Alteraciones electrolíticas y metabólicas

con compromiso vital

Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos
Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo
Objetivos

• Revisar las causas y las manifestaciones

clínicas de las alteraciones electrolíticas
que condicionan compromiso vital
• Puntos clave en la terapia de los
disturbios electrlíticos graves
• Clínica de la insuficiencia adrenal y
tratamiento
• Síndromes hiperglucémicos
• Tormenta tiroidea y coma mixedematoso
 AGRESION

RESPUESTA LOCAL
Fase I
Citoquinas
Macrófagos Células
endoteliales
RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA

ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS Fase II

SIR SDMO/SFMO Fase III

S
ENDOCRINO HEMATOLOGICO CORAZÓN PULMON RIÑON
CEREBRO HIGADO INTESTINO METABOLICO
Principios Generales
• Las alteraciones electrolíticas y metabólicas
son comunes en los pacientes críticos
• Alteran las funciones fisiológicas y
cotribuyen a la morbimortalidad
• Los más habituales: K, Na, Ca, Mg, P
• Acompañan a enfermedades sistémicas o
son secundarios a alteración de la función
endocrina
• El diagnóstico y tratamiento precoz puede
evitar las complicaciones graves y mejorar el
pronóstico
Transtornos de los Electrolitos
Potasio
Hipokaliemia - Hiperkaliemia

Sodio
Hiponatremia - Hipernatremia

Calcio
Hipocalcemia - Hipercalcemia

Hipofosfatemia
Hipomagnesemia
Hipokaliemia (< 3,5 mg/dl)

 Necesario para el metabolismo

energético celular

 Causas: fuga transcelular, pérdidas

renales y/o GI, ingesta inadecuada
 Causas Pérdida extrarenales
Diarrea

Pérdida renal Sudoración

Aspiración NG

Diuresis
Alcalosis metabólica
Alt tubular renal
Cetoacidosis diabética
Medicación (diuréticos,
aminoglicósidos, anfo B)
Hipo Mg
Vómitos
Hiperaldosteronismo
Cushing
Fuga Transcelular
Alcalosis
Hiperventilación
Insulina
Agonistas beta-adrenérgicos
Ingesta disminuída
Malnutrición
Alcoholismo
Anorexia nervosa
Clínica:
o Compromiso vital: sistemas cardiaco
y neuromuscular
o Arritmias (ventricular y
supraventricular), alt de conducción,
bradicardia sinusal, alt ECG (U, QT,
T), debilidad muscular, parálisis,
parestesias, ileo, dolor abdominal,
nausea, vómitos
Tratamiento:
1. Enfermedad de base + K
2. Retirada de drogas tóxicas
3. Corregir hipo Mg
4. Corregir alcalosis-acidosis
5. Ión “intracelular” . Reposición
cuidadosa, velocidad en función de
clínica. Monitorización ECG
Hiperkaliemia (> 5,5 mg/dl)

En el paciente crítico está,

habitualmente, relacionada con
disfunción renal

 Pseudohiperkaliemia: leucocitosis (>

100.000) o trombocitosis (> 600.000)
 Otras causas: hemólisis post-flebotomía
Causas Disfunción renal

Acidosis
Hipoaldosteronismo
Medicación:
ahorradores de K
diuréticos
inhibidores de los ECA
sucinilcolina
Muerte celular:
rabdomiolísis
lisis tumoral
quemados
hemolisis
Ingesta excesiva
Clínica:
o Compromiso vital: sistemas cardiaco
y neuromuscular
o Arritmias, bloqueos cardiacos,
bradicardia, reducción en la
conducción y contracción, alt ECG,
debilidad muscular, parálisis,
parestesias, reflejos hiporeactivos
Tratamiento:
1. Controlar la enfermedad de base
2. Retirar drogas tóxicas
3. Limitar el aporte de K
4. Correción de la acidosis y de las alt
electrolíticas
5. La urgencia depende de las
manifestaciones clinicas y/o del ECG:
1. Si alt ECG importante: ClCa iv
(estabiliza la membrana celular
miocárdica y reduce el potencial
arritmico). Efecto = 30-60 min
2. Para la resdistribución del K: insulina +
glucosa y/o bicarbonato. Albuterol (B2
agon¡sta)
3. Para retirar el K: diuréticos de asa,
diarreicos (poliestirenos), diálisis
Hiponatremia (< 135 mg/dl)

