3,5 Si 1,25-1,7 Mediana

HIPNÓTICOS
NO BZD
 ANSIOLITICOS NO BENZODIZEPINICOS
ACCIÓN HIPNÓTICA

• CICLOPIRROLONA
Zopiclona ( Insomnium )®

• IMIDAZOPIRIDINA
Zolpidem ( Somit )®

• PIRAZOLOPIRIMIDINA
Zaleplon ( Hegon )®
 Agonistas parciales no selectivos del sitio BZ y
agonistas selectivos BZ1.

Modulador alostérico Clasificación Grupo químico

Imidazenil MAP BZ2 Imidazobendiazepina
Bretazenil MAP BZ2 Imidazobendiazepina
Abecarnil MAS β carbolina

CL218872 MAS Triazolopiridina

Alpidem MAS Imidazopiridina
Zolpidem MAS BZ1 Imidazopiridina
Zaleplon MAS BZ1 Pirazolopirimidina
Zopiclona MAS/MAP? BZ1-2 Ciclopirrolona
 HIPNÓTICOS NO BENZODIAZEPÍNICOS
Características de grupo Agonista selectivo BZ1

1. Sin propiedades ansiolíticas.

2. Sin propiedades miorrelajantes.

3. Sin propiedades anticonvulsivantes.

4. Escasas modificaciones del Hipnograma.

5. Escaso déficit cognitivo secundario.

6. Sin resaca matinal (hangover).

7. Categoría riesgo C: no existen estudios en humanos y los

realizados en animales son positivos para riesgo fetal.
 HIPNÓTICOS NO BENZODIAZEPÍNICOS

Farmacodinamia del Grupo

Agonistas Selectivos alostéricos del receptor GABAérgico

(Excepto zoplicona)

Selectividad por receptores BZ1.

(Excepto zoplicona)

Las acciones pro GABAérgicas mediadas por el receptor BZ1

son diferentes a las mediadas por el BZ2.
 EFECTOS ADVERSOS

1. Reacciones paradojales: niños, TLP, gerontes, daño cerebral.

2. Déficit mnésico: Indicación en la preanestesia por generar déficit mnésico.

3. Xerostomía-astenia-cefalea-visión borrosa-aumento de peso-de prolactina

4. Tolerancia: desensibilización y down regulation sitios receptores.

5. Dependencia física y psíquica.

6. Recurrencia
7. Rebote
8. Abstinencia
 1. Ansiedad.
2. Trastornos de conducta.
3. Cambios de carácter, con
irritabilidad.
4. Insomnio.
ABSTINENCIA 5. Mialgias.
BZD 6. Temblor.
7. Contracturas Musculares.
8. Convulsiones.
9. Delirios.
10. Despersonalización.
11. Alucinaciones.

Directamente proporcional a la dosis y al tiempo e inversamente proporcional a la t½.

 CONTRAINDICACIONES

Absolutas:

Miastenia gravis.

Hipersensibilidad a la droga.

Hipercapnia crónica severa.

Glaucoma de ángulo estrecho.

Hepatopatías que cursen con alteración de la Glucuronil transferasa.

 BZD Y EMBARAZO
Rápido pasaje placentario.

En dosis crónicas: Acumulación (Hígado del feto: Fase I y II a partir de la 8° semana).

> [Droga libre]
La BHE es más permeable que en el adulto.
Diazepam t½ 31hs más prolongada.
Lorazepam: mas acortada pero con lentitud en la excreción.

Mayor riesgo de paladar hendido y labio leporino (Cierra a la 10° semana) 0,4%
(Población general 0,06%)

Síndrome a la exposición cercana al parto: floppy infant syndrome: succión débil

miorrelajación
apneas
< Apgar
hipotermia
Abstinencia: hipertonía
hiperreflexia
llanto irreductible
convulsiones
cianosis
Retardo en el crecimiento, retardo psicomotor,
Abstinencia en el RN.
 Riesgo en el embarazo
FDA
A -

B Bupropión, buspirona, clozapina, ISRS, zolpidem. Sin evidencia en humanos, sin

alteraciones en animales.
Datos insuficientes.

