INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

DEL RECIEN NACIDO

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Facultad de Ciencias Médicas
Cátedra de Pediatría 2
2018-2019
 INICIACION DE LA RESPIRACION
RN necesita entre 10 – 70 ccH2O de presión
para expandir alveolos y vencer:
• Tensión superficial
• Viscosidad del líquido pulmonar
e introducir 50 ml de aire (20 – 30 ml de aire
residual)
Normalmente se necesita 4 cm de Presión para
mantener la respiración
 ESTIMULOS
• Estímulos químicos: Interrupción de la
Circulación placentaria
• Redistribución del VMC
• Estímulos sensitivos y táctiles
• Estímulos térmicos
• Estímulos mecánicos
 INICIO DE LAS PRIMERAS RESPIRACIONES:
ESTÍMULOS QUIMICOS: (INTERRUPCIÓN DE CIRCULACION
PLACENTARIA)

•El RN sufre una asfixia transitoria cuando se pinza el

cordón umbilical y cesa el flujo sanguíneo placentario.
•Se produce un descenso de la paO2, un aumento de la
pCO2 y un descenso del pH arterial.
•Como resultado aparece una discreta acidosis que activa
el centro respiratorio medular.
•Los breves episodios de asfixia activan el SNC , la asfixia
severa lo deprime.
 CAMBIOS CIRCULATORIOS:
Redistribución del VMC
• La circulación fetal cesa y comienza la extrauterina.

• El agujero oval se cierra funcionalmente cuando la

presión de la aurícula izquierda supera la derecha. El
cierre anatómico tarda varios meses.

• El conducto arterioso, suele cerrarse a las 15 a 24 horas

después del nacimiento como respuesta a una
disminución de prostaglandina E2 circulante y
establecimiento de un alto nivel de oxigeno arterial. El
cierre anatómico ocurre a las 3 a 4 semanas de vida
 CAMBIOS CIRCULATORIOS:
Redistribución del VMC
• El conducto venoso se cierra funcionalmente cuando se
pinza el cordón umbilical. El cierre anatómico ocurre
en una a dos semanas cuando se transforma en
ligamento.
• Antes del nacimiento los dos ventrículos actúan en
paralelo, (al mismo tiempo) que las comunicaciones (el
foramen oval y el conducto arterioso), y así ajustan
cualquier gasto desigual.
• Después del nacimiento. Los dos ventrículos actúan en
serie ( uno sigue al otro), lo que requiere que los gastos
de los lados derecho e izquierdo del corazón sean
iguales.
 Sistema Circulatorio

• Cierre del Foramen Oval:

• Cierre funcional a los pocos minutos de nacimiento
• Ocurre cuando la presión de AI supera la presión de AD + frío
• Cierre anatómico tarda varios meses
• Cierre del Ductus Arterioso:
• Cierre funcional a las 15 a 30 horas de vida (1º shunt)
• Ocurre por disminución de Prostaglandina circulante (E2) +
– aumento de O2 arterial
• Cierre anatómico 3 a 4 semanas de vida
• Cierre del Ductus Venoso:
• Cierre funcional en el pinzamiento del cordón
• Cierre anatómico con formación de ligamento 1 a
– 2 semanas de vida

Funcionamiento en serie de cavidades

 Circulación fetal
ARTERIA AORTA DUCTUS ARTERIOSO

FORAMEN OVAL ARTERIA PULMONAR

AURICULA IZQUIERDA

AURICULA DERECHA

VENTRICULO
IZQUIERDO

VENTRICULO DERECHO
 TRANSICIÓN CARDIORRESPIRATORIA EN EL
RECIEN NACIDO

Inicio de la respiración

Expansión del pulmón

Pa02 PaC02 Cierre ductus arterioso

De la resistencia
Aumento del flujo pulmonar
vascular pulmonar

Caída de la presión en
De presión en aurícula izquierda
vasos pulmonares

Reabsorción del líquido pulmonar Cierre del foramen oval

• Estímulos Sensitivos y Táctiles: El RN sale de una
atmósfera caliente, tranquila y oscura a una más
fría, con luces brillantes, ruidos altos y otros
estímulos sensoriales como el movimiento, el
tacto y los olores.

