FARMACOLOGIA DIGESTIVA Y

ENDOCRINA

MEDICO FELIPE ALVAREZ

LOPEZ
E.A.P.TECNOLOGIA MEDICA

13/07/2019 1
El aparato digestivo
• Tubo de 11 metros de largo,
desde la boca hasta el ano.
– Cavidad bucal
– Esófago
– Estómago
– Intestino delgado
– Intestino Grueso
• Glándulas anexas
– Glándulas salivales
– Hígado
– Páncreas
– Glándulas gástricas
– Glándulas intestinales
 Digestión: El estómago
• Parte dilatada del
tubo digestivo donde
se completa la
digestión mecánica y
continúa la digestión
química.
• El bolo alimenticio se
transforma en una
papilla llamada
quimo
• El esfinter pilórico
regula el vaciado
gástrico
ANATOMÍA DEL ESTOMAGO
FISIOLOGIA
 Aspectos Epidemiológicos.
El cáncer de estomago en el Perú
constituye la mas común neoplasia maligna en
hombres (seguida de próstata y pulmón) y la
tercera en mujeres después de mama y cuello
uterino.
Es mas frecuente en hombres que en
mujeres y suele presentarse después de los 40
años de edad
 CANCER GASTRICO
El cáncer de estómago es una enfermedad en la cual
células cancerosas crecen en el estómago. Puede
desarrollarse en cualquier parte del estómago y esparcirse
a otros órganos mediante el crecimiento de tumores, el
torrente sanguíneo o el sistema linfático.

• Adenocarcinoma: Es un tumor maligno que afecta

principalmente a las glándulas secretoras de la pared
gástrica.
 La mayoría de los tumores del estómago son de
origen epitelial , se clasifican como adenocarcinomas
y han sido divididos en dos principales tipos:

• El tipo intestinal se asentaría sobre una

metaplasia de mucosa intestinal, tiene
apariencia glandular, de crecimiento
Origen
expansivo, es más frecuente.
Epitelial • El tipo difuso produce metástasis,
(97%) predomina en personas más jóvenes. Esta
relacionado con factores genéticos.
 ETIOLOGIA

Se han descubierto diferentes factores asociados con la

aparición del cáncer gástrico, en especial el consumo de
alimentos preservados, ahumados, curados y salados
con alto contenido de nitritos y nitratos, que por acción
bacteriana se convierten en nitrosaminas que es un
agente cancerígeno altamente conocido.

Estas sustancias causan daño a la mucosa gástrica

apareciendo gastritis crónica atrófica, metaplasia
intestinal que progresa a displasia y posteriormente
carcinoma.
 SIGNOS Y SINTOMAS

• Pérdida del apetito.

• Dificultad al comer, en particular cuando se incrementa con
el tiempo.
• Llenura abdominal vaga.
• Náuseas y vómitos.
• Vómitos con sangre.
• Dolor abdominal.
• Eructos excesivos.
• Mal aliento (halitosis).
• Exceso de gases (flatulencia).
• Pérdida involuntaria de peso.
• Deterioro de la salud en general.
• Llenura abdominal prematura después de las comidas.
Cáncer Gástrico Superficial
úlcera duodenal con sangrado Carcinoide gástrico.
activo.

Carcinoide gástrico: marcado con

tinta china
 DIAGNOSTICO
• Las pruebas de diagnóstico podrían incluir:
• Pruebas de sangre
• Prueba de sangre oculta en las heces - comprueba la presencia
de sangre en el excremento
• Serie GI superior - rayos X son tomados después de que se
ingiere una solución de bario
• Endoscopia - el estómago es observado a través de una delgada
manguera iluminada que se introduce al estómago
• a través de la boca
• Biopsia - se extirpa tejido para evaluar durante la endoscopia
• Ultrasonido
• Tomografía axial computarizada (TAC)
• Resonancia nuclear magnética (RNM)
 TRATAMIENTO
1. La extirpación quirúrgica del estómago (gastrectomía)
2. Terapia por radiación
3. Quimioterapia

 Radioterapia: Esta es el uso de rayos de alta energía

para aniquilar o reducir células cancerosas. La
radioterapia puede ser usada después de la cirugía para
destruir células cancerosas que no pueden ser vistas o
eliminadas durante la cirugía.

 Quimioterapia: Se utiliza como terapia para tumores

localmente avanzados, y resecables para permitir una
resección interior o como tratamiento complementario
postoperatorio que permite en algunos grupos de pacientes
mejorar la sobrevida.
 CIRUGIA

La cirugía es el tratamiento más común para el cáncer de

estómago. El tipo de cirugía depende de la etapa de la
enfermedad y puede variar desde extirpar el tumor y parte
del estómago, hasta extirpar el estómago entero.

