INSUFICIENCIA

CARDÍACA

Freddy Contreras
Médico Internista- Msc Gerencia Educativa
Prof. Asociado Fisiopatología
 Objetivos
• Factores determinantes de la función ventricular. Concepto de
precarga, contractilidad, postcarga y distensibilidad cardiaca.
Factores determinantes de la precarga y poscarga. Ley de
starling del corazón.
• Causas y desencadenantes de ICC. Factores de riesgo
• Definición y clasificación de insuficiencia cardiaca (IC).
Mecanismos compensadores de I.C.
• Fisiopatología de la ICC
• Manifestaciones clínica de congestión venosa sistémica,
pulmonar y de bajo gasto cardíaco. Clasificación funcional de
la IC.
• Esquemas de tratamiento en la ICC
• Acciones de Enfermería ante un paciente con ICC
 Caso clínico
Un importante ejecutivo de 62 años de
edad fue remitido para una evaluación médica.
Gran fumador, sé sabia que había sido hipertenso
• Datos de
durante por lo menos 4 años, pero permaneció sin Laboratorio:
tratamiento. Sus principales síntomas consistían en
tos improductiva, fatiga progresiva y disnea de • Retención de
ejercicio durante las últimas semanas.
azoados
Al examen físico se encontró un sujeto
asténico, con palidez generalizada , PA de 186/108 • Proteinuria +
mm/Hg; pulso regular de 110 LPM. Clínicamente
había estertores pulmonares y agrandamiento • EKG: HVI
ventricular izquierdo. Ascitis. Edema distal bilateral.
Se observaron cambios arterioscleróticos en el • RX Tórax:
examen de fundoscópia, pero no había
hemorragias o exudados retinianos. Neurológico: agrandamiento
asténico y desorientado ventricular I.
Anatomía Cardiaca
 PRINCIPALES DETERMINANTES DE LA
FUNCIÒN VENTRICULAR
CONTRACTILIDAD

PRECARGA POSCARGA

VOLUMEN
DE
EYECCIÒN
COMPETENCIA
MECÁNICA valvular, FRECUENCIA
pericárdica CARDÍACA

VOLUMEN MINUTO
 INSUFICIENCIA CARDÍACA
BASES FISIOPATOLÓGICAS
Precarga: En el corazón intacto la precarga representa la fuerza que distiende el
miocardio antes de contraerse, o también la tensión que soporta el miocardio
antes de la contracción, esto es, la tensión que soporta la pared ventricular al
final de la diástole.
Fuerza que distiende el músculo relajado y condiciona por ello el grado de
elongación de la fibra miocárdica antes de contraerse.
Factores determinantes de la Precarga Cardiaca:
• Volemia- Tono venoso
• Distensibilidad ventricular-Volumen diastólico
• Contribución auricular al llenado ventricular
• Distensibilidad Cardiaca: Propiedad que permite amplios cambios de
volumen con cambios mínimos de presión en un rango determinado.
Tiene estrecha relación con la precarga, ya que si la Distensibilidad
disminuye la precarga y viceversa.
Distensibilidad

Presión Llenado VI
 INSUFICIENCIA CARDÍACA
BASES FISIOPATOLÓGICAS

Post carga: Fuerza con la que se contrae el músculo cardiaco. Es igual a la

fuerza que se opone al vaciamiento durante la sístole. Es directamente
proporcional a la presión intraventricular.

Factores determinantes de la Post carga Cardiaca:

• Resistencia del lecho vascular
• Presión de eyección
• Obstrucciones a la salida de los ventrículos
• Tensión de la pared
 INSUFICIENCIA CARDÍACA
BASES FISIOPATOLÓGICAS

Contractilidad cardiaca: La fuerza que desarrolla el Ventrículo al

contraerse, para expulsar sangre en unas supuestas condiciones estables
de precarga y postcarga.

