HIPERTENSIÓN

ARTERIAL

2015
 La hipertensión arterial es una enfermedad
crónica caracterizada por un incremento
continuo de las cifras de la presión sanguínea en
las arterias.
La hipertensión es una afección en la cual la
presión en los vasos sanguíneos es
continuamente alta.
• En el 90 % de los casos la causa de la HTA es
desconocida.
• Entre el 5 y 10% de los casos existe una causa
directamente responsable de la elevación de
las cifras tensionales.
Factores de riesgo relacionados con el comportamiento

• El consumo de alimentos que contienen demasiada sal y grasa,

y de cantidades insuficientes de frutas y hortalizas
• El uso nocivo del alcohol
• El sedentarismo y la falta de ejercicio físico
• El mal control del estrés.

Organización Mundial de la Salud. Informe sobre la salud y

factores que contribuyen a la hipertensión y aus
complicaciones en el mundo 2008
(http://apps.who.int/gb/ebwha/pdf_files/WHA63/A63_R13
-en.pdf).
Numerosos factores relacionados con el comportamiento pueden contribuir a la
hipertensión:

Organización Mundial de la Salud. Informe sobre la salud y factores que contribuyen a la hipertensión y aus
complicaciones en el mundo 2008 (http://apps.who.int/gb/ebwha/pdf_files/WHA63/A63_R13-en.pdf).
 La prevalencia creciente de la HTA se le atribuye al aumento de
la población, a su envejecimiento y a factores de riesgo
relacionados con el comportamiento como la dieta malsana, uso
nocivo de alcohol, inactividad física, sobrepeso, etc.

Organización Mundial de la Salud. Informe sobre la situación mundial de las enfermedades no transmisibles
2010. Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 2011.
El 30-45% de la población general es hipertensa con un
claro incremento relacionado con la edad.

Se conoce que los hombres tienen más predisposición

a desarrollar hipertensión arterial que las mujeres,
complementariamente es más frecuente en las zonas
urbanas que en las rurales.
 CLASIFICACION:

La HTA se puede clasificar de tres maneras distintas:

Por el nivel de la lectura de la PA.

Por la importancia de las lesiones orgánicas.

Por la etiología.
Por el nivel de la lectura de la presión arterial.
 POR LA IMPORTANCIA DE LAS LESIONES ORGÁNICAS SE
DIVIDEN EN:
Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteración orgánica.

Fase II. Aparecen por lo menos uno de los siguientes signos de afección
orgánica.

• La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada por rayos X,

electrocardiograma (EKG) y ecocardiografía.

• Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.

• Proteinuria y ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma

o uno de ellos.
FaseIII. Aparecen síntomas y signos de lesión de algunos órganos a causa
de la HT en particular:

• Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI).

• Encéfalo: Hemorragia cerebral, cerebelosa o del tallo encefálico:
Encefalopatía hipertensiva.
• Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retinianos con o sin edema
papilar.

Hay otros cuadros frecuentes en la fase III pero no tan claramente

derivados de manera directa de la HT, estos son:
• Corazón: Angina pectoris; infarto agudo del miocardio (IMA).
• Encéfalo: Trombosis arterial intracraneana.
• Vasos sanguíneos: Aneurisma disecante, arteriopatía oclusiva.
• Riñón: Insuficiencia renal.
Causas más frecuentes de HT secundaria.

1. Renales:

 Enfermedad del Parénquima

 Nefritis crónica.
 Enfermedad poliquística.
 Enfermedad del colágeno vascular.
 Nefropatía diabética.
 Hidronefrosis.
 Glomerulonefritis aguda.
 Renovascular
 Cualquier lesión que obstruya las arterias
renales, tanto grandes; como chiquitas.
 Estenosis renal.
 Infarto renal y otros.
 Trasplante renal.
Tumores secretores de renina.
2. Endocrinas:

 Suprarrenales.
 Feocromocitoma.
 Aldosteronismo primario.
 Producción excesiva de: DOC y 18OH-DOC y
otros mineralocorticoides.
 Hiperplasia suprarrenal congénita
 Síndrome de Cushing por tumoración
suprarrenal, por tumores hipofisarios.
 Tumores cromafines extrasuprarrenales.
 Hiperparatiroidismo.
 Acromegalia.
3. HT por embarazo.

