PENGANTAR

• Monitoring tubuh:
– Memantau perubahan lingkungan internal dan
eksternal organisme
– Mengarahkan tubuh untuk penyesuaian

1. Sistim saraf  Impuls listrik

2. Sistim endokrin  Bahan kimia: Hormon

 EVOLUSI HORMON

• Autokrin

• Isokrin

• Parakrin

Media cair
• Endokrin
HORMON ENDOKRIN
• Senyawa kimia yang mengatur dan mengarahkan aktivitas
sel-sel yang berbeda dalam sistim organisme multiseluler

FUNGSI HORMON
1. Memelihara millieu interiur: Aldosteron, ADH
2. Tanggapan adanya stres: ACTH, growth hormon,
prolaktin
3. Mengatur pertumbuhan: GH
4. Berperan dalam proses reproduksi: Testosteron dan
androgen, estrogen
 STRUKTUR KIMIAWI HORMON

• PROTEIN atau PEPTIDA

– Hormon tersusun dari sekuen asam amino
– Hipofise : GH, prolaktin, FSH, LH, TSH
– Pankreas: Insulin

• STEROID
– Hormon disusun dalam suatu serial reaksi enzimatik dengan
memakai kolesterol sebagai bahan dasar (Cyclopentena
Phenantrene)
– Gonade: testosteron, estrogen
– Kortek adrenal: kortisol

• DERIVAT TIROSIN
– Hormon disusun dari turunan tirosin (fenilalanin)
– Amine biogenik: katekolamin (medula adrenal)
– Tironin: tiroksin dan triyodotironin.
 MEKANISME KERJA HORMON

Ada 2 jalan supaya hormon dapat aktif bekerja

pada sel targetnya, yaitu dengan:

1. Water soluble: hormon protein/peptid dan

katekolamin  harus mempunyai reseptor di
membran sel dan second messenger intraseluler
(sistim AMP siklik atau ion kalsium)

2. Lipid soluble: hormon tiroid dan steroid  dapat

dengan mudah menembus membran sel.
REGULASI KELENJAR ENDOKRIN oleh HIPOFISE dan
HIPOTALAMUS
Gonade, Tiroid & Adrenal (Suprarenalis)

SNC

Hipotalamus
Hm regulatori

Hipofise
Negatif feedback

Efek metabolik
Hormon trofik
sekresi

Kelenjar endokrin target

 ENDOKRINOLOGI METABOLIK

• Hormon-horman yang berperan dalam

pengaturan dan pengarahan proses
metabolisme

• Kelenjar-kelenjar utama:
1. Hipofise (pituitari)
2. Adrenal (suprarenalis)
3. Tiroid
4. Paratiroid
5. Pankreas
 HORMON HIPOTALAMUS
1.Hormon pelepas (Realeasing hormones)
1. TRH (thyrotrophin releasing hormone):
tripeptida : mengatur hipofise untuk
mengeluarkan TSH
2. GnRH (Gonadotrophin releasing hormone),
decapeptida: mengatur pengeluaran FSH & LH
3. CRH (Corticotrophin releasing hormone),
peptida lebih panjang: mengatur pengeluaran
ACTH
2.Hormon pengerem (Inhibiting hormones)
1. Somatostatin (GH releasing inhibitor
hormone): mengerem pengeluaran GH.
2. Dopamine (Prolaktin releasing inhibitor
hormone): mengerem pengeluaran prolaktin.
 HIPOFISE
• Berat pada orang dewasa: 0,5 gram
• Letak dalam sella turcica
• Merupakan kelenjar sentral dalam sistim endokrin

Secara fisiologis dibagi dalam 2 bagian:

 Hipofise Anterior
 Hipofise Posterior
Dalam fungsinya hipofise berhubungan erat dengan
Hipotalamus melalui peredaraan sistim vena porta
Hipofise-Hipotalamus
 HORMON HIPOFISE
ANTERIOR

TSH (THYROTROPHIN = THYROID STIMULATING HORMONE)

FSH ( GONADOTROPHIN I : FOLLICLE STIMULATING HORMONE)

