TRASTORNOS

HIDROELECTROLITICOS
LUISA MUÑOZ
SAMANTHA VACCARO
Hiponatremia
SODIO PLASMATICO MENOR A 135 MEQ/L
 Causados por anomalías en la homeostasis de agua, que ocasionan cambios en la
proporción relativa de sodio/agua corporal.
 Mas frecuentes en pacientes hospitalizados, asociado a la liberación osmótica de ADH.
 El consumo de agua y la AVP circulante constituyen dos efectores fundamentales en el
mantenimiento de la osmolalidad sérica; los defectos en uno o en ambos de estos
mecanismos de defensa causa la mayor parte de los casos de hipernatremia e hiponatremia.
Hiponatremia hipertonica

 Na total normal pero anormalmente bajo por la presencia de

moléculas osmóticamente activas en suero como glucosa, manitol,
lo que causa la salida de agua al espacio extraceluar.

Hipnatremia normotonica

En casos de hiperlipidemia severa ya que la fracción de agua del plasma

disminuye con un incremento de lípidos o proteínas, conocida también como
pseudohiponatremia.
Hiponatremia hipotónica

 Depleción de volumen como perdidas GI, hemorragia, diuréticos.

Se desata una respuesta simpática que en conjunto con una
hipoperfusión renal por la perdida de volumen que lleva a un
aumento de la excreción de renina-Angiotensina, con mayor
reabsorción de sodio en el túbulo proximal y una disminución de la
salida de solutos en los segmentos distales, una secreción
aumentada de ADH causa incapacidad del riñón para manejar la
excreción de agua libre.
 Hay aumento de la sensación de sed, con ingesta aumentada y
excreción limitada lo que causa hiponatremia.
 La hiponatremia aguda a menudo tiene un componente
yatrógeno, por ejemplo cuando se administran soluciones IV
hipotónicas a pacientes posoperados con incremento de la AVP
circulante.
 La hiponatremia relacionada con el ejercicio, un problema clínico
importante en los maratones y en otros deportes de resistencia,
también se ha relacionado con incremento “no osmótico” de la
AVP circulante y consumo excesivo de agua libre.
 La hiponatremia crónica persistente hace que salgan de las
neuronas cerebrales osmolitos orgánicos (creatina, betaína,
glutamato, mioinositol y taurina); dicha respuesta disminuye la
osmolalidad intracelular y el gradiente osmótico y favorece la
penetración de agua.
 La hiponatremia crónica también incrementa el riesgo de fracturas
óseas, por la disminución neurológica acompañante y por la
disminución de la densidad ósea vinculada con la hiponatremia.
Manifestaciones clínicas de la
hiponatremia
 Induce turgencia celular generalizada, consecuencia del desplazamiento de
agua en el sentido del gradiente osmótico, del ECF hipotónico al ICF.
 Predominantemente neurológicas:
 Aguda: incremento de la presión intersticial, lo que ocasiona derivación de ECF y sus
solutos y el paso de ellos del espacio intersticial al líquido cefalorraquídeo, para
después llegar a la circulación general; lo anterior se acompaña de la salida de los
principales iones intracelulares de las neuronas cerebrales, que son el de Na+, de K+ y
Cl–.
 Aparece encefalopatía hiponatrémica aguda cuando estos mecanismos de
regulación volumétrica son rebasados por la disminución rápida de la tonicidad, lo
cual culmina en edema cerebral agudo.
Valoración
diagnostica
Tratamiento

Tres aspectos básicos orientan el tratamiento de la hiponatremia.

 En primer lugar, la presencia y la gravedad de los síntomas
determinan la urgencia para emprender tratamiento y los objetivos
del mismo.
 En segundo lugar, las personas con hiponatremia crónica están en
riesgo de ODS si se corrige la concentración plasmática de Na+
con >8 a 10 mM en las primeras 24 h o >18 mM en las primeras 48 h.
 En tercer lugar, puede ser totalmente impredecible la respuesta a
intervenciones como soluciones salinas hipertónica o isotónica y los
antagonistas de vasopresina, de tal forma que es indispensable la
medición seriada y frecuente de la concentración plasmática de
Na+ durante el tratamiento corrector.
 El tratamiento de la hiponatremia sintomática aguda debe consistir
en solución salina hipertónica al 3% (513 mM) para incrementar de
manera aguda la concentración plasmática de Na+ en 1 a 2 mM/h
hasta un total de 4 a 6 mM.
HIPERNATREMIA
SODIO >145 MM
 La hipernatremia suele ser consecuencia de la combinación de
déficit de agua y de electrólitos, con pérdidas de H2O mucho
mayores que las de Na+.
 Con menor frecuencia, la ingestión o la administración yatrógena
de sodio en exceso puede ser la causa; por ejemplo, después de
administración IV excesiva de soluciones de cloruro de sodio
hipertónica o de bicarbonato de sodio.
 El organismo se defiende estimulando la sed y liberación de ADH.
 Los ancianos en quienes disminuye la sed o tienen un menor
acceso a líquidos presentan el máximo riesgo de hipernatremia.
 La diarrea es el trastorno digestivo más común en la hipernatremia.
La diarrea osmótica y la gastroenteritis viral por lo general producen
evacuaciones con concentraciones de sodio y potasio <100 mM, lo
que ocasiona pérdidas de agua e hipernatremia; por el contrario,
la diarrea secretora suele producir heces isotónicas y, por tanto,
puede haber hipovolemia con o sin hiponatremia hipovolémica.
 Entre las causas frecuentes de pérdida renal de agua están la
diuresis osmótica, que es consecuencia de hiperglucemia, el
exceso de urea, la diuresis después de obstrucción y el manitol.
 Entre las causas genéticas están mutaciones
 pérdida de la función en el receptor V2
 mutaciones en el conducto hídrico de acuaporina-2
Manifestaciones clínicas