• Estímulos térmicos Los termorreceptores

localizados en la cara y el tórax del RN, envían
impulsos al centro respiratorio y así se inicia la
primera respiración.
• Estímulos mecánicos: Durante el parto vaginal,
cerca de un tercio del líquido pulmonar es
estrujado de los alvéolos y las vías
respiratorias hacia la boca y nariz del neonato.
Una vez que ha salido el tórax, este se retrae
por un movimiento pasivo, esto da lugar a
una pequeña inspiración de aire hacia las vías
aéreas.
 SDR TIPO I (EMH)
COLAPSO ALVEOLAR POR FALTA DE FACTOR SURFACTANTE
VULNERABILIDAD:
• Edad gestacional
• Madurez pulmonar

FACTORES PREDISPONENTES:
• Diabetes
• Cesárea

INCIDENCIA:
• Incidencia inversamente proporcional a la edad de gestación y al peso al
nacer.
– 60-80%: < 28 sem.
– 15-30%: 32-36 sem.
– 5%: > 37 sem.
– Rara: RNT.
• Incidencia máxima: RNPT varones blancos.
 DESARROLLO DEL PULMON
• PERIODO EMBRIONARIO
3 PERIODOS: 4-7 sem de gestación: a
Embrionario partir de pared ventral del
intestino anterior, se forma
Fetal el brote pulmonar que va a
Postnatal. crecer formando la tráquea
y esbozos bronquiales.
 DESARROLLO DEL PULMON
PERIODO FETAL.- Tres etapas:
1. Pseudoglandular (6 a 16 sem):
• División progresiva de vía aérea hasta bronquiolos terminales.
• Aparecen distintos tipos de cél: ciliadas, no ciliadas y basales
• Glándulas traqueobronquiales, músculo liso y cartílago cerca de los
conductos aéreos.

2. Canalicular (16 a 26 sem) 3. Fase sacular (26-36 sem)

Crecimiento del lumen Adelgazamiento de epitelio
Se forman estructuras acinares. resp. y Mesénquima
Pulmón inmaduro a Crecen acinos
Desarrolla red capilar
potencialmente viable Preparado para intercambio
Diferenciación del epitelio gaseoso.
Síntesis de surfactante pulmonar.
 DESARROLLO DEL PULMON