Faltan estudios en humanos, con

C ATD TC, mirtazapina, venlafaxina, IMAO,
alteraciones en animales.
trazodone, olanzapina, risperidona. Evaluar riesgo / beneficio.

Evidencia de teratogénesis humana.

D Alprazolam, diazepam, clonazepam, Li+, AV, CBZ. Se justifica ante un alto beneficio.

Contraindicado en el embarazo por

X Flurazepam, quazepam, temazepam, triazolam. evidente teratogénesis en humanos
y en animales en forma significativa.
CONTRAINDICACIONES
Relativas:
Combinar con depresores SNC.
Glaucoma ángulo abierto.
Hipotonía muscular.
Apneas / Hipopneas centrales u obstructivas.
EPOC.
Depresión Respiratoria.
IH.
IR.
Demencia.
Delirium.
Déficit cognitivo.
Daño cerebral orgánico.
Niños.
Gerontes.
Porfiria.
Antecedentes adictivos.
Embarazo y lactancia.
 ESQUIZOFRENIA
PRINCIPALES SINTOMAS
POSITIVOS
Alucinaciones auditivas
Delirios
Discurso desorganizado
Alteración del pensamiento
Conductas bizarras

NEGATIVOS
Catatonía
Abulia
Embotamiento afectivo
Anhedonia
Deterioro cognitivo
 ANTIPSICÓTICOS
EFECTOS FARMACOLÓGICOS

BLOQUEO DOPAMINÉRGICO mecanismo de acción-efectos

colaterales

BLOQUEO SEROTONÉRGICO mec. de acción en atípicos

BLOQUEO ADRENÉRGICO bloq. 1: hipotensión ortostática

BLOQUEO MUSCARÍNICO efectos colaterales

BLOQUEO HISTAMINÉRGICO efectos colaterales

 EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS
ANTIPSICOTICOS TÍPICOS

BLOQ. D2

HALOPERIDOL I 2
PIMOZIDA I 2
TRIFLUOPERAZINA I 5
TIORIDAZINA S100
CLORPROMAZINA S100
ATP BLOQ. M BLOQ. H BLOQ. 1
SEP EFECTO HIPOT
PROL ATROP. SEDACIÓN
ORT
 FARMACOCINÉTICA DE LOS ANTIPSICOTICOS
TÍPICOS

ABSORCIÓN: VÍA ORAL Lenta e irregular

PICO PLASMÁTICO: 2-4 horas
PASO HEPÁTICO: 66% (vía IM 1/3 de dosis vía oral)
CONCENTRACIÓN PLASMÁT: Máxima entre 10-30’ por vía IM
VÍA EV: Sólo el Droperidol NLA
DISTRIBUCIÓN: Generalizada y uniforme.
UNIÓN A PROTEÍNAS: Alta  90% Intoxicac. No dializa
CINÉTICA DE ELIMINACIÓN: Bicompart. Vida 1/2  30 hs.
METABOLIZACIÓN: Hepática microsomal y conjug.
 EFECTOS ADVERSOS DE LOS NEUROLÉPTICOS

NEUROLÓGICOS
DISTONÍAS Y DISQUINESIAS AGUDAS
PARKINSONISMO
AKATISIA
SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO
DISQUINESIA TARDIA
TEMBLOR PERIORAL
SÍNDROME DEFICITARIO POR NP

OTROS EFECTOS COLATERALES

ECG: PROLONGACIÓN DEL PR-QT
ANTI MUSCARÍNICOS-ANTIADRENÉRGICOS
ENDOCRINOLÓGICOS:  PROLACTINA
HEPÁTICOS: ICTERICIA POR COLESTASIS
DERMATOLÓGICOS: FOTOSENSIBILIDAD
OFTALMOLÓGICOS: RETINOPATÍA PIGMENTARIA
METABÓLICOS: COLESTEROL  RESPUESTA A INSULINA
 EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIPSICOTICOS
TÍPICOS

SÍNTOMAS EXTRAPIRAMIDALES :

Distonías agudas:
Espasmos de los músculos de la lengua, cuello, cara,
espalda, laríngea.