 Predominantemente neurológicas y se relacionan con la

deshidratación celular, letargia, debilidad, irritabilidad puede
progresar a convulsiones y coma.
 La contracción repentina de las neuronas cerebrales en la
hipernatremia aguda puede hacer que surjan hemorragias en
parénquima o plano subaracnoideo o hematomas subdurales; sin
embargo, estas complicaciones vasculares se observan más bien
en niños y recién nacidos.
 El daño osmótico a las membranas musculares también origina
rabdomiólisis hipernatrémica.
Valoración
diagnostica
La anamnesis debe
orientarse a identificar la
presencia o ausencia de
sed, poliuria o una causa
extrarrenal de pérdida de
agua, como diarrea.

La exploración física
debe comprender un
examen neurológico
detallado y la
valoración del ECFV
 Tratamiento
 eliminar o corregir la causa
principal de la
hipernatremia.

Es importante corregir la
hipernatremia en forma lenta
para no provocar edema
cerebral; en general, se
sustituye el déficit calculado
de agua libre en un lapso de
48 h.

Los pacientes pueden recibir

soluciones IV con agua libre, que
contengan glucosa, como la
solución glucosada al 5%.
Hiperpotasemia
 Concentración sérica de potasio > 5,5 mEq/L generada por una disminución de
la excreción renal de potasio o un movimiento anormal del potasio fuera de las
células.
 En general hay varios factores contribuyentes, como el aumento de la ingesta
de potasio, el consumo de fármacos que comprometen la excreción renal de
potasio y la lesión renal aguda o la nefropatía crónica.
 También puede detectarse hiperpotasemia en pacientes con acidosis
metabólica, como en la cetoacidosis diabética.
 Las manifestaciones clínicas suelen ser neuromusculares, con debilidad
muscular y toxicidad cardíaca, capaz de evolucionar a fibrilación ventricular o
a asistolia.
 El diagnóstico se basa en la medición de la potasemia.
 El tratamiento puede requerir disminución de la ingesta de potasio,
modificación de los fármacos que consume el paciente, administración de una
resina de intercambio de cationes y, en situaciones de emergencia, gluconato
de calcio, insulina y diálisis.
Diagnostico

 Medición de la potasemia
 ECG
 Revisión del consumo de fármacos
 Evaluación de la función renal
 La hiperpotasemia (concentración sérica de potasio > 5,5 mEq/L)
puede identificarse en una medición de la concentración sérica de
electrolitos indicada como control.
 Debe sospecharse en pacientes con cambios típicos en el ECG o con
riesgo elevado, como aquellos con insuficiencia renal, insuficiencia
cardíaca avanzada, o con obstrucción urinaria o los tratados con
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y con
diuréticos ahorradores de potasio.
ECG

 Suelen evidenciarse cuando la

potasemia es > 5,5 mEq/L.
 En principio, se observa una reducción de
la velocidad de conducción,
caracterizada por una prolongación del
intervalo PR y un acortamiento del
intervalo QT, además del hallazgo de
ondas T "picudas" altas y simétricas.
 La concentración sérica de potasio > 6,5
mEq/L causa un mayor enlentecimiento
de la velocidad de conducción, con
ensanchamiento del complejo QRS,
desaparición de la onda T y arritmias
ventriculares nodales y de escape.
 Por último, el complejo QRS degenera en
un patrón de ondas sinusoidales y se
desarrolla fibrilación ventricular o asistolia.
Tratamiento