4. Coartación de la aorta.

5. Trastornos neurológicos.

 HT intracraneana.
 Cuadriplejía.
 Envenenamiento por plomo.
 Síndrome de Guillain-Barré.

6. Post-operatorio.
7. Fármacos y sustancias químicas.

 Ciclosporina.
 Anticonceptivos orales.
 Glucocorticoides.
 Mineralocorticoides.
 Simpaticomiméticos.
 Tiramina e inhibidores de la MAO.

8. Tóxicas

 Plomo.
 Talio.
 Mercurio.
 Fisiopatología

PA = VM x RP

PA= presión arterial

VM= volumen minuto
RP= resistencia periférica
Susana Márquez. JPT Dora Vidonne. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL. 2012. tomado de: http://www.patologiafcm.com.ar/wp-
content/uploads/downloads/2011/12/Hipertensi%C3%B3n-arterial-2012.pdf
Susana Márquez. JPT Dora Vidonne. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL. 2012. tomado de: http://www.patologiafcm.com.ar/wp-
content/uploads/downloads/2011/12/Hipertensi%C3%B3n-arterial-2012.pdf
Susana Márquez. JPT Dora Vidonne. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL. 2012. tomado de: http://www.patologiafcm.com.ar/wp-
content/uploads/downloads/2011/12/Hipertensi%C3%B3n-arterial-2012.pdf
 c) prostaglandinas

Susana Márquez. JPT Dora Vidonne. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL. 2012. tomado de: http://www.patologiafcm.com.ar/wp-
content/uploads/downloads/2011/12/Hipertensi%C3%B3n-arterial-2012.pdf
La PA de un paciente hipertenso sin tratamiento es
controlada por los mismos mecanismos que
operan en los normotensos.

Todos los medicamentos antihipertensivos

actúan interfiriendo con alguno de estos
mecanismos de control.
 La hipertensión arterial (HTA) se caracteriza
básicamente por la existencia de una disfunción
endotelial (DE), con ruptura del equilibrio entre los
factores relajantes del vaso sanguíneo y los factores.
Es conocida la disminución a nivel del endotelio de la
prostaciclina-PGI2 vasodepresora y el aumento
relativo del tromboxano-TXA2 intracelular
vasoconstrictor.

Wagner-Grau, P. (2010). Fisiopatología de la hipertensión arterial. An. Fac. med, 71(4), 225-229.
 El sistema renina - angiotensina - aldosterona (sraa)

 El SRAA, además de sus acciones propiamente vasculares, induce estrés

oxidativo a nivel tisular, el que produce tanto cambios estructurales como
funcionales, especialmente disfunción endotelial, que configuran la
patología hipertensiva
Acciones de la angiotensina II:

1. Contracción del músculo liso vascular arterial y venoso

2. Estimulación de la síntesis y secreción de aldosterona

3. Liberación de noradrenalina en las terminaciones simpáticas

4. Modulación del transporte del sodio (Na) por las células tubulares renales

5. Aumento del estrés oxidativo por activación de oxidasas NADH y NADPH

dependientes

6. Estimulación de la vasopresina/ ADH, estimulación del centro dipsógeno en el

sistema nervioso central

7. Antagonismo del sistema del péptido atrial natriurético-natural (BNP) y tipo C,

incremento de la producción de endotelina (ET1) y de prostaglandinas
vasoconstrictoras (TXA2, PgF2α).
El factor digitálico endógeno (fde)

Factor que inhibe a la bomba Na – K – Mg – ATPasa, con intensa actividad

vasoconstrictora, de acción natriurética. Su concentración se halla elevada
en cerca de 50% de pacientes hipertensos esenciales.
 Métodos diagnósticos
Medición de la
PA

