Professional Documents
Culture Documents
APLICADA
DISLIPIDEMIA
Arce Barajas Irvin Leonel, Robledo Cruz José Antonio, Mariana Trujillo Montaño
Jorge Tapia
Biosíntesis de ácidos grasos
2 DD.MM.20XX
Tipos de lípidos
• Membranas celulares
Colesterol • Procesos de esteroidogénesis
• Precursor de Ac. Biliares
3 DD.MM.20XX
METABOLISMO
DE LAS LIPOPROTEÍNAS EN EL PLASMA
4 DD.MM.20XX
Metabolismo de lipoproteínas
6 DD.MM.20XX
Tabla no
Clasificación de las
concentraciones plasmáticas
de lípido
Education Program.
7 DD.MM.20XX
Fuente: Schargrodsky, (2014), Prevalencia de dislipidemias en la ciudad de México y su asociación con otros factores de riesgo cardiovascular. Resultados del estudio
CARMELA, Gaceta Médica de México. Recuperado de : https://www.anmm.org.mx/GMM/2014/n2/GMM_150_2014_2_128-136.pdf
Dislipemia
8 DD.MM.20XX
Clasificación Perfil lipídico
Las dislipemias pueden clasificarse teniendo en cuenta diferentes criterios:
o Hipercolesterolemia aislada: aumento del colesterol total a expensas del
colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (C-LDL).
o Hipertrigliceridemia aislada: aumento de los triglicéridos de origen endógeno (a
expensas de las lipoproteínas de muy baja densidad, VLDL), exógeno (a
expensas de quilomicrones), o ambos.
o Hiperlipemia mixta: aumento del colesterol total y los triglicéridos.
o Hipoalfalipoproteinemia: disminución del colesterol de las lipoproteínas de alta
densidad (CHDL).
Aproximarse al riesgo del paciente
9 DD.MM.20XX
Orientar el tratamiento específico
Clasificación Etiología
o Primarias: Son dislipemias de causa genética. Se generan por mutaciones en uno o
más genes que intervienen en la síntesis o el metabolismo de las lipoproteínas. Se
caracterizan por:
• Aparecer en más de un familiar.
• Asociarse a valores de lípidos y lipoproteínas considerablemente alterados con respecto a los
valores de referencia.
• Ocasionalmente presentar manifestaciones clínicas características, consecuencia del depósito de
lípidos en zonas atípicas.
• Asociarse frecuentemente a enfermedad cardiovascular prematura.
o Adquiridas: Son producidas por situaciones que derivan de hábitos incorporados por
el paciente.
o Secundarias: Son consecuencia de la presencia de otra patología de base.
10 DD.MM.20XX
Pueden corregirse parcial o totalmente eliminando o controlando el factor causante
El tratamiento se orienta hacia la causa de base que genera la alteración lipídica.
Clasificación Fredrickson-OMS
o Esta clasificación también llamada fenotípica, se basa en el lípido y lipoproteína aumentados (Tabla
1). Resulta útil porque permite ordenar las hiperlipemias, aunque presenta importantes limitaciones
como su incapacidad para diferenciar el origen y el mecanismo responsable de la alteración lipídica.
11 DD.MM.20XX
Hipercolesterolemias
Primarias
12 DD.MM.20XX
Hipolipemias
Primarias
Abetalipoproteinemia
Es una enfermedad de transmisión autosómica recesiva de muy
baja incidencia que se manifiesta desde la infancia. Se caracteriza
por la ausencia total de producción de quilomicrones, VLDL, IDL y
LDL, con concentraciones plasmáticas de triglicéridos y colesterol
total extremadamente bajas. El defecto radica en una deficiencia
en la actividad de la proteína de transferencia microsomal (MTP),
que participa en el ensamble de las lipoproteínas en el intestino y
en el hígado. Hasta el momento, se han descripto 33 mutaciones
diferentes en el gen que codifica para la subunidad mayor de la
MTP en pacientes con abetalipoproteinemia. Las manifestaciones
clínicas consisten en esteatorrea, malabsorción de vitaminas
liposolubles y graves alteraciones neurológicas, oculares,
musculares y hematológicas.