Factores determinantes de la contractilidad cardiaca:

• Biodisponibilidad de Ca++ para la contracción.
• Cantidad y calidad de las proteínas contráctiles (actina y miosina)
• Biodisponibilidad energética para realizar la contracción.
 Contractilidad

Volumen Expulsivo

Presión Dilatación Gasto Cardiaco

Llenado V. I V.I

Congestión Insuficiencia
Pulmonar Disnea Mitral
Ortopnea

Congestión
Sistémica Fatigabilidad
Diuresis
FACTORES DETERMINANTES DE LA PRECARGA

DISTENSIBILIDAD VOLUMEN
VENTRICULAR DIASTÒLICO

PRESIÓN
TELEDIASTÓLICA

ESPESOR DE LA PARED
DEL VENTRÍCULO TAMAÑO VENTRICULAR
IZQUIERDO

PRECARGA
(fuerza que distiende el ventrículo antes de contraerse)
 DIAGRAMA DE PRESIÓN/VOLUMÉN EN UN CICLO CARDÍACO
COMPLETO. VTS: Volumen telesistòlico. VTO: Volumen
telediastólico llenado V: Llenado ventricular cierrre. M: Cierre mitral

Eyección
Presión
Cierre Ao

Apertura Ao

Relajaciòn
Contracción
isométrica
isométrica

Apertura M Cierre M

VTS Llenado V VTD Volumen

 INSUFICIENCIA CARDIACA
MECANISMO DE FRANK - STARLING
 Causas y Factores precipitantes en la Insuficiencia Cardiaca
1-. Descompensación de ICC preexistente.
2-. Síndrome coronario agudo:
2.1-. SCA tipo IM
2.2-. Angina inestable con isquemia
importante
2.3-. Complicación mecánica de IM agudo
2.4-. Infarto ventricular derecho
3-. Crisis hipertensiva
3.1-. Urgencia hipertensiva
3.2-. Emergencia hipertensiva
3.3-. Hipertensión maligna
4-. Arritmia aguda:
4.1-. Taquicardia ventricular
4.2-. Fibrilación ventricular
4.3-. Fibrilación o aleteo auricular
4.4-. Otras taquicardias supraventiculares
5-.Enfermedad valvular:
5.1-. Insuficiencia valvular(endocarditis,
rotura de cuerdas tendinosas,
Empeoramiento de insupificencia valvular
preexistente
5.2-. Estenosis valvular aortica severa
6-. Otras causas:
6.1-. Miocarditis grave aguda
6. 2-. Taponamiento cardiaco
6. 3-. Disección aortica
6. 4-. Miocarditis postparto.
6. 5-. Enfermedades infiltrativas
6. 6-. Enfermedades del colágeno.
6.7 -. Feocromocitoma
7-. Síndromes de alto Gasto:
7.1-. Septicemia
7. 2-. Crisis de tirotoxicosis
7.3-. Anemias; 7.4-. Síndrome de cortocircuitos
Factores precipitantes no cardiovasculares:
1-. Falta de cumplimiento de tratamiento medico
2-. Sobrecarga de volumen
3-. Infecciones (neumonía o septicemia) y/o Asma
4-. Daño cerebral grave
5-. Postoperatorio de cirugía mayor
6-. Reducción de la función renal
7-. Adicción a drogas/abuso de alcohol
 Clasificación de los factores de riesgo
cardiovascular según su importancia
• Principales • Otros FRCV(factores de
• Hipertensión arterial riesgo cardiovascular)
• Tabaquismo • Obesidad
• Dislipidemia • Climaterio
• Diabetes mellitus • Hipertrofia ventricular
• Edad > 60 años izquierda
• Historia familiar de • Microalbuminuria
enfermedad cardiovascular • Hiperfibrinogenemia
• (varón < 55 años; mujer < • Sedentarismo
65 años) • Estrés
 INSUFICIENCIA CARDÍACA

• La IC es un síndrome en el que los pacientes

presentan las siguientes características: síntomas de
IC, típicamente falta de aire o fatiga tanto en reposo
como durante el ejercicio; signos de retención de
líquidos, como congestión pulmonar o hinchazón de
tobillos, y evidencia objetiva de una alteración
cardiaca estructural o funcional en reposo.

Guías de practicas de ICC. Sociedad Europea de cardiología 2008

 INSUFICIENCIA CARDÍACA
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico en el que los pacientes
presentan las siguientes características:
• Síntomas típicos de insuficiencia cardiaca (falta de aire en reposo o
durante el ejercicio, fatiga, cansancio, inflamación de tobillos)
y
• Signos típicos de insuficiencia cardiaca (taquicardia, taquipnea, estertores
pulmonares, derrame pleural, elevación de la presión yugular venosa,
edema periférico, hepatomegalia)
y
• Evidencia objetiva de una anomalía estructural o funcional del corazón en
reposo(cardiomegalia, tercer sonido, soplos cardiacos, anomalías
electrocardiográficas, concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos)
 FISIOPATOLOGIA
MODELOS DE FALLA CARDIACA
.
 .
MODELO CARDIORENAL
RETENCION DE SODIO Y AGUA . DIURETICOS Y DIGITALICOS.