 La principal causa, asociada con baja

osmolaridad sérica, es la excesiva
secreción de HAD. Hipovolemia e
hipervolemia
 Clínica: desorientación, irritabilidad,
convulsiones, letargia, coma,
naúsea/vómitos, debilidad y parada
respiratoria
 Causas

Euvolemia Hipovolemia Hipervolemia

SIADH Diuréticos ICC

Polidispsia sicógena Défict de Cirrosis
Hipotiroidismo aldosterona Nefrosis
Administración Disfunción tubular
inadecuada de renal
agua
Vómitos
Diarrea
Tercer espacio
Tratamiento:
1. Controlar la enfermedad de base
2. Retirar medicación tóxica
3. Mejorar los niveles de Na
• Volumen
• Diuréticos
• Na
• combinaciones
Hipernatremia (>145 mg/dl)

 Indica deplección intracelular de

volumen con pérdidas de agua libre que
exceden a las pérdidas de Na
 Clínica: alteración mental, letargia,
convulsiones, coma y debilidad
muscular. Si poliuria pensar en diabetes
insípida o aportes excesivos de sal y
agua
 Causas

Pérdida de Reducción Excesiva

agua de ingesta ingesta Na
hídrica
Diarrea Tabletas de sal
Vómitos Sed alterada Salino hipertónico
Sudoración No accesibilidad al Bicarbonato de Na
Diuresis agua
Diabetes insípida
Tratamiento:
1. Controlar la enfermedad de base
2. Replección hídrica
Déficit de H2O (l) =
0,6 (0,5 mujeres) x peso (kg) (Na medido/Na normal-1)

• Si hiperNa aguda = 1 mmol/l/h

• Si hiperNa crónica = 0,5 mmol/l/h
Hipocalcemia (< 8,5 mg/dl)

 Necesario para la contracción muscular,

trasnmisión del impulso nervioso,
coagulación, secreción hormonal,
división y motilidad celular, cicatrización
de las heridas
 Se debe determinar el calcio ionizado
(con calcio total, valorar la albúmina: 1
g/dl de albúmina = 0,8 mg/dl)
Causas Hipoparatiroidismo
Sepsis
Quemados
Rabdmiolisis
Pancreatitis
Malabsorción
Enfermedad hepática
Enfermedad renal
Quelantes del calcio
Hipo-Mg
Transfusión masiva
Clínica:
o Cardiovascular: hipoTA, bradicardia,
arritmias, IC, parada cardiaca,
insensibilidad a la digital, prolongación
de los intervalos QT y ST
o Neuromuscular: debilidad, espasmo
muscular, laringoespasmo,
hyperreflexia, convulsiones, tetania,
parestesias
Tratamiento:
1. Controlar la enfermedad de base
2. Corregir otras alt electrolíticas
3. Aportar Ca:
• La hipocalcemia leve no debe corregirse en
situaciones de sepsis o isquemia (lesión tisular)
• No suprimir la función paratiroidea
• Si el aporte solo fracasa, asociar Mg + vit D
Hipercalcemia (> 11 mg/dl)

 Liberación ósea
 Clínica (sistemas cardiovasculares y
neuromusculares): hipertensión,
isquemia cardiaca, arritmias, bradicardia,
alt conducción, toxicidad digitálica,
deshidratción, hipotensión, debilidad,
coma, manifestaciones GI, pancreatitis,
úlcera, cálculos renales y fracaso renal
Causas

Hiperparatiroidismo
Neoplasia
Inmobilización
Aporte excesivo de vit A o D
Tireoroxicosis
Enfermedad granulomatosa
Tratamiento:
1. Controlar la enfermedad de base
2. Rehidratación
3. Reducir niveles de Ca:
• Salino (hidratación + reducción
reabsorción tubular)
• Diuréticos de asa
• Diálisis
• Calcitonina, mitramicina, difosfonatos
Hipofosfatemia (< 2,5 mg/dl)

 Necesario para el metabolismo

energético celular

 Causas: fuga transcelular, pérdidas

renales y/o GI, ingesta inadecuada
 Causas
Pérdida renal Pérdida GI

Hiperparatiroidismo Malabsorción
Diuréticos Diarrea
Hipo K Fistulas intestinales
Hipo Mg Antiácidos
Esteroides

Fuga Transcelular
Ingesta disminuída
Alcalosis aguda
Malnutrición Aporte de HdC
NPT Medicación (insulina,
epinefrina)
La deplección de P afecta primariamente a
los sistemas neuromusculares y SNC