13 DD.MM.20XX
Hipolipemias
Primarias
Hipobetalipoproteinemia
Familiar
Es un síndrome autósomico dominante cuya frecuencia en la forma
heterocigota es de aproximadamente 1/500 – 1/1.000. Estos individuos
pueden cursar la patología asintomáticamente o presentar hígado graso
con elevación de las transaminasas, malabsorción intestinal o intolerancia a
las grasas. Se caracterizan por presentar concentraciones bajas de
colesterol total, C-LDL y apo B. Las mutaciones que llevan a
hipobetalipoproteinemia familiar causan una interrupción de la
transcripción del gen de la apo B, con lo que se forman apo B truncadas
que pueden o no secretarse al plasma con las lipoproteínas. La forma
homocigota de la patología es muy poco frecuente y se asemeja a los
pacientes con abetalipoproteinemia tanto en las manifestaciones clínicas
como en las alteraciones lipídicas.
14 DD.MM.20XX
Consideraciones sobre dislipemias
adquiridas y secundarias
15 DD.MM.20XX
Consideraciones sobre dislipemias
adquiridas y secundarias
16 DD.MM.20XX
Consideraciones sobre dislipemias
adquiridas y secundarias
17 DD.MM.20XX
Detección de dislipidemias
18 DD.MM.20XX
Cálculo del riesgo cardiovascular y
concentraciones de lípidos deseados
19 DD.MM.20XX
Consideraciones sobre dislipemias
adquiridas y secundarias
20 DD.MM.20XX
Meta de colesterol LDL según el riesgo
cardiovascular.
21 DD.MM.20XX
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
22 DD.MM.20XX
Estatinas
Mecanismos de acción.
Son inhibidores competitivos de la reductasa
de 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) Las estatinas ejercen su principal efecto
(disminución de las concentraciones de LDL) a
que cataliza un paso temprano, limitador de la tasa, de la
biosíntesis del colesterol. través de una molécula parecida al ácido
mevalónico que inhibe de manera
Las dosis más altas de las estatinas
más potentes (p. ej., atorvastatina y simvastatina) competitiva la reductasa de HMG-CoA. Al
disminuir la conversión de HMG-CoA en
también
pueden reducir las concentraciones de triglicéridos causadas mevalonato, las estatinas inhiben un paso
por cifras altas de VLDL. temprano que limita el ritmo de biosíntesis de
colesterol.
23 DD.MM.20XX
24 DD.MM.20XX
25 DD.MM.20XX
26 DD.MM.20XX
Secuestrantes de ácidos biliares
Mecanismo de acción.
Adyuvantes al tratamiento con estatinas para pacientes que
requieren más reducción en el colesterol LDL, colestiramina y Los secuestradores de ácidos biliares tienen carga muy
colestipol positiva y se unen a ácidos biliares que tienen carga negativa.
Resinas son unos de los hipolipidémicos Debido a su gran tamaño, las resinas no se absorben y los
más antiguos y tal vez los más seguros, ya que no ácidos biliares a los que se unen se Como resultado, el
se absorben en el intestino contenido hepático de colesterol disminuye, lo cual estimula
la producción de receptores de LDL, un efecto similar al de
las estatinas.
28 DD.MM.20XX
Niacina (ácido nicotínico)
Mecanismos de acción.
En el tejido adiposo, la niacina inhibe la lipólisis de triglicéridos por lipasa sensible a hormonas, que reduce
el transporte de ácidos grasos libres al hígado y disminuye la síntesis hepática de triglicéridos.
La niacina y los compuestos relacionados (p. ej., 5-metilpirazina-2-carboxílico- 4-óxido, acipimox) pueden
ejercer sus efectos en la lipólisis por inhibición de la adenililciclasa de los adipocitos.
29 DD.MM.20XX
30 DD.MM.20XX
Bibliografia
http://www.scielo.org.mx/pdf/rmc/v24n3/v24n3a1.pdf
http://www.fepreva.org/curso/6to_curso/material/ut18.pdf
http://www.ifcc.org/media/477409/2018_dislipidemias_solorzano.pdf
https://www.anmm.org.mx/GMM/2014/n2/GMM_150_2014_2_128-136.pdf
31 DD.MM.20XX
Gracias