El 80 % de los pacientes con cáncer son sometidos a

cirugía, si existen metástasis. No debe intentarse cirugía
radical; solo se actuará en caso de obstrucción y
hemorragia, se hará gastrectomía parcial y aun
gastroenteroanastomosis.
 GASTRECTOMIA: PROCEDIMIENTO

Se extirpa la parte
afectada del estómago
y el intestino delgado
se une a la parte
restante para
conservar la integridad
del tracto digestivo.
PREVENCIÓN DEL CÁNCER GÁSTRICO

• Evitar dietas altas en sal, vinagre y ahumados

• Comer por lo menos cinco porciones de frutas
frescas, verduras y alimentos de granos enteros al
día
• Limitar la ingesta de carnes rojas
• Limitar la ingesta de alcohol
• No consumir tabaco
• La investigación está en curso para determinar si
tratar las infecciones por Helicobacter pylori
disminuye
• El riesgo de cáncer de estómago
 DEFINICIÓN
Gastritis es una enfermedad inflamatoria
aguda o crónica de la mucosa gástrica
producida por factores exógenos y endógenos
que produce síntomas dispépticos atribuibles
a la enfermedad y cuya existencia se sospecha
clínicamente, se observa endoscópicamente y
que requiere confirmación histológica.
 Es una entidad de elevada morbilidad
a nivel mundial

EPIDEMIOLOGIA
Es una de las causas que con más
frecuencia motivan la consulta
gastroenterológica

En los países en vía de desarrollo se

ha reportado que casi el 60% de la
población antes de los 50 años ha
presentado cuadros de gastritis aguda

En los países industrializados se

alcanzan cifras hasta de un 95%

En marzo del 2013, el IPSS dio a

conocer que más del 60% de la
población padece gastritis
 CLASIFICACIÓN
Existen diversas clasificaciones de las
gastritis y gastropatías, basadas en
criterios clínicos, factores etiológicos,
endoscópicos o patológicos, no
existiendo una clasificación
totalmente aceptada. Entre las
clasificaciones actuales de mayor uso
están:
• Por su apariencia macroscópica y
etiología se clasifican en
específicas e inespecíficas
• Por el tipo de células inflamatorias
se dividen en agudas y crónicas
 ETIOLOGÍA

Multifactorial

Agentes Agentes
exógenos endógenos
• En las gastritis no
erosivas o no
específicas, la causa
más prevalente es por
infecciones
relacionadas al
Helicobacter pylori, y
en mucho menor
prevalencia están la
gastritis de tipo
autoinmune, biliar,
linfocítica y las no
específicas.
En las Gastritis de tipo
específico, se incluyen un grupo
variado de entidades o procesos
como infecciones bacterianas,
virales, parasitarias y micóticas,
como también gastritis
granulomatosas, gastritis
colagenósica, gastritis
eosinofílica, gastropatías
hipertróficas, gastritis urémica.

• Entre las gastritis virales tenemos al

Citomegalovirus usualmente presente en
pacientes inmunocomprometidos.
 FISIOPATOLOGÍA
• La gastritis aguda, a su vez, se divide en dos grandes grupos:
• Gastritis aguda infecciosa y gastritis erosivo-hemorrágica.

• La gastritis aguda infecciosa suele ser de origen bacteriano y

manifestarse en el curso de otras enfermedades, tales como la
gripe o la difteria, entre otras. Con frecuencia el agente causante es
la bacteria Helicobacter pylori y no es extraño que pasen
inadvertidas debido a su carácter asintomático.

• La gastritis aguda erosiva suele estar causada por el estrés, las

úlceras o tóxicos como el alcohol o los medicamentos, en concreto
AINES.
 FISIOPATOLOGIA
GASTRITIS CRÓNICA
• La gastritis crónica tiene su origen, en buena parte de
los casos, en la bacteria Helicobacter pylori.

• También puede deberse al tratamiento prolongado con

AINE,s o por reflujo biliar crónico, entre otras causas.
Un tipo de gastritis crónica con escasa incidencia
(menos del 5%) es la gastritis crónica autoinmune,
caracterizada por la destrucción autoinmune de las
células parietales productoras de ácido que se
encuentran en el cuerpo gástrico proximal y fundus.
 CUADRO CLÍNICO

Es posible que haya

hemorragia de vías
Plenitud epigástrica, digestivas altas
Gastritis Aguda
náuseas y vómito. (gastritis hemorrágica
erosiva por fármacos,
estrés o corrosiva).

El sangrado como Al examen físico puede

hematemesis y melena encontrarse dolor
se presentan con una epigástrico y aumento
frecuencia del 10% al del peristaltismo
12%. intestinal.
 CUADRO CLÍNICO

Crisis dolorosas con

Gastritis Crónica sensación de plenitud con el
estómago vacío.

Tras la ingesta de alimentos

copiosos pueden aparecer
Existe anorexia y pérdida de
pirosis y distensión
peso.
epigástrica, vómito, acidez,
eructos.
 HISTOLOGÍA
GASTRITIS AGUDA GASTRITIS CRÓNICA

Alteración de la mucosa superficial con Atrofia glandular, metaplasia intestinal

zonas de necrosis y microhemorragia hasta llegar a la displasia.

La inflamación se limita a la región de Puede relacionarse con neoplasias

las criptas. gástricas.

Resto de las estructuras de la mucosa Histológicamente se distinguen varios

se encuentran intactas. tipos: Gastritis superficial, atrófica,
erosiva, granulomatosa, eosinofílica o
alérgica, autoinmune o linfocítica.
 DIAGNOSTICO

• ANAMNESIS
• SINTOMATOLOGIA
• EXAMENES DE
SANGRE
• ENDOSCOPIA
 Diagnóstico
• Gastroscopia (endoscopia digestiva alta) el médico busca indicios de
inflamación en el revestimiento del estómago y puede tomar una biopsia

• Exámenes de sangre para medir el recuento de glóbulos rojos de la sangre y

posiblemente detectar anemia, una condición en la cual no hay glóbulos rojos
suficientes, lo cual puede causar gastritis

• Cultivo de heces para busca indicios de la presencia de bacterias anormales en

el tracto digestivo, además la presencia de sangre en las heces puede ser un
signo de gastritis
• Serie gastrointestinal superior (GI): con la toma bario, las imágenes de rayos X
pueden mostrar cambios en el revestimiento del estómago, tales como erosiones o
úlceras.