Clínica:
• debilidad muscular + insuficiencia respiratoria +
rabdomiolísis + parestesias + letargia +
desorientación + obnubilación + coma +
convulsiones
• alt de la función tubular + alt de las respuestas
presoras + disfunción hepática + disfunción inmune
+ alt síntesis proteica + hemólisis + alt plaquetar +
alt Hb-O2
Tratamiento:
1. Controlar la enfermedad de base
2. Retirar drogas tóxicas
3. Corregir alteraciones electrolíticas
4. Reemplazar P (cuidado a: )
• Hiper P
• Hipo Ca
• Precipitación tisular de Ca
• Lesión renal
• Diarrea
Hipomagnesemia (< 1,8 mg/dl)
 Necesario para el transporte de energía
y la estabilidad eléctrica
 Clínica: “sobreimpuesta a la de la hipo
K-Ca”
• cardiovascular: QT alargado, arritmias,
vasoespasmo, isquemia miocárdica
• neuromuscular: debilidad, temblor,
convulsiones, tetania, coma
• alt electrolíticas: hipo Ca, hipo K
 Causas

Pérdida renal Pérdida GI

Disfunción tubular Malabsorción

Diuresis
Diarrea
Hipo K
Aspiración NG
Medicación

Ingesta disminuída Fuga Transcelular

Malnutrición Realimentación
Alcoholismo Recuperación de hipotermia
NPT
Tratamiento:

1. De la enfermedad de base
2. Retirar medicación implicada (aminoglicósidos, anfo..)

3. Tratar alt electrolíticas concomitantes

4. 1-2 g iv de sulfato de Mg (5-10 min a 60 min) +
...
5. Precaución si FRA
6. Control de hiperMg con reducción de reflejos
tendinosos profundos
Síndromes Hiperglucémicos
Cetoacidosis Diabética

Sítuación Hiperosmolar
Hiperglucémica

Pérdida relativa o absoluta de insulina + producción

aumentada de hormonas contrareguladoras
 Cetoacidosis Diabética

 Clínica: Depende de la hiperglucemia y

de la excesiva producción de cuerpos
cetónicos
• Hiperglucemia: hiperosmolaridad +
diuresis osmótica + pérdida de líquidos y
electrolitos + deshidratación + deplección
de volumen
• Cetoacidosis: acidosis + diuresis osmótica
 Situación Hiperosmolar
Hiperglucémica

 Clínica: debilidad + deshidratación +

poliuria + polidipsia + alterado estado
mental + coma + taquicardia +
arritmias + hipotensión + anorexia +
nausea/vómitos + ileo + dolor
abdominal + hiperpnea + olor a
“frutas”
 Laboratorio:
hiperglucemia, hiperosmolaridad (más
frecuente en SHH), glucosuria,
cetonemia/cetonuria (CAD), acidosis
metabólica-anion gap (CAD), hipo K,
hipo P, hipo Mg, leucocitosis, uremia,
hiperamilasemia e hiper CPK
Tratamiento “global”:

1. Restaurar balance hídrico y electrolítico,

aportar insulina, identificar factores
precipitantes
2. Na corregido: Na + (1,6 x glucosa/100)
3. Evitar hipercloremia (acidosis metabólica)
4. Mantener diuresis
5. Dar insulina iv en perfusión continua
6. K, P, Mg
Prioridades terapéuticas en la CAD:

1. Resucitación con cristaloides (salino)

2. Insulina: bolo + infusión
3. Bicarbonato si pH < 7,0
4. Causa precipitante
5. Aportar K (monitorizar) y P-Mg
6. Aportar glucosa cuando glucemia 250-300
7. Mantener aporte de insulina hasta
desaparición de cetosis
Insuficiencia Adrenal Aguda
 La ausencia de signos y síntomas específicos
hace dificultuoso el diagnóstico de IAA.
 Causas:
• Fallo de glandulas adrenales: enf autoinmune
o granulomatosa, VIH, hemorragia adrenal,
meningococemia, ketokonazole
• Fallo del eje hipotalamo-hipofisario: retirada
de terapia esteroidea
 Primaria (pérdida de secreción gluco y
mineralocorticoides) vs. Secundaria (pérdida
secreción de glucocorticoides)
 Clínica: Debilidad, naúsea/vómitos,
dolor abdominal, hipotensión
ortostática, hipotensión refractaria a
volumen o vasopresores, fiebre