Periodo postnatal o alveolar

• Hay crecimiento continuo en número de alvéolos
• Aumenta el diámetro de los conductos aéreos
• Disminuye la resistencia vascular pulmonar.
 DESARROLLO DEL PULMON
• 24ds de EG evaginación del intestino
embrionario
• 12sem: formación de tráquea, bronquios,
lóbulos, arteria pulmonar y pleura
• 26-28sem: proliferación de alvéolos y red
capilar *95% células Tipo I
*5% células tipo II
 DESARROLLO DEL PULMON
FACTOR SURFACTANTE:
23 – 24 sem de gestación. Constituído por:
• 90% de lípidos y 10% de proteínas.
• Fracción lipídica: compuesta por fosfolípidos, el más
abundante la fosfatidilcolina y de ella, la
dipalmitoilfosfatidilcolina es considerado el principal
componente tensioactivo, proporciona estabilidad
alveolar por disminución de la tensión superficial.
• Proteínas: PS-A y PS-D, PS-B y PS-C. Las dos últimas son
de bajo peso molecular, hidrofóbicas y relacionadas
con propiedades tensioactivas del surfactante.
 DESARROLLO DEL PULMON
• 34 – 36 sem EG: cortisol estimula mayor
síntesis de FS
• Relación adecuada Lípidos/Proteínas
(Lecitina/Esfingomielina): 2/1 – Lípidos se van
produciendo progresivamente en cantidades
mayores y proteínas permanecen constantes
• VM del FS: 15 horas, afectado por infección,
hipoxia, hipotermia, hipoglicemia
 FISIOPATOGENIA
PREMATURIDAD
Inmadurez enzimática de células alveolares
Disminución de surfactante
Aumento de tensión superficial
Colapso alveolar
Hipoxemia, Acidosis
Vasoconstricción pulmonar
Cortocircuito derecha-izquierda isquemia pulmonar
Hipoxia daño células alveolares
Daño endotelial capilar necrosis
Exudado plasmático
Membrana hialina
Anatomía Patológica
• Macroscópicamente:
Pulmones con coloración
violácea intensa y
consistencia parecida al
hígado.
• Microscópicamente se
observa extensa
atelectasia, congestión de
capilares interalveolares y
dilatación de los linfáticos
 CUADRO CLINICO
• De leve a letal
• Los signos de insuficiencia respiratoria se
presentan:
• Inmediatos al nacer en RNPT de 26 a 30 sem
de EG
• A las 3 – 4 horas del nacimiento en RN
mayores de 30 sem de EG
Test de Valoración Respiratoria del RN
(Test de Silverman)
• Para la valoración objetiva del Síndrome de Distrés
Respiratorio (SDR) existe el “Test de Silverman”.
• Mide cinco parámetros que contribuyen a la
puntuación global con 0, 1 y 2 puntos.
• A mayor puntuación del test, mayor compromiso
respiratorio.
• Un test de Silverman con 0 puntos indica ausencia de
distrés.
• Los parámetros valorados son: aleteo nasal,
disociación toraco - abdominal, quejido, retracción
xifoidea y tiraje intercostal.
Test de Valoración Respiratoria del RN
(Test de Silverman)
Test de Valoración Respiratoria del RN
(Test de Silverman)
Test de Valoración Respiratoria del RN
(Test de Silverman)
Se Considera:
• Dificultad respiratoria leve cuando hay un
puntaje en el test de Silverman ≤ de 3 puntos.
• Dificultad respiratoria moderada cuando hay
un puntaje en el test de Silverman entre [4-6]
puntos.
• Dificultad respiratoria severa cuando hay un
puntaje en el test de Silverman ≥ de 7 puntos.
 SIGNOS IMPORTANTES
• TAQUIPNEA: FR > 60 X’
• RETRACCION XIFOIDEA
• QUEJIDO ESPIRATORIO: Audible sin estetoscopio,
debido a cierre parcial de la glotis como
mecanismo de defensa para dejar aire residual y
evitar el colapso
• CIANOSIS Ante carencia de O2
• La deficiencia de factor tensioactivo provoca que el niño haga en cada
inspiración el mismo esfuerzo para expandir los alveolos como en la
primera respiración
 EVOLUCION
• Durante 72 h el distrés es progresivo
• No complicados: mejoría anunciada por
diuresis y edema.
• Graves: desarrollan edema, hipotensión,
hipotermia, disnea, cianosis, quejido
espiratorio, FR, apnea
 DIAGNOSTICO
CLINICO
RADIOLOGICO
• IMAGEN RETICULOGRANULAR DIFUSA
• PULMON: ASPECTO HOMOGÉNEO DE VIDRIO
ESMERILADO
• BORRAMIENTO DE LA SILUETA CARDIACA
• BRONCOGRAMA AEREO
 ESTADIO I / FORMA LEVE:
• Imagen reticulogranular
muy fina.
• Broncograma aéreo es
muy discreto, no
sobrepasa la imagen
cardiotimica.
• Transparencia pulmonar
conservada.