Consulta u Fuera de la
hospital consulta

En caso de observarse una diferencia La reproducibilidad de las

significativa (> 10 mmHg) y mediciones fuera de la consulta y
constante de la PAS entre uno y otro las medias diurnas y nocturnas son
brazo, lo cual se asocia a un razonablemente buenas durante 24
incremento del riesgo CV. debe h, pero son menos fiables en
utilizarse el brazo con los valores de periodos más cortos e índices
presión más altos. derivados complejos.
Giuseppe Mancia, Robert Fagard. (2013). Guía de práctica clínica de la ESH/ESC 2013 para el manejo de la hipertensión arterial. Revista Española de
Cardiología, volumen 66. (Num 11), p 7 - 8.
Giuseppe Mancia, Robert Fagard. (2013). Guía de práctica clínica de la ESH/ESC 2013 para el manejo de la hipertensión arterial. Revista Española de
Cardiología, volumen 66. (Num 11), p 8.
Giuseppe Mancia, Robert Fagard. (2013). Guía de práctica clínica de la ESH/ESC 2013 para el manejo de la hipertensión arterial. Revista Española de
Cardiología, volumen 66. (Num 11), p 8.
Giuseppe Mancia, Robert Fagard. (2013). Guía de práctica clínica de la ESH/ESC 2013 para el manejo de la hipertensión arterial. Revista Española de
Cardiología, volumen 66. (Num 11), p 13.
 > 6o Iniciar tto farmacológico con PA > o igual a
años 150/90 mmHg y meta menor a esta cifra

< 60 Iniciar tto farmacológico con PA > o igual a

años 140/90 mmHg y meta menor a esta cifra

> O igual a Iniciar tto farmacológico con PA > o igual a

18 con DM o
con ERC
140/90 mmHg y meta menor a esta cifra
 Estrategias terapéuticas no
farmacológicas
Cambios en el estilo de  Prioridad sanitaria
vida
1. RESTRICCIÓN DE LA
INGESTA DE SAL:
 Relación directa: aumento
del volumen extracelular,
activación del simpático.
 Mayor en personas de raza
negra, adultos mayores, DM,
S metabólico o ERC.
2. MODERACIÓN EN EL
CONSUMO DE ALCOHOL
• Consumo regular aumenta PA
en pacientes tratados
• Consumo excesivo
relacionado con aumento PA
y riesgo de ictus.
• Consumo semanal total no
debe exceder los 140 g en
hombres y 80 en mujeres.
3. CAMBIOS EN LA DIETA
• Se recomienda consumo de
fruta fresca. Se debe tener
precaución en pacientes con
sobrepeso.
• Consumo de pescado mínimo
2 veces a la semana
• 300-400 gr día de frutas y
verduras
4. REDUCCIÓN DE PESO
• Puede mejorar la eficacia de 5. EJERCICIO FÍSICO REGULAR
la medicación • realizar ejercicio físico
antihipertensiva y el riesgo aeróbico y dinámico para
cardiovascular. reducir la PA.
6. DEJAR DE FUMAR
• Genera un efecto vasopresor
agudo al fumar.
• Aumenta la PA y FC que
persiste 15 minutos después
de haber fumado.
• Programas para dejar de
fumar en pacientes
motivados es del 20-30% al
año.
 • Objetivo de presión arterial
Edad • PAS < 150 mm Hg
> 60 años
• PAD < 90 mm Hg

• Objetivo de presión arterial

Edad • PAS < 140 mm Hg
<60 años
• PAD < 90 mm Hg

• Objetivo de presión arterial

• PAS < 140 mm Hg
Todas las
edades con • PAD< 90 mm Hg
diabetes actual
sin ERC
• Objetivo de presión arterial
Todas las
• PAS< 140 mm Hg
edades con ERC • PAD < 90 mm Hg
(con o sin
diabetes)

Paul A. James, MD; Suzanne Oparil, MD; Barry L. Carter, PharmD. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults. Report From the Panel Members
Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). [31 Enero 2014]. Disponible en: http://tema.unabvirtual.edu.co/file.php/1579/8_JNC.pdf
 Bibliografía
• Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redón J, Zanchetti
A, Böhm M, et al. 2013
• ESH/ESC Guidelines for the management of arterial
hypertension: The Task Force for the management of
arterial hypertension of the European Society of
Hypertension (ESH) and of the European Society of
Cardiology (ESC). JHypertens. 2013; 31(7):1281-357