• Pruebas para la detección de infección por H. pylori. se puede realizar la

determinación de anticuerpos anti- Helicobacter pylori, prueba de aliento con urea
marcada, test rápido de la ureasa y cultivo microbiológico en una muestra de
biopsia.
 Diagnóstico diferencial
• Gastritis crónica
– úlcera duodenal
– hernia de hiato
– litiasis biliar
– pancreatitis crónica
– síndrome de intestino irritable.
 Tratamiento
• Inhibidores de la bomba protones, más efectivos
que los bloqueadores de H2.
• Omeprazol o Pantoprazol.
• Amoxicilina 1 gr cada 12 horas, claritromicina 500
mg dos veces al día, levofloxacino 500 mg cada
24 hrs.
• *Tetraciclina 500 mg cuatro veces al día.
• Inhibidor de la bomba de protones en la ingesta
de AINES.
• Evitar bebidas alcohólicas o alimentos irritantes.
 PREVENCIÓN
• Los pacientes con gastritis aguda no deben de suspender su
alimentación.

• Cuando estén hospitalizados es necesario reiniciar su dieta tan

pronto puedan tolerar los alimentos.

• La ingesta de alimentos de consistencia blanda como: pan blanco,

verduras y frutas cocidas (sin cáscara), pescados, lácteos
descremados, carnes magras para evitar de esta manera secreción
gástrica ácida.

•
• Evitar ingerir comidas con irritantes, bebidas alcohólicas en la fase
aguda de la gastritis erosiva
• COMPLICACIONES
• Hemorragia masiva que puede precipitar
insuficiencia renal aguda o el deceso
• PRONÓSTICO
• Es individual para cada caso y depende de la
• causa, enfermedades concomitantes, edad y
• cantidad de sangre perdida.
 TRATAMIENTO
GASTRITIS AGUDA INFECCIOSA (H. PYLORI)
Se recomienda la terapéutica triple con metronidazol (250 mg
tres veces al día por dos semanas), amoxicilina o tetraciclina a
dosis habituales de 1 g de amoxicilina dos veces al día, 500 mg
de claritromicina dos veces al día (10 a 15 dias), mas citrato de
bismuto (525 mg cuatro veces al dia).

El tratamiento puede prolongarse hasta dos meses; una vez

terminado se deja pasar un mes y se corrobora la curación con
endoscopia y biopsia o mediante la prueba del aliento con
ureasa.
 El esquema de segunda línea recomendado para la
erradicación de helicobacter pylori es
Levofloxacino 500 mgs cada 24 hrs
Amoxicilina 1 gr cada 12 hrs,
Inhibidor de bomba de protones dosis estándar cada
12 hrs por 10 a 14 días

•
Moxifloxacino 400mg al día
Amoxacilina 1 gr cada 12 hrs e inhibidor de bomba
de protones cada 12 hrs

En el caso de alergia a la amoxicilina, se puede

emplear como alternativa tetraciclina (500 mg
cuatro veces/día) o metronidazol (250 mg cuatro
veces/día)
Gastritis alcohólica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o
sucralfato por 2 a 4 semanas.

Gastritis por Estrés: Existe la profilaxis farmacológica para su prevención,

con el uso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de
protones o sucralfato por vía oral, evidenciándose una franca reducción de
la incidencia de sangrado digestivo hasta de un 50%.
introducción
 generalidades
 Tubo muscular que transcurre desde la faringe hasta el
estómago
 Función: permitir el paso del alimento y evitar el reflujo
desde estómago
 25 cm, dos zonas estenóticas:
 Aorta
 Entrada al estómago

 Mucosa: epitelio escamoso estratificado no

queratinizado
Submucosa:
 Vasos sanguíneos, linfáticos, nervios

 Capa muscular:
 Primeros 12 cm músculo estriado
 A partir de ahí, capa muscular circular (interna) y longitudinal (externa)
Definiciones
 Reflujo gastroesofágico (RGE)
 Paso de contenido gástrico o intestinal a la
luz del esófago en ausencia de náuseas,
vómitos o eructos
 El reflujo es un fenómeno fisiológico que
sucede especialmente después de las
comidas, durante un breve período de
tiempo
Definiciones
 Esofagitis por reflujo
 Consecuencia de la existencia de RGE
patológico que produce alteraciones
inflamatorias de la mucosa esofágica

 60% de los pacientes con síntomas típicos

no presentan alteración alguna en la
endoscopia
E.R.G.E.
 Es definida como la presencia de
síntomas y/o lesiones que pueden ser
atribuidas al reflujo del contenido
gástrico dentro del esófago, de carácter
multifactorial y en la que los
mecanismos fisiopatológicos están
variablemente combinados en
diferentes pacientes
 Fisiopatología de la ERGE
Disfunción Incompetencia Factores
EEI barrera antirreflujo anatómicos
Hipotonía Factores Reflujo
basal Permisivos patológico