 Laboratorio: Hipo Na, Hiper K, acidosis,

hipoglucenia y, uremia prerenal
Tratamiento:

1. Muestra basal para cortisol

2. Mantener TA con salino 0,9%-glucosa 5%
3. Dexametasona: 4mg/6h iv
4. Test ACTH para confirmar diagnóstico
5. Con diagnóstico confirmado: Hidrocortisona
100 g/8h (o perfusión continua)
6. Tratar causa desencadenante
Tormenta Tiroidea y Coma
Mixedematoso
Tormenta Tiroidea

 En pacientes con enf de Graves o nodular

tóxica
 Factores precipitantes: infeción, cirugía, parto,
enfermedad médica aguda, trauma y estrés
emocional
 Clínica: exageradas manifestaciones de
hipertiroidismo + fiebre + disfunción SNC
(apatía, agitación, coma ..) + ICC + arritmias
+ síntomas GI (vómitos, fiebre, ictericia)
Medidas de soporte:

1. Enfriamiento farmacológico (no

salicilatos) o físico
2. Hidratación: fluidos con glucosa
3. Tratar causa precipitante
Tratamiento específico:

1. Inhibir los efectos adrenérgicos: propanolol

2. Inhibir la liberación de T4: ioduro de potasio
3. Inhibir la síntesis de T4: propiltiouracilo o
metamizole
4. Inhibir la conversión de T4 a T3:
dexametasona, ipodato de sodio
Coma Mixedematoso
 Hipotiroidismo + ancianos + invierno
 Factores precipitantes: infecciones,
medicación (sedantes e hipnóticos), cirugía,
ACVA, enfermedad médica aguda, trauma,
exposición al frío
 Clínica: Hipotermia + obnubilación/coma +
bradicardia + IC + hipoventilación +
hiporeflexia + hipo Na + hipoglucemia +
anemia + reducción voltaje ECG
Tratamiento:
1. Vía aérea + VM (si precisa)
2. Tratar hipotensión con fluidos
3. Tratar causa precipitante
4. Recalentamiento “lento”
5. Glucosa
6. Tratar hipo Na con diuresis
7. Dar hidrocortisona + L-tirosina (T4)
Puntos Clave
• En presencia de arritmias o de parálisis
asociada a hipokaliemia, dar ClK (20-30
mmol/h) a través de catéter venoso central
• Si la hiperkaliemia se asocia a alteraciones ECG,
aportar Cl2Ca iv, 5-10 ml de una solución al 10
% en 5-10 min
• En la hiperkaliemia con compromiso vital se
debe aportar glucosa 50 % + insulina y/o
bicarbonato. Diuréticos, diálisis …
 Puntos Clave

• En la hiponatremia euvolémica sintomática se

debe elevar el Na a base de restringir el aporte
de agua libre, aumentar su aclaramiento con
diuréticos de asa y, reemplazar el volumen
intravascular con salino 0,9% o hipertónico.
Limitar el incremento de Na sérico a 8-12
mmol/l en las primeras 24 h. La excesivamente
rápida corrección puede causar daño del SNC
 Puntos Clave

• A los pacientes con hiper-Na e inestabilidad

hemodinámica se les debe aportar salino 0,9 %
hasta que el volumen intravascular sea correcto.
Posteriormente, aportar glucosa 5 % o salinos
hipotónicos. La velocidad de correción no debe
superar los 0,5 mmol/l/h
• A los pacientes críticos con sospecha o
confirmación de insuficiencia adrenal se les debe
aportar dexametasona. Después, hidrocortisona
Puntos Clave
• La finalidad del tratamiento en los síndromes
hiperglucémicos es restaurar el balance hídrico y
electrolítico, aportar insulina e identificar los
factores precipitantes
• En la cetoacidosis diabética, la infusión de
insulina debe mantenerse hasta la resolución de
la cetosis y de la acidosis. Se deben aportar
líquidos con glucosa para prevenir la
hipoglucemia durante la administración de
insulina
 Puntos Clave

• En los síndromes hiperglucémicos se debe añadir

potasio a la terapia hídrica tan pronto como el K
sérico sea < de 5,5 mmol/l y se halla recuperado
el débito urinario
• La acidosis se tolera bien en los pacientes con
cetoacidosis diabética y raramente se precisa del
aporte de bicarbonato