 MODELO HEMODINAMICO.
GASTO CARDIACO DISMINUIDO Y VASOCONSTRICCION. INOTROPICOS Y
VASODILATADORES.

 MODELO NEUROHORMONAL.

REMODELADO CARDIACO
DESCRIBE EL FENOTIPO DE LA FALLA CARDIACA
PATRON MOLECULAR DE SEÑALIZACION PARA INTERVENCIONES
Guías de practicas de ICC. Sociedad Europea de cardiología 2005
 INSUFICIENCIA CARDÍACA
MECANISMOS COMPENSADORES

• Cardiacos: Hipertrofia y Dilatación

• Mecanismo de Frank – Starling
• Activación del Sistema Simpático
• Ajustes Neurohumorales
• - A nivel periférico (modificando a la circulación
periférica y la volemia).
 Mecanismos compensadores
• Dilatación ventricular
- Aumenta una de las variables del gasto cardíaco 
volumen sistólico o de eyección.
- El aumento de la precarga induce un estiramiento del
miocardio  incrementa la fuerza de contracción
sistólica. ¡Tiene un límite!
Aumento de la Contractilidad
- Mecanismo inmediato y rápido mediado por la noradrenalina
(transitorio)
Hipertrofia Cardiaca
- Aumento del tamaño de los miocitos.
- Sobrecarga de presión  hipertrofia concéntrica.
- Sobrecarga de volumen  hipertrofia excéntrica.
¡Inicialmente eficaz; no exenta de riesgos!
Presión arterial = Gasto cardiaco x Resistencia periférica
Hipertensión = GC elevado y/o Resistencia elevada

Vasoconstricción
 Pre-carga  Contractilidad
 F.C.

 Volumen
Sistema Sistema
nervioso Renina-
Retención simpático Angiotensina-
renal de sodio Aldosterona
Ingesta de Factores
sodio genéticos
excesiva
Kaplan (1994)
 Mecanismos compensadores
Mecanismos Neuroendocrinos
-Acción hormonal contrapuesta: hormonas
vasoconstrictoras/vasodilatadoras.
-Sistema renina-angiotensina-aldosterona  mantiene el
equilibrio hidroelectrolítico e incrementa la volemia y la presión
arterial.
- Promueven alteraciones en el crecimiento de miocito, fibrosis
intersticial y muerte celular: Apoptosis y necrosis.
- Promueven alteraciones en la geometría ventricular
 Característica Clínica Síntoma Signo
dominante
Edema/congestión Falta de aire, fatiga, Edema periférico, ↑de la presión
periféricos cansancio, yugular venosa, edema pulmonar,
anorexia ascitis, hepatomegalia, caquexia,
sobrecarga de fluidos
(congestión).
Edema pulmonar Falta de aire grave en Crepitantes o estertores
reposo pulmonares, derrame; taquipnea,
Taquicardia.
Shock cardiogénico Confusión, debilidad, Mala perfusión periférica, presión
(síndromes de bajo gasto) miembros periférica sistólica < 90 mmHg; anuria u
fríos. oliguria
Presión arterial elevada Falta de aire Normalmente, PAE, hipertrofia
(insuficiencia cardiaca ventricular izquierda y fracción
hipertensiva) de eyección conservada
Insuficiencia cardiaca Falta de aire, fatiga Evidencia de disfunción VI; ↑de
derecha la presión yugular venosa, edema
periférico, hepatomegalia,
congestión intestinal
 EFECTO DE LAS NEUROHORMONAS SOBRE EL
REMODELAMIENTO CARDÍACO

ACTIVIDAD
NEUROHORMONAL

ALTERACIÓN ICC ALTERACIÓN  F.C.