Relajaciones
transitorias Barrera mucosa
Aclaramiento Esofágico

Factores
H+ Pepsina Bilis Defensivos
Enzimas Pancreáticas No ERGE ERGE

Factores Esofagitis
No Esofagitis
Agresivos
Clínica
 Síntomas típicos
 Pirosis
 Quemazón retroesternal
 Regurgitación ácida
 Retorno sin esfuerzo del contenido gástrico
hacia orofaringe y boca

Predominantemente después de las comidas

Puede haber dolor epigástrico
Con frecuencia existen alteraciones del sueño
Clínica
 Otros síntomas

 Dolor torácico
 Disfagia sin alteración identificable
 Hipersalivación
 Sensación de globo faríngeo
 Odinofagia
 Eructo, náusea, hipo
Clínica
 Manifestaciones extraesofágicas
 Asma inducida por reflujo
 Tos crónica
 Erosiones dentales
 Posibles
 Faringitis, Laringitis, sinusitis, otitis media
Diagnóstico Diferencial
 Esofagitis infecciosa
 Esofagitis por fármacos
 Enfermedad coronaria
 Trastornos motores esofágicos
 Úlcera péptica
 Enfermedad tracto biliar
 Neoplasia esofágica
 Diagnóstico: Clínico
 Valor de los síntomas ya descritos:
 Sensibilidad 75-83 % Especificidad 55-63 %
 Interpretación poco precisa de los términos
 Paciente con síntomas típicos generalmente no
requiere exploraciones diagnósticas.
 Valor del ensayo empírico con fármacos
inhibidores de la bomba de protones, si existe
disminución de la sintomatología .
 Simple y mejor tolerada que cualquier exploración
 Sensibilidad 78 %, especificidad 54 %
Diagnóstico: Radiología Contrastada

 Baja sensibilidad y especificidad

 No indicada en el diagnóstico salvo

cuando no se realiza endoscopia

 Tiene importancia en cuadros de

estenosis esofágica
 Diagnóstico: Endoscopia
 Técnica de elección para evaluar esofagitis
 No indicada en pacientes con síntomas típicos
 No necesaria, generalmente, en seguimiento
 Tiene sus indicaciones
 Diagnóstico: pHmetría
 Mejor método para
 Determinar la exposición ácida esofágica
 Indicaciones
 Confirmar RGE en pacientes no respondedores a
tratamiento y con endoscopia normal.
 Documentar RGE ácido en pacientes con endoscopia
normal.
 Síntomas no típicos y extraesofágicos de RGE
A
B
D
 Síntomas de RGE
frecuentes, intensos y de
larga duración son
Complicaciones factores de riesgo

 Estenosis esofágica
 Tratamiento: dilataciones
 Esófago de Barrett
 Epitelio cilíndrico, reemplaza al escamoso
 Metaplasia intestinal, también se acepta gástrica
 Riesgo adenocarcinoma esofágico
 Precisa seguimiento endoscópico : displasia
 Úlcera
 Hemorragia
Tratamiento Médico
 Estilo de vida
 Evitar fármacos que empeoren el reflujo
 Evitar comidas copiosas y ricas en grasas
 Evitar sobrepeso y tabaco
 Evitar ejercicio físico intenso
 Evitar decúbito hasta >1 hora después de comer
 Dormir con cabecera elevada 15-30 cm
 Dormir en decúbito lateral izquierdo
 Tratamiento farmacológico
Tratamiento Farmacológico
 Antiácidos y alginatos
 Control puntual de síntomas leves
 No impacto sobre curación esofagitis
 Procinéticos
 Metoclopramida, Domperidona, Cinitaprida
 Antisecretores
 Antagonistas H2 (Anti H2)
 Inhibidores bomba protones (IBP)
Antisecretores
 Anti H2
 Bloquean receptor histamina de célula
parietal

 Cimetidina, Ranitidina, Famotidina,

Roxatidina, Nizatidina
Antisecretores
 IBP
 Bloquean enzima H+/K+ ATPasa de la bomba de
protones celular

 Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol,

Esomeprazol

 Más eficaces que antagonistas H2 para

 Control síntomas a corto plazo

 Curación esofagitis

 Tratamiento mantenimiento y control

recurrencias
 Tratamiento Quirúrgico
 Objetivo
 Reconstruir una barrera antirreflujo
 Indicaciones
 Fracaso medicación
 Recurrencia frecuentes
 Intolerancia al tratamiento farmacológico
 Complicaciones sin respuesta a tratamiento médico
 Deseo expreso del paciente
 Contraindicaciones
 Edad avanzada con enfermedades asociadas
 Conclusiones: Tratamiento
ERGE
 Tratamiento inicial
 Cambios en el estilo de vida
 Inhibidores de la bomba de protones
 Tratamiento de mantenimiento
 Mantener cambios estilo de vida
 Inhibidores de la bomba de protones
 Disminución dosis IBP en forma paulatina

 Toma a la demanda sintomática: RGE típico y esofagitis leve

 IBP continuado en esofagitis graves
 Seguimiento Clínico generalmente en atención primaria
 Endoscopia de control
 Asegurar curación esofagitis graves