Diskinesias agudas:
Movimientos anormales de grupos musculares “bruxismo,
crisis oculógiras, protrusión y retropulsión de la lengua en
forma estereotipada, hombro.
 PARKINSONISMO

Motor: rigidez, temblor, bradi e hipokinesia, akinesia,

odinofagia, micrografía.

Cognitivo-afectivo: Sme. Deficitario por NP:

anhedonia, bradipsiquia, aplanamiento afectivo.

AKATISIA

Síntomas subjetivos: desasosiego, ansiedad interna sin enlace

con ingobernabilidad de los impulsos.

Síntomas objetivos: imposibilidad de permanecer en una

misma posición con la necesidad imperiosa de caminar en el
mismo sitio, o deambulando, cruzar las piernas, sentarse y
pararse constantemente. Auto-heteroagresividad.

Formas clínicas de Akatisia: Aguda-Deprivación-Tardía-Crónica

EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIPSICOTICOS TÍPICOS

Síndrome Neuroléptico Maligno: Idiosincrático-Sme catastrófico

Factores de riesgo: edad avanzada, organicidad,
deshidratación, megadosis,
vías parenterales, pacientes internados,
rápido incremento de dosis, sexo masculino

Cuadro clínico: sopor, hipertermia ( 40º), inestabilidad autonó-

mica con diaforesis y variaciones de la TA, taquicardia, rigidez
muscular por hipertonía sostenida (flexibilidad cérea), temblor
disfagia, incontinencia, cambios en el nivel de conciencia
mutismo.

Laboratorio: leucocitosis 10 a 20000, CPK leve hasta 15000 UI

mioglobulinemia-mioglobulinuria-IRA
movilización de transaminasas y LDH
 EFECTOS ADVERSOS DE LOS ATP TÍPICOS (continuación)
SINDROMES TARDÍOS:
DISKINESIA TARDÍA:

Factores de riesgo:
Gerontes, sexo femenino, daño cerebral, debilidad mental,
trastornos anímicos-afectivos, SEP al comienzo del tto., uso
crónico de anticolinérgicos, tratamientos intermitentes con NP.

Cuadro clínico:
movimientos anormales de tipo coreico: en región orofacial,
oromandibulares, tronco, cuello, blefaroespasmo.

DISTONÍA TARDÍA

AKATISIA TARDÍA: SIN COMPONENTE SUBJETIVO

TEMBLOR PERIORAL
EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIPSICOTICOS TÍPICOS

SEDACIÓN: por acción bloqueo H1-1

CONVULSIONES: enlentecimiento y  de la sincronización EEG
 umbral convulsivo + con los sedativos si
hay epilepsia-predisposición-antecedentes ACV.
Con clozapina es dosis dependiente.
SUEÑO: Por bloqueo H1 inducción.
Por bloqueo D2 mantenimiento.

TRATAMIENTO
Distonía aguda: anticolínérgicos.
Diskinesia aguda: anticolinérgicos.
Parkinson: anticolinérgicos rotación a atípicos.
Akatisia:  bloqueantes-Clonidina-BZD-rotación.
SNM: UTI, dantrolene //agonista dopaminérgico.
LISURIDA-AMANTADINA-BROMOCRIPTINA-APOMORFINA
EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIPSICOTICOS TÍPICOS

CARDIOVASCULARES:
Prolongación del intervalo PR y QT
 tioridazina y pimozida entre los típicos.
No usar en pacientes con QT >450ms-hipokalemia
Hipotensión ortostática
Arritmias cardíacas
GENITO-URINARIO:
Retención urinaria en prostatismo-eyaculación retrógrada.
Bloq. M: clorpromazina.
Bloq. 1> tioridazina.
Priapismo: reportado con clorpromazina y tioridazina
ENDÓCRINOS:
hiperprolactinemia por bloq. D2: amenorrea, galactorrea,
ginecomastia,  libido.
No hay picos de luteinizante, estradiol y PG
 liberación de la insulina
 liberación de ACTH, SIHAD, STH.
 EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIPSICOTICOS TÍPICOS

DIGESTIVOS: > clorpromazina

Xerostomía, constipación.
Hepáticos: ictericia por colestasis: náuseas-fiebre-prurito,
dolor abdominal, rash cutáneo, eosinofilia.