RENAL HEMODINAMICA  CONTRACCIÓN
HVI
•RETENCIÓN
LÍQUIDOS REMODELAMIENTO
SODIO VENTRICULAR
VASCULAR

•ELONGACIÓN DEL MIOCITO

•APOPTOSIS
•NECROSIS
•ALTERACIÓN GENETICA
 Manifestaciones clínica de ICC
Congestión venosa sistémica
Edemas y Ascitis: Aumento de la
presión en el sistema venoso que
incrementa la presión hidrostática
capilar.
Trombosis: Complicación frecuente
(hipomovilidad)
Oliguria: Por disminución de la tasa de
filtración renal .
Aumento de la Presión Venosa
Sistémica: Debida a la hipervolemia y
a la respuesta simpática
(ingurgitación o dilatación de las
venas yugulares).
Bajo gasto cardíaco
Hipotensión Arterial: atribuible a la caída del
GC
Taquicardia: Compensación funcional para
mantener el gasto cardiaco en las
situaciones leves.
Soplos de Reflujo: Debidos a la dilatación
ventricular
Sed : Mecanismo de compensación para
incrementar la volemia.
Palidez de Tegumentos: Redistribución
circulatoria sistémica de tipo simpático.
Intranquilidad y Cambios de Conducta:
Alteraciones en la circulación cerebral
Manifestaciones clínica de congestión
Pulmonar
Disnea
 Disnea de esfuerzo o de reposo
(decúbito).
 Disnea paroxística nocturna
Tos
Debida a la hipertensión pulmonar y al
edema.
Hemoptisis: Rotura vascular debida a la
hipertensión venosa pulmonar.
Edema Pulmonar: Cuando la presión
venosa pulmonar alcanza el nivel crítico;
salida masiva líquido al intersticio y
alveolos  edema pulmonar
Ingurgitación Venosa Pulmonar con
Hipertensión:
– Debida a la congestión venosa
pulmonar.
Insuficiencia Respiratoria
– Consecuencia de la congestión venosa
pulmonar  disminución de la
capacidad respiratoria.
Bronquiolitis Crónica y Bronconeumonías
 Complicación de edema pulmonar y del
trasudado en las vías respiratorias
Ventricular Remodeling after Infarction (Panel A) and in Diastolic and
Systolic Heart Failure (Panel B)

Jessup M and Brozena S. N Engl J Med 2003;348:2007-2018

 TABLA 4. Manifestaciones clínicas frecuentes en la insuficiencia
cardiaca
Característica clínica Síntomas Signos
dominante
Edema/congestión periféricos Falta de aire, fatiga, Edema periférico, ↑de la presión yugular
cansancio, anorexia venosa, edema pulmonar, hepatomegalia,
ascitis, sobrecarga de fluidos (congestión),
caquexia
Edema pulmonar Falta de aire grave en Crepitantes o estertores pulmonares,
reposo derrame pleural; taquicardia y taquipnea.

Shock cardiogénico Confusión, debilidad, Mala perfusión periférica, presión

(síndromes de bajo gasto)
Presión arterial elevada
(insuficiencia
cardiaca hipertensiva)
Insuficiencia cardiaca derecha
miembros periféricos sistólica< 90 mmHg; anuria u oliguria.
fríos. Normalmente, presión arterial elevada,
Falta de aire. HVI y fracción
de eyección conservada
Falta de aire, fatiga Evidencia de disfunción ventricular
derecha; presión yugular venosa elevada,
edema periférico, hepatomegalia,
congestión intestinal

Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología
(ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiacaaguda y crónica
 Clasificación de la insuficiencia
cardiaca

Nueva aparición : Primera presentación

Episodio agudo o subagudo
Transitoria: Recurrente o episódica
Crónica: Persistente
Estable, empeorada o descompensada

Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70.

Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología
(ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiacaaguda y crónica.
 Clasificación de Insuficiencia Cardiaca

Disfunción Sistólica Disfunción Diastólica

 Es la incapacidad del
ventrículo de aumentar el  Es la incapacidad del
GC debido a que no puede ventrículo de mantener un
incrementar el volumen llenado adecuado
expulsado. (disminución de la
contractilidad).