 Barrett
PROBLEMAS FRECUENTES
 Existen una serie de problemas
específicos a nivel gastrointestinal:
 Recordemos que en tubo digestivo es el
responsable de la digestión y la
absorción de los nutrientes y del agua;
lo que no se absorbe se elimina por
medio de la defecación
 Daño en la mucosa gastrointestinal por
secreción ácida anormal y movilización
anormal de los alimentos
Fármacos usados en el control
de la acidez gástrica
 La acidez es esencial para activar la
actividad de las proteasa digestiva y
el control bacteriano intestinal.
 El exceso de la producción de acido
puede producir hemorragia y
ulceración, perdiendo la protección
normal de la mucosa gástrica.
 Existen diferentes tipos de fármacos
que se emplean para la prevención y
el manejo
Antiácidos

 Neutralizan los ácidos estomacales

 Normalmente contienen carbonato e
hidróxido combinado con aluminio,
magnesio o calcio aumentando el pH
intragástrico
Antiácidos
Antiácido + Acido clorhídrico = sal y agua

Hidróxido de Aluminio

Al (OH)3 + 3 HCl = AlCl3 + 3 H2O

Hidróxido de Magnesio

Mg (OH)2 + 2 HCl = MgCl2 + 2 H2O

Carbonato de Calcio

Ca CO3 + 2 HCl = CaCl2 + H2O + CO2

Bicarbonato de Sodio

NaHCO3 + HCl = NaCl + H2O + CO2

Antiácidos
Efectos adversos:
 Constipación
 Diarrea en aquellos que contienen
magnesio
 Fenómeno de rebote (al aumentar el
pH fomentan la mayor secreción
acida)
Bloqueadores de los Receptores
H2
Se requiere un uso racional y conocer
el mecanismo de acción
 Regulan la secreción y la compleja
interacción de varias sustancias
químicas incluyendo la histamina la
cual estimula receptores específicos
de las células parietales del
estómago que incrementan la
secreción ácida
Usos clínicos de fármacos antihistamínicos
H2

Úlcera gástrica Reflujo

y duodenal gastroesofágico

Patologías
Gastritis hipersecretoras
Bloqueadores de los Receptores
H2

Nombre Genérico Nombre Comercial Dosis Oral en

Adultos

Cimetidina Tagamet 300 mg 4 veces al

día

Famotidina Pepcid 40 mg una vez al día

Ranitidina Zantac 100 a 150 mg diario

Otros Agentes usados en el Control y
Tratamiento de la Úlcera Gástrica
Anticolinérgicos (antagonistas
muscarínicos):
 Disminuyen las secreciones del tubo
digestivo y la motilidad
 Efectos secundarios como:
constipación, retención urinaria,
confusión
 Pirenzepina suele ser efectiva para
disminuir las secreción gástrica
excesiva
Otros Agentes usados en el Control y
Tratamiento de la Úlcera Gástrica
Metroclopramida (Maxolon, reglan, clopra)
 Antagonista de los receptores de la
dopamina y estimula los efectos de la
acetilcolina
 Estimula la movilidad del tracto
digestivo superior, previniendo la
irritación de la mucosa
 Previene el reflujo
 Fatiga, somnolencia, síntomas
extrapiramidales
Otros Agentes usados en el Control y
Tratamiento de la Úlcera Gástrica
Prostaglandinas
 PGE2 y PGE1 que inhiben la
secreción gástrica y protegen la
mucosa estimulando la secreción de
moco
 Enprosil o misoprostol se usan en
casos de úlcera péptida
 No ofrecen ventajas en comparación
con la cimetidina salvo cuando esta
produce diarrea
Otros Agentes usados en el Control y
Tratamiento de la Úlcera Gástrica
Sucralfate (Carafate)
 Efecto “citoprotector” en la mucosa
gástrica
 Forma una barrera evitando la
erosión y permite que sanen úlceras
gástricas y duodenales.
 Es bien tolerado ocasionalmente
produce constipación
Agentes Antidiarreicos
El aumento de la velocidad del
transito intestinal favorece una pobre
absorción de nutrientes y agua al
tiempo de favorecer la deshidratación

La diarrea puede ser un problema

menor o bien obedecer a situaciones
como: disentería, colitis ulcerativa,
cólera, cáncer, etc.
Agentes Antidiarreicos
Nombre Genérico Nombre Comercial Dosis

Opiáceos

Difenoxilato Difenatol, lomotil 5 mg 4 veces al día

(atropina)