 En los pacientes con hiperpotasemia moderada o grave, debe

administrarse insulina y glucosa por vía intravenosa, una solución
intravenosa de calcio, si es posible un agonista beta-2 adrenérgico
por vía inhalatoria y, en general, hemodiálisis
 Hiperpotasemia leve:
 Los pacientes con potasemia 6 mEq/L sin trastornos
electrocardiográficos pueden responder a la disminución de la ingesta
de potasio o a la suspensión de los fármacos que aumentan la
potasemia.
 administrarse sulfonato de poliestireno de sodio en sorbitol (entre 15 y 30
g en 30 a 70 mL de sorbitol al 70% por vía oral cada 4 a 6 horas).
 Este fármaco puede administrarse como resina de intercambio
catiónico para eliminar el potasio a través de la mucosa
gastrointestinal.
Hiperpotasemia moderada a
grave
 Inmediatamente después de la administración de 5 a 10 unidades
de insulina regular por vía intravenosa, deben infundirse 50 mL de
glucosa al 50% a velocidad elevada. Luego, debe administrarse
dextrosa al 10% a 50 mL/hora para prevenir la hipoglucemia. El
efecto del potasio sérico es máximo a la hora y dura varias horas.

 Si los cambios en el ECG incluyen una pérdida de la onda P o un

ensanchamiento del complejo QRS, debe indicarse tratamiento
con calcio por vía intravenosa, insulina y glucosa; también deben
infundirse entre 10 y 20 mL de gluconato de calcio al 10% (o 5 a 10
mL de gluceptato de calcio al 22%) por vía intravenosa durante 5 a
10 minutos.
 Una dosis elevada de un agonista beta-2 adrenérgico, como entre
10 y 20 mg de albuterol durante 10 minutos (5 mg/mL), puede
disminuir la potasemia entre 0,5 y 1,5 mEq/L y puede ser un
tratamiento adyuvante beneficioso.
 La hemodiálisis debe instituirse de inmediato tras la realización de
las medidas de emergencia en los pacientes con insuficiencia renal
o cuando el tratamiento de emergencia no es exitoso. Debe
considerarse la implementación de diálisis en un período temprano
en pacientes con nefropatía terminal e hiperpotasemia debido al
riesgo elevado de progresión a una hiperpotasemia más grave con
arritmias cardíacas peligrosas para la vida.
Calcio
LUISA MUÑOZ VITERI
Hipocalcemia
LUISA MUÑOZ VITERI
 <8mg/dl Puede cursar
una sepsis
Lo cual grave de tal los
provoca niveles de
descenso de calcio estén
Calcio. bajos.
Idiopático,
secundario a Déficit de
otras Vitamina D
enfermedades.
Manifestaciones Clínica
 Aumento de Excitabilidad del Corazón
 Prolongación del intervalo Qt
 Disminuye la contractibilidad miocárdica
 Hipotensión arterial
 Fallo sistólico
 Estado de Shock
Exámenes Complemetarios
Examen de Laboratorio
• Calcio Sérico <10.5
• Calcio Iónico <5.5
• Albúmina ↕
• Calcitriol 1.25

Examen de Imagen
• Radiografías

• Ecografías
Tratamiento Farmacológico

Calcio Iónico <1mmol/L por vía enteral

Gluconato de Calcio al 10%_94mg v.i

Cloruro de Calcio al 10%_273mg v.i
Solución de Dextrosa al 5%_10 minutos
por v.i
Tratamiento Terapéutico

Hipocalcemia grave deben administrarse 100 a

300mg de calcio diluido en 1 a 3 ampollas de
calcio 10% en solución de Dextrosa de 5% en 10
min
Al aumentar el Calcio iónico de 0.5 a
2mg/Kg/hora
No más de 2 horas por efectos transitorios
No administrar con Bicarbonato porque se
precipita.
Hipercalemia
LUISA MUÑOZ VITERI
 Pacientes Críticos
Nivel de >10.5mg/dl Congénitas y
Adquiridas

Pseudohipercalcemi
a acompañado
disminución de
albúmina Aumento exagerado
de Vitamina D
Calcio
corregido=calcio
sérico – Albúmina + 4
Manifestaciones Clínicas
RENAL
Poliuria
Insuficiencia Renal Aguda

GASTROINTESTINAL
Vómitos
NEUROLÓGICO
Deterioro de la
Conciencia
 Cardíacas
 Acortamiento del ST
 QT corto
 Onda T aplanada
Exámenes Complemetarios
Examen de Laboratorio
• Calcio Sérico >10.5
• Calcio Iónico >5.5
• Albúmina ↑
• Calcitriol 1.25

Examen de Imágenes
• Radiografías
• Metaplasias óseas
• Ecografías
Tratamiento Farmacológico

Denosumab
Monoterapia en dosis de 60 mg en 1 y
2 día

Hidrocortisona
100mg/ cada 8-12 hora por v.i
Tratamiento Farmacológico

Denosumab
Monoterapia en dosis de 60 mg en 1 y 2 día

Hidrocortisona
100mg/ cada 8-12 hora por v.i