Podría pasar como una Rx.

normal.
ESTADIO II / FORMA MODERADA:
• Forma más clásica.
• Imagen reticulogranular
se extiende a través de
todo el campo
pulmonar.
• Broncograma aéreo
muy visible, y sobrepasa
los límites de la silueta
cardiaca.
• Transparencia pulmonar
esta disminuida.
 Estadio III / FORMA GRAVE:
• Nódulos tienden a
hacerse más
confluentes.
• Broncograma aéreo
cada vez más visible, y
pueden verse ya
ocupados bronquios del
2do. y 3er. orden.
• Transparencia pulmonar
disminuida; pero
todavía se distinguen
límites de la silueta
cardiaca.
ESTADIO IV / FORMA MUY GRAVE:
• Opacidad del tórax total.
• No se distingue silueta
cardiaca.
• Pudiera observarse
broncograma aéreo.
• Total ausencia de aire
pulmonar.
• Estadio es de muy mal
pronóstico.
• Su mortalidad llega al
100%.
 TRATAMIENTO
• Cuidados generales: Tº 36,5ºC
• Monitoreo: FR – FC – EKG
• Laboratorio: glicemia, Ionograma, gasometría
• Cuadro leve: O2 en casco cefálico
• Cuadro moderado: CPAP “presión positiva
continua en la vía aérea” (expansión de
alveolos colapsados, aumenta la capacidad
residual y disminuye el trabajo respiratorio)
 TRATAMIENTO
• Cuadros graves:
• pH <7,2
• pO2 < 60
• pCO2 > 50
• VENTILACION MECANICA ASISTIDA
• Administración de Surfactante natural
intratraqueal 25 – 50 mg/kg/día
(Disminuye la incidencia y gravedad del SDR)
 COMPLICACIONES - PREVENCION
• Enfisema intersticial • Evitar partos prematuros
• Persistencia del ductus • Evitar drogas que inhiban
• HIV contracciones uterinas
• Sepsis • Valorar maduración
• ECN pulmonar
• Si no puede evitarse:
betametasona 12mg/dosis
IM - TID, 24 horas antes del
parto. Eficaz entre 28 y 32
sem EG.
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN
NACIDO ( o Pulmón Húmedo)
• I.- Definición: enfermedad benigna de los RN
de término o cercanos al término, con
dificultad respiratoria desde el momento del
nacimiento
• Se resuelve generalmente en 48 – 72 horas
pudiendo extenderse hasta 1 semana. .
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN
NACIDO ( o Pulmón Húmedo)
II.- Fisiopatología : se produciría por:
• Retraso en la reabsorción del líquido
pulmonar fetal por el sistema linfático
pulmonar lo cual causa una disminución de la
distensibilidad pulmonar.
• + Cierto grado de inmadurez pulmonar: existe
relación Lecitina: Esfingomielina madura,
pero ausencia de fosfatidil glicerol.
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN
NACIDO ( o Pulmón Húmedo)
III.- Factores de riesgo :
• Parto por cesárea
• Apgar < 7 al minuto
• Sedación materna
• Trabajo de parto prolongado
• Macrosomía
• Sexo masculino
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN
NACIDO ( o Pulmón Húmedo)
IV.-Clínica
• Distres respiratorio leve a moderado
caracterizado fundamentalmente por
polipnea (FR >80) en un RN de 36-37 semanas.
• Puede haber aleteo nasal, quejido, retracción
subcostal y diversos grados de cianosis.
 DIAGNOSTICO
V.-Diagnóstico Diferencial: EMH, BNM, cuadros pos asfixia y cardiovasc.

VI.- Diagnóstico :
+ Clínica: taquipnea, auscultación N o m. vesicular algo disminuído
+ Rx. Tórax :
• líneas perihiliares prominentes,
• aumento del vol pulmonar con depresión del diafragma e hiperaireación
• líquido en cisuras y a veces en espacio pleural (pulmón húmedo).
+ Gases arteriales: cierto grado de hipoxia (rara vez se requiere FiO2 > 40%)
+ Látex en orina : descarta bronconeumonia
+ Hemograma y Proteína C reactiva: para descartar infección

VII.- Tratamiento:
+ Régimen 0 hasta que requerimientos de O2 sean menores de 40% y FR < 70
+ Oxígenoterapia por Hood
Cuanto menos tenemos,
más damos, parece
absurdo pero es la lógica
del amor.