Loperamida Imodium 4 mg inicialmente y 2

mg de acuerdo a la
evolución
Tintura de opio --- 0.3 a 1 ml 1 a 4 veces
al día

Paregoric --- 5 a 10 ml 1 a 4 veces

al día
Agentes Antidiarreicos
Nombre Genérico Nombre Comercial Dosis

Absorbentes

Caolín Kaopectate 60 a 120 ml al día de

Pectina acuerdo a la
evolución

Bacterias Cultivadas

Lactobacilos Intestinex, yakult 2 capsulas, 4

acidofilos tabletas o 1 frasco 2
Lactobacilos a 3 veces al día
bulgaris
Agentes Antidiarreicos
Opiáceos
 Constipación
 Disminuyen la motilidad intestinal
 Producen además analgesia y
sedación
 Pueden producir: nauseas, vómito,
malestar abdominal, somnolencia
fatiga, adicción (dosis bajas y
tratamientos cortos)
Agentes Antidiarreicos
Absorbentes
 Pueden evitar la eliminación de
bacterias y toxinas de la luz intestinal
si bien se supone que secuestran a
los agentes que causan la diarrea
 Se usan en casos sencillos
 El mayor efecto es la constipación
con su uso prolongado
Agentes Antidiarreicos
Bacterias Cultivadas
Se debe hacer un uso racional y
conocer el mecanismo de acción
 La presencia de bacterias es esencial
para una buena digestión, su
ausencia contribuye a la diarrea
 Pueden incrementar la flatulencia y la
presencia de gases .
Laxantes
 Uso racional
 Promueven la defecación
 Se utilizan previamente a la realización de
estudios diagnósticos o previamente a una
cirugía
 No deben usarse en casos de obstrucción
intestinal
 Benefician a pacientes con reposo
prolongado, lesionados medulares o con
padecimientos que dificultan la defecación
luego de una cirugía o en estado postparto
Laxantes
 El problema esta en el abuso y es
que su uso prolongado inhibe una
actividad intestinal normal
 Actúan: Favoreciendo la densidad de
las heces fecales, estimulando la
perístasis aumentando la
osmolaridad o lubricando el intestino
para favorecer la salida
Laxantes
Aumentan la Densidad Fármaco
Metilcelulosa Citrucel, cologel
Psyllium plantago Metamucil

Estimulantes de la perístasis
Bisacodyl Ducolax
Castor oil Kellogg´s Castor Oil, Purge
Danthron Dorbane, modane
Phenolphthalein Correctol

Hiperosmóticos
Glicerina Supositorios Sinosian
Lactulosa Chronulac
Hidróxido de Magnesio Leche de Magnesia de Phillip´s
Fosfato de Sodio ---
Sulfato de Magnesio ---

Lubricantes
Docusato Colace, disonato
Aceite mineral Agoral, nujol
Laxantes
Efectos Adversos

 Irritación gastrointestinal, colitis

espástica, desequilibrio hidro-
electrolítico, deshidratación,
alteración del equilibrio acido-básico,
debilidad, dependencia
Otros Fármacos
 Digestivos (enzimas pancreáticas:
amilasa, tripsina y lipasa para
favorecer la digestión de
carbohidratos, proteínas y grasas)
 Eméticos (apomorfina ipecacuana)
 Antieméticos (antihistamínicos:
dimenhidrinato,)
 FARMACOLOGIA DE LAS PRINCIPALES
ALTERACIONES ENDOCRINOLOGICAS

MEDICO FELIPE ALVAREZ

LOPEZ
E.A.P. TECNOLOGIA
MEDICA

13/07/2019 90
 CAUSAS
 Herencia
 Estilo de vida
 Procesos autoinmunes
 Intolerancia a la glucosa
 Medicamentos
 Alcohol
 Hay tres grandes tipos de diabetes. Las causas y los factores de
riesgo son diferentes para cada tipo:
 Diabetes tipo 1: puede ocurrir a cualquier edad, pero se
diagnostica con mayor frecuencia en los niños, los adolescentes o
adultos jóvenes. En esta enfermedad, el cuerpo no produce o
produce poca insulina y se necesitan inyecciones diarias de esta
hormona. La causa exacta se desconoce.
 Diabetes tipo 2: corresponde a la mayoría de los casos de
diabetes. Generalmente se presenta en la edad adulta, aunque
ahora se está diagnosticando en adolescentes y adultos jóvenes
debido a las altas tasas de obesidad. Muchas personas con este
tipo de diabetes no saben que padecen esta enfermedad.
 Diabetes gestacional: es el azúcar alto en la sangre que se
presenta en cualquier momento durante el embarazo en una mujer
que no tiene diabetes.
 Los niveles altos de azúcar en la sangre pueden
causar diversos síntomas, como:
 Visión borrosa
 Sed excesiva
 Fatiga
 Micción frecuente
 Hambre
 Pérdida de peso
 Los siguientes exámenes se pueden
utilizar para diagnosticar la diabetes:
 Análisis de orina muestra: la glucosa
y los cuerpos cetónicos en la orina.
 Examen de sangre para el
diagnóstico:

 La glucosa en sangre en ayunas deber

ser de 126 mg/dl o más en dos
ocasiones.
 La glucosa aleatoria (sin ayunar) en la
sangre excede los 200 mg/dl y el
paciente tiene síntomas como aumento
de la sed, de la micción y fatiga (esto se
debe confirmar con examen en ayunas).
 Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la cetoacidosis
diabética y los altos o bajos niveles
de glucemia (hiperglicemia e hipoglicemia según refiere). La
aparición de los síntomas graves de la diabetes es súbita y de
gravedad, por lo que es posible que las personas necesiten
permanecer en el hospital. Las personas que la padecen deben
recibir inyecciones diarias de insulina. Es muy importante el
tratamiento médico de las personas con diabetes, ya sea tipo del
tipo 1 ó 2, para evitar problemas y mejorar la vida de las personas
con esta enfermedad.

