MIALGIA POSTERIOR AL ESFUERZO 8B1-8B2

DEFINICIÓN

La mialgia tardía
también es conocida en
el ámbito de la medicina Englobando a las Donde el músculo
del deporte, como mialgias fisiológicas y/o claudica para no perder
DOMS, que corresponde fatiga por ejercicio su sustrato energético.
a las iniciales de extenuante.
Delayed Onset Muscular
Soreness.
“Dolor espasmódico, agudo, que aparece tras un ejercicio muscular continuo, en sujetos sanos, que
practican actividades anaeróbicas de larga duración y/o aeróbicas de gran intensidad”
-Layzer, Mc Gee y Riley

• Dolor muscular post ejercicio: aparece tras 24-48h de finalizado el ejercicio. También se
denominan “agujetas”. Su origen son los micro traumas y la inflamación. No son un síntoma de
enfermedad muscular y suelen afectar a personas con falta de entrenamiento.

• Complejo de síntomas, dolor en el movimiento, debilidad y sensación de rigidez e hinchazón de

los músculos que realizan un ejercicio excéntrico. Las áreas de unión músculo-tendinosas, son las
principales de dolor y fragilidad.
MECANISMO DE
LESIÓN/CAUSAS
-Tras un ejercicio intenso, prolongado o
incluye contracciones excéntricas.
-Practica irregular o ineficaz de
estiramientos previos a la competencia.
Fase temprana y tardía:
-Desorganización en las miofibrillas y/o
perturbación en el medio metabólico –
Aumento del proceso
inflamatoria/Necrosis hística.
 TEORÍAS
Acumulación de Acido Láctico
Espasmo Muscular
Micro ruptura de las Fibras Musculares
ACUMULACIÓN DE ÁCIDO LÁCTICO
De acuerdo con Cheung (2003) existen varias teorías que tratan de explicar el
mecanismo del DMT, entre ellas se encuentra una de las más populares y más
antiguas en la que interviene el ácido láctico.
El ácido láctico se cristaliza en el músculo. El dolor producido, por las microrroturas
del músculo debido a los cristales.
Sin embargo, esta teoría ha sido rechazada porque se ha visto que los niveles de
ácido láctico regresan a los niveles pre-ejercicio una hora después de haber
terminado la sesión de ejercicios, sin embargo, el dolor sigue varios días después
ESPASMO MUSCULAR
Durante un periodo de actividad intensa las contracciones musculares reducen el flujo
sanguíneo provocando daños a las células (isquemia) lo que produce un estímulo en
las terminaciones nerviosas que vuelven a contraer la fibra muscular, con lo que se
repite el ciclo.
El aumento de la actividad eléctrica produce, además de la excitación de los nervios
una gran fatiga muscular por la falta de flujo sanguíneo.
MICRO RUPTURA DE LAS FIBRAS MUSCULARES
Rotura de fibras musculares en su mínima expresión, técnicamente es la rotura de los
sarcómeros musculares principalmente en la fase excéntrica de la contracción, lo que
acaba produciendo un efecto de inflamación ligero del músculo afectado.
Rotura de la línea Z en particular en fibras de tipo II que tienen las líneas en Z más
estrechas y débiles.
INCIDENCIA
 PATOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Enfoque
neural

Contracción Equilibrio entre impulsos Regula la acción mecánica

muscular normal aferentes y eferentes de los OTG

Excesiva actividad Dolor por

Disminuye la
escitatoria a través de hiperexcitabilidad
actividad inhibitoria
los husos de la membrana
por el OTG
neuromusculares

J. A Martín (2006). Mialgia postejercicio: causas, bases de fisioterápicas, tratamiento.

 Causas:
*Condiciones de altas
Enfoque Hiponatremia , Na++
Mialgia temperaturas
metabólico menor a 135 mmoll/lt *Excesiva ingesta hídrica
diluye el ion Na.

J. A Martín (2006). Mialgia postejercicio: causas, bases de fisioterápicas, tratamiento.

 PATOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Pérdida de la Entrada de Ca++ en
Rotura de componentes
Fase auto génica homeostasis del Ca++ el sitio dañado.
celulares
en la célula Libre en el citosol

Enzimas proteolíticas
activadas y estas La mitocondria
degradan los Inhibición de la
acumula al
componentes respiración celular
Ca++
estructurales de los
elementos contráctiles

Oliveira (2001). Dolor muscular tardío. Un análisis de los procesos auto génico, fagocítico y regenerativo de la lesión.
Medicina del deporte
Iñigo Uribe (2001). DOMS: Dolor muscular de inicio retardado.
 El deterioro del
sarcolema es Estos procesos producen
Atrae monocitos se
acompañado por una acumulación de
convierten en macrófagos
difusión de componentes histamina, kinina y
en las áreas de lesión
intracelulares en el potasio
intersticio y el plasma

Oliveira (2001). Dolor muscular tardío. Un análisis de los procesos autogénico, fagocítico y regenerativo de la lesión.
Medicina del deporte
Iñigo Uribe (2001). DOMS: Dolor muscular de inicio retardado.
CRITERIOS CLÍNICOS
DE DIAGNÓSTICO

-Aparece el dolor a las 8 a 10 horas después del

esfuerzo, alcanzando su pico máximo de 24-48
horas
-Dolor por contracción activa y movilidad pasiva
-Dolor a lo largo de su trayecto
-Dolor desaparece a los 5-7 días
DIAGNOSTICO POR IMAGEN

Aumento del volumen muscular con

hiperecogenicidad sobre recto femoral.
 US: Edema muscular. Aumento de la
ecogenicidad. b. US: Músculo estriado
normal. Ecogenicidad normal.

c. RM: Secuencia STIR. Edema muscular

y del tejido celular subcutáneo,
músculos peroneos. Corte coronal. d.
RM: Cortes sagitales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
COMPARACIÓN
Agujetas/DOMS – Rabdomiólisis
Agujetas/DOMS Rabdomiólisis de esfuerzo
Factor desencadenante Actividad Excéntrica Ejercicio extremo
Dolor + +++
Mialgia + +++
Debilidad Muscular + +++
Sensibilidad Muscular + +++
Inicio 24-72 horas 24-48 horas
Ecografía - ++
Resonancia magnética ++ ++++
BIBLIOGRAFÍA

*J.C Duró Pujol (2000). Contracturas, calambres y agujetas. Elsevier

*Oliveira (2001). Dolor muscular tardío. Un análisis de los procesos autogénico,
fagocítico y regenerativo de la lesión. Medicina del deporte
*Iñigo Uribe (2001). DOMS: Dolor muscular de inicio retardado.
*Heung, Karoline & Hume, Patria & Maxwell, Linda. (2003). Delayed onset muscle
soreness: Treatment strategies and performance factors. Sports medicine (Auckland,
N.Z.). 33. 145-64.