OFTALMOLÓGICOS:
Visión borrosa, diplopía, aumento de la presión intraocular.
Depósitos granulosos en córnea y cristalino (fenotiazinas)
Retinopatía pigmentaria (tioridazina a dosis >800mg/día).

HEMATOLÓGICOS:
Leucopenia 5:10000/ leucocitosis / eosinofilia.
Clozapina: Leucopenia con agranulocitosis - anemia aplásica
1-2% no es dosis dependiente. Control hematológico.
 EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIPSICOTICOS TÍPICOS

DERMATOLÓGICOS:
Fotosensibilidad con pigmentación azul pizarra  [ ] en melanocitos.
Dermatitis por contacto.
Urticaria.

PESO CORPORAL
Con excepción de la molindona producen  del peso corporal.
a un ritmo de 1/2 a 1 kg mensual.
bloqueo H1 y 5HT2C y la Inhibición psicomotora.
 ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS

Concepto:
Fármacos que no producen francos SEP a dosis antipsicóticas
Eficacia tanto para síntomas positivos, negativos y cognitivos
Menor tendencia a producir trastornos motores tardíos
Menor tendencia a producir hiperprolactinemia
Mayor respuesta en no respondedores (25%) con ATP típicos
Mayor compliance

Drogas patrón : Clozapina

Sulpirida, Amisulprida, Clozapina, risperidona, olanzapina
Quetiapina, Ziprasidona
Mecanismo de acción :
 Afinidad por receptores 5HT  Afinidad por receptores D2
 Kd: K off / K on mayor velocidad de disociación D/R
 EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIPSICOTICOS
ATÍPICOS

EXTRAPIRAMIDALISMO: Risperidona > 6 mg típico

(mayor a menor ) Ziprasidona
Olanzapina
Quetiapina
Clozapina

SEDACIÓN: Clozapina
(mayor a menor ) Quetiapina
Olanzapina
Risperidona
Ziprasidona
continuag
HIPERPROLACTINEMIA Risperidona
Olanzapina

Ziprasidona

Quetiapina

Clozapina

CONVULSIONES Clozapina 1-2% <300mg

3-4% >300<600mg
5% >600<900mg
 EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS

Agranulocitosis por Clozapina: Muerte 0,01%

leucopenia 3000-3500/mm3, neutrófilos 1500-2000/mm3 control
hematológico cada 48 horas
leucopenia 2000-3000/mm3, neutrófilos 1000-1500/mm3 control
hematológico diario y suspensión del fármaco
leucopenia <2000/mm3, neutrófilos 1000/mm3 cuidado hemato-
lógico intensivo con aislamiento, unidad hematoló-
lógica, estimulantes de colonias
continuag
 EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIPSICOTICOS
ATIPICOS

HIPERPROLACTINEMIA: Risperidona
Olanzapina
Ziprasidona
Quetiapina
Clozapina

AGRANULOCITOSIS: CLOZAPINA 0,38%,Eosinofilia

Hemograma previo
Hemograma semanal ( las
primeras 18 semanas)
Hemograma mensual luego de
semana 19
EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS

HIPERGLUCEMIA: 10-33% CLOZAPINA diabetes tipo II (de novo)

Resistencia dosis-dependiente
Clozapina-Olanzapina-Quetiapina

HIPOTIROIDISMO:  T4 libre con Quetiapina sin alarma

SIHAD:  Con Clozapina hiponatremia-convulsiones

HIPERCOLESTEROLEMIA:  Olanzapina-Quetiapina
continuag
AUMENTO DE PESO: Por bloq. 5HT2C y H1 Clozapina
Olanzapina
Quetiapina
Risperidona
Ziprasidona
CARDIOVASCULARES:
Hipotensión Ortostática Bloq  Clozapina
Quetiapina
Ziprasidona
Risperidona
Olanzapina
 EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS

ARRITMIAS CARDÍACAS: Prolongación del QT Ziprasidona

Risperidona

ACCIONES ANTICOLINÉRGICAS: Clozapina

Olanzapina

HIPERSALIVACIÓN: Clozapina

MOVILIZACIÓN DE TGO-TGP: Clozapina

Olanzapina (Sin alarma)