 Los objetivos a largo plazo del tratamiento son:

 Prolongar la vida
 Reducir los síntomas
 Prevenir complicaciones relacionadas con la diabetes, tales como
ceguera, insuficiencia renal, cardiopatía y amputación de
extremidades.
La diabetes causa daños a los vasos
sanguíneos y a los nervios, lo cual puede
reducir la capacidad de uno para sentir
lesiones o la presión en los pies. Uno
puede no notar una lesión en el pie hasta
que se presente una infección grave.
Además, la diabetes afecta el sistema
inmunitario del organismo, disminuyendo
la capacidad para combatir la infección.
Las infecciones pequeñas pueden
progresar rápidamente hasta provocar la
muerte de la piel y otros tejidos, lo que
puede hacer necesaria la amputación.
El nivel bajo de glucemia, conocido como hipoglucemia,
se puede presentar por demasiada insulina, demasiado
ejercicio o muy poco alimento. La hipoglucemia se puede
desarrollar rápidamente en los diabéticos y los síntomas
aparecen particularmente cuando el nivel de azúcar cae
por debajo de 60 mg/dl. Si este nivel se coloca por
debajo de 40 mg/dl se pone en peligro la vida, pudiendo
producirse coma y muerte.
 Los síntomas más característicos son:
 Dolor de cabeza
 Hambre
 Nerviosismo
 Temblor
 Sudoración Helada
 Debilidad
 Irritabilidad
 Mareos
D
I
E
T
A
E
J
E
R
C
I
C
I
O
Tratamiento farmacológico de la Diabetes

INSULINA

BIGUANIDAS

SULFONILUREAS

GLITAZONAS

MEGLITINIDAS

ALFA GLUCOSIDASAS
INSULINA
Tipos de Insulina

•Porcina
•Según procedencia

•Humana ADN recombinante

•Insulina rápida
•Según tiempo de acción
•Insulina retardada

•Análogos de la insulina
• ultrarrápidas
• retardadas
 Insulinas disponibles

Tipo Inicio de acción Pico máximo Duración

Ultrarrápidas
Aspart 10-18 min 1-3h 3-5h
Lispro 15 min 60- 90 min 2-5h
Análogos

Rápida
Rápida (regular) 10-30 min 1-4 h 5-6h
Intermedias
NPH 1-2 h 4-8 h 14-20h
NPL 1-2 h 6h 14-20h
(Lispro protamina)
Mezclas
Aspart + Aspart 15 min 16-20h
protamina
Lispro + NPL 15 min 14-20h
Rapida + NPH 30 min 2-8h 16-20 h
Lentas/prolongadas
Glargina 1-2 h Sin pico 24-26h
Detemir 1-2 h Sin pico 16-20h
Zonas de inyección de Insulina
Efectos Adversos

 Hipoglucemia.

 Alergia a la insulina.

 Lipodistrofia.

 Lipohipertrofia.

 Edema insulínico.

 Presbicia insulínica.

 Fenómeno del alba. Elevación de la glicemia en las primeras

horas de la mañana, posiblemente en relación con la secreción
nocturna de GH o el ritmo circadiano del cortisol.
HIPOGLUCEMIANTES ORALES
ANTIDIABETICOS ORALES

ANTIDIABETICOS
ORALES

FACILITADORES INHIBIDORES
DE LA FACILITADORES DE LA
DE LA
SECRECIÓN CAPTACION ABSORCION
DE INSULINA DE GLUCOSA DE GLUCOSA

Inhibidores de la
Sulfonilureas Meglitinidas Biguanidas Glitazonas
Alfa- glucosidasas
 SULFONILUREAS (Secretagogo de Insulina)
•Mecanismo de Acción:
•estimula la secreción (liberación) endógena de insulina por las cels. B,
pero no su síntesis.

Las diferencias entre ellas: dosificación, semivida y la vía de eliminación

•Efectos adversos:
-Hipoglucemia (más frecuente con sulfonilureas de vida media larga 
clorpropamida y glibenclamida)
- Hiperinsulinemia
- Aumento de peso
-GI: nauseas, vómitos, ictericias.
-Anemia
-Hipersensibilidad

• Si insuficiencia renal leve  gliquidona

• Si insuficiencia hepática leve  glipizida
SULFONILUREAS

Duración (h) Dosis inicial Dosis máxima

(mg/día) (mg/día)
GLIBENCLAMIDA 10-16 2.5 - 5 15
GLICLACIDA 6-15 80 320
12-24 30 120
GLIPIZIDA 8-24 2.5 - 5 20
GLIQUIDONA 6-12 15 - 30 120
GLIPENTIDA 6-12 2.5 - 5 20
GLIMEPIRIDA 8-24 1 8
MEGLITINIDAS
Mec. De acción: Secretagogo de insulina
Repaglinida y Nateglinida

- Comienzo de acción rápido (30 min)

- Corta duración acción, circunscrito al periodo postprandial (4 horas)

Dosis inicial (mg/día) Dosis máxima (mg/día)

REPAGLINIDA 0,5-1 (1) 16
NATEGLINIDA 30-60 360
(1)1 mg si se trata de un cambio de otro antidiabético, recomendándose comenzar a
las 24 horas de haber administrado el antidiabético que se suprime

Las meglitinidas, se pueden emplear en IR leve- moderado

BIGUANIDAS

Dosis inicial (mg/día) Dosis máxima (mg/día)

METFORMINA 850 3000

MECANISMO ACCION y EFECTOS FARMACOLOGICOS

• Antihiperglucemiante (reduce hiperglucemia basal y posprandrial)
• Disminuye la gluconeogénesis y glucogenólisis hepática
• Disminuye la absorción intestinal de glucosa
• Mejora la captación de glucosa por tejidos periféricos
• No afecta la secreción pancreática
• No causa hipoglucemia
• Mejora el perfil lipídico
• Disminuye el apetito y el peso corporal
 BIGUANIDAS