Disfunción Sistólica Disfunción Diastólica

Alto Gasto Bajo Gasto

Aguda Crónica
Derecha Izquierda
Retrograda Anterograda
 Clasificación de Insuficiencia Cardiaca
Disfunción Sistólica
 Compromiso de la
Contractilidad
 Infarto del miocardio
 Isquemia miocárdica
 Sobrecargas crónicas de
volumen
 Miocardiopatía dilatada
 Miocarditis
 Aumento de la postcarga
◦ Estenosis Aórtica
◦ Hipertensión Arterial
Disfunción Diastólica
 Compromiso de la
Distensibilidad
 Hipertrofia ventricular
 Isquemia miocárdica
 Cardiopatías hipertróficas
 Miocardipatía restrictiva
 Anormalidades del llenado
ventricular
◦ Estenosis Mitral
◦ Taponamiento o constricción
pericárdica
 Clasificación Funcional de la IC.
Clasificación Hallazgos
Clase I Asintomático •No hay limitaciones con la actividad ordinaria, no
fatiga, disnea, palpitaciones o angina
Clase II Leve Leve limitación de la actividad física.
La actividad ordinaria produce fatiga, disnea,
palpitaciones o angina, pero aún puede realizar sus
actividades.
Clase I Moderado Limitación marcada de la actividad física. Aunque el
paciente es asintomático en reposo, menos que la
actividad ordinaria le produce sintomatología
Clase I Incapacidad para cualquier actividad física sin
molestias. Los síntomas se pueden presentar en
reposo o con mínima actividad
 INSUFICIENCIA CARDÍACA

Definición y categorización de la calidad de la evidencia:

• A • Existe adecuada evidencia

científica para recomendar o
desaconsejar la adopción de la
práctica.
• Existe cierta evidencia científica
• B para recomendar o desaconsejar
la adopción de la práctica.
• Existe insuficiente evidencia
• C científica para recomendar o
desaconsejar la adopción de la
práctica.
 INSUFICIENCIA CARDÍACA
EVALUACIÓN Y MANEJO

• Historia clínica
• Evaluación de Factores de Riesgo
• ECG/Ecografía Doppler/ Radiología
• Pruebas de laboratorio
• Coronariografía
• Test no invasivos
• Biopsia endomiocárdica
 Objetivos del tratamiento
de la insuficiencia cardiaca
1. Pronóstico 1.1 Aliviar los síntomas y los signos
2.1 Mejorar la calidad de vida
2-. Morbilidad 2.2 Eliminar el edema y la retención de líquidos
2.3 Aumentar la capacidad de ejercicio
2.4 Reducir la fatiga y la falta de aire
2.5 Reducir la necesidad de hospitalización
2.6 Proporcionar cuidados al final de la vida.
3-. Prevención 3.1 Desarrollo de daño miocárdico
3.2 Progresión del daño miocárdico
3.3 Remodelado del miocardio
3.4 Recurrencia de los síntomas y acumulación
de líquidos
3.5 Hospitalización
 INTERVENCIONES DE ENFERMERIA EN ICC
Acciones generales:
1-. Suministrar al paciente O2 bajo cánula a 3 lt x’
2-. Controlar signos vitales( PA, FC, FR, PVC)
3-. Controlar peso diariamente al levantarse
4-. Vigilar edema en miembros inferiores.
5-. Vigilar aumento de volumen en abdomen.
6-. Vigilar ingurgitación yugular.
7-. Controlar los líquidos ingeridos y eliminados.
8-. Permanecer activo. Caminar o montar en
bicicleta estática. Previa realización de las
pruebas que evalúan la función cardiaca.
9-. NO se debe hacer ejercicio los días que se note
↑de peso a causa de la retención de líquidos o
si siente mal.
11-. Descansar lo suficiente después del ejercicio,
después de comer y de otras actividades.
12-. Tratar la hipertensión arterial, el colesterol y
el sobrepeso con dieta, ejercicio y
medicamentos si es necesario.
Acciones educativas
1-. Educar al paciente en la importancia
de hacerse diariamente un control de
peso, insistir en que es necesario
hacerlo todos los días a la misma hora
y con la menor ropa posible, para
obtener datos confiables.
2-. Educar al paciente en la importancia
de limitar la ingesta de sal y de sodio.
No se debe cocinar con sal ni
adicionar sal a los alimentos que se
están ingiriendo, en lugar de ella se
debe saborizar con pimienta, ajo o
limón.
3-. Es necesario enfatizar la importancia
de suprimir el habito de fumar y
consumir bebidas alcohólicas.
Beatriz G, Josep L, Teresa P, Agustín U. Joan H y Vicente Valle. Rev Esp Cardiol. 2006;59(02):166-70.
GRACIAS !!!