 EFICACIA:
- Efectos: 2 a 3 semanas después del tratamiento

 EFECTOS ADVERSOS:
- GI: nauseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal,
alteraciones en el gusto, malabsorción.
- Acidosis láctica

 CI:
- Insuficiencia renal, alcoholismo, embarazo y lactancia
GLITAZONAS (Tiazolidinedionas)

Mecanismo de Acción: Actúan a nivel muscular y hepático disminuyendo

la resistencia a la insulina y, en menor medida, disminuyendo la
producción hepática de glucosa

ROSIGLITAZONA:
- Monoterapia
- En terapia combinada con metformina o sulfonilurea
- Triterapia: en combinacion con metformina + sulfonilurea

PIOGLITAZONA:
- Monoterapia
- En terapia combinada con metformina o sulfonilurea o insulina
- Triterapia: en combinacion con metformina + sulfonilurea
 GLITAZONAS

Dosis inicial (mg/día) Dosis máxima (mg/día)

ROSIGLITAZONA 4 8
PIOGLITAZONA 15 45

EFICACIA:
La disminución de HbA1c (1-1,5%) alcanzada en los ensayos clínicos
aleatorizados en monoterapia y biterapia con pioglitazona y rosiglitazona.

EFECTOS ADVERSOS: edema, aumento de peso, anemia, dislipemia, falla

hepática.

CONTRAINDICACIONES: insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática,

embarazo, lactancia, anemia.
INHIBIDORES - GLUCOSIDASA

MECANISMO DE ACCIÓN:
Inhibición parcial de la absorción de disacáridos, por lo cual retardan la
absorción post prandial de carbohidratos.

EFICACIA:

- Menor que sulfonilureas y metformina:

glucemia basal: 25-30 mg/dl
reducción glucemia postprandial: 40-50 mg/dl
HbA1c: 0,5 – 1%

- Posible utilidad clínica en corrección de hiperglucemias posprandiales

 INHIBIDORES - GLUCOSIDASA

Dosis inicial (mg/día) Dosis máxima (mg/día)

ACARBOSA 150 600
MIGLITOL 150 300

EFECTOS ADVERSOS:
- Problemas GI (30%): flatulencias, meteorismo, diarrea)
- Elevación transaminasas cuando se utilizan a dosis máxima.

CONTRAINDICACIONES:
- Embarazo, lactancia, alteraciones digestivas.
Muchas Gracias
 Glándula Tiroides
 El tiroides produce unos compuestos
hormonales que tienen una característica única
en el organismo y es que en su composición
entra el yodo. Y esto es un hecho muy
importante, porque si el organismo no
dispone de yodo el tiroides no puede
producir hormonas. Podemos vivir con un
número limitado de elementos, podemos vivir
sin níquel, sin cadmio y sin muchísimas otras
cosas, pero no podemos vivir sin yodo
 Tiroxina
 La hormona más importante que produce la tiroides
contiene yodo y se llama tiroxina. Esta tiene dos
efectos en el cuerpo:
 Control de la producción de energia en el cuerpo:
la tiroxina es necesaria para mantener la razón
metabólica basal a un nivel normal.
 Durante los años de crecimiento: mientras la
hormona de crecimiento estimula el aumento de
tamaño, la tiroxina hace que los tejidos vayan tomado la
forma apropiada a medida que van creciendo. Es decir,
la tiroxina hace que los tejidos se desarrollen en las
formas y proporciones adecuadas
Manifestaciones Clínicas
Tratamiento hipotiroidismo
 En la mayoría de los pacientes el tto es de por vida. El objetivo del tratamiento es
restaurar el estado eutiroideo.

 Si no se trata, se asocia a una alta tasa de mortalidad y morbilidad.

 El tto de elección es la LEVOTIROXINA. Dosis: 75 a 150µg/día

 Pacientes ancianos, c/ patología cardiovascular o c/ hipotiroidismo de larga

evolución, se debe iniciar el tto con dosis inferiores y aumentarla c/ 4-6 semanas hasta
alcanzar la adecuada. (riesgo de arritmias ó C Isq.).
 HIPERTIROIDISMO
► Se define como una hiperproducción mantenida de h. tiroideas por la gl.
tiroides.
► Tirotoxicosis: manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso
de hormonas tiroideas en los tejidos. Los signos y síntomas de la tirotoxicosis se
atribuyen a un exceso de h. tiroidea circulante y son, en general, inespecíficos,
resultado de un estado hipermetabólico en el paciente. La gravedad de los
mismos depende de la duración de la enfermedad, la magnitud del exceso de
hormonas, y de la edad del paciente.
Tratamiento Hipertiroidismo
► El tto varía dependiendo: CAUSA, CONDICIÓN y GRAVEDAD DE LOS
SÍNTOMAS.
► La tirotoxicosis usualmente se trata con:
 Medicamentos antitiroideos
 Yodo radiactivo (que destruye el tiroides y detiene de esta manera la
sobreproducción de hormonas)
 Cirugía para extirpar la glándula.

► En caso de que se deba extirpar el tiroides con radiación o cirugía, es necesario someterse
a una terapia de reemplazo de hormona tiroidea de por vida.

► Los β-Bloq (propranolol), se utilizan para tratar algunos de los síntomas como frecuencia
cardiaca rápida, sudoración y ansiedad, hasta que se pueda controlar la enfermedad.
Cuando existen CI para la utilización de los β-Bloq, se pueden usar antag. de Ca+.
GRACIAS