LH (GONADOTROPHIN II : LUTEINIZING HORMONE)

ACTH (CORTICOTROPHIN : ADRENO CORTICOTROPHIN HORMONE)

GH (SOMATOTROPHIN = GROWTH HORMONE)

PROLAKTIN

POSTERIOR

VASOPRESIN (ANTI DIURETIC HORMONE)

OXYTOCIN
TSH (THYROTROPHIN = THYROID STIMULATING
HORMONE)

• Tersusun dari glikoprotein, terdiri dari 2 rantai

polipeptida:  dan 
• Rantai  sama dengan rantai  gonadotropin
• Rantai  yang menentukan aktifitas biologik
• TSH hanya mempunyai efek pada tiroid:
• Pengambilan iod
• Sintesis hormon tiroid
.
• Vascularisasi dan ukuran kelenjar
FSH (GONADOTROPHIN I = FOLLICLE
STIMULATING HORMONE)

• Memacu perkembangan folikel ovarium

• Memacu spermatogenesis dalam epitel
germinativum tubulus testis
.
 LH (GONADOTROPHIN / LUTEINIZING
HORMONE)

• Pembentukan dan sekresi progesteron corpus

luteum
• Bersama FSH memacu perkembangan folikel
dan ovulasi
• Memacu sel leydig testis untuk sintesis dan
sekresi testosteron .
 ACTH (CORTICOTROPHIN : ADRENO
CORTICOTROPHIN HORMON)

• Merupakan polipeptida 39 asam amino

• Memacu perkembangan kortek adrenal
dan perubahan kholesterol 
pregnenolone (peningkatan
steroidogenesis) .
GH (SOMATOTROPHIN: GROWTH HORMON)

• Merupakan polipeptida 191 asam amino

• Efek fisiologik hampir ke semua
jaringan: ke hepar menstimuli produksi
somatomedin yang akan ke berbagai
jaringan untuk mengaktifkan growth
promoting factor yang ada dalam masing
– masing jaringan
• Tidak diperlukan pada orang dewasa.
 PROLAKTIN

 Mirip dengan GH
 Primer: mengatur produksi air susu
 Sekunder: berpengaruh pada fungsi
seksual dan fertilitas
VASOPRESIN (ADH: ANTI DIURETIC
HORMONE)

 Dalam dosis besar dapat

menyebabkan kontraksi otot polos dan
menaikkan tekanan darah
 Pengaruh anti diuretik dengan
menaikan permeabilitas tubulus distalis
dan duktus kolektivus ginjal terhadap
air  mengurangi volume urin.
 OXYTOCIN

 Efek ke kelenjar mammae 

pengeluaran air susu
 efek ke miometrium untuk
berkontraksi
 KLINIS
PENILAIAN
TERHADAP INDIREK
FUNGSI
HIPOFISE DIREK STATIS
ANTERIOR
DIREK DINAMIS
KLINIS
Bila anak dapat tumbuh normal, dengan pubertas
normal, mencapai berat badan dan tinggi badan
yang normal dengan fungsi sex normal 
biasanya fungsi hipofise normal.

INDIREK
Dengan melihat sekresi kelenjar target
 Hormon tiroid  TSH normal
  ovulasi baik  FSH dan LH normal
  jumlah sperma baik  FSH dan LH normal
 usia tulang baik  GH normal
 DIREK STATIS
Tidak ada perlakuan terhadap penderita. Sekarang telah tersedia kit
untuk beberapa hormon hipofise, tetapi analisis interpretatifnya harus
dikaitkan dengan nilai lain, terutama bila didapatkan hasil yang
abnormal.
Hasil yang ormal biasanya memberi gambaran fungsi hipofise yang
normal.
TSH : Kadar yang rendah terdapat pada hipertiroidi
Kadar yang tinggi dapat pada hipotiroidi
LH & FSH : Kadar bervariasi tergantung saat sampling
ACTH : Tidak stabil, jarang dipakai
GH : Nilai  jauh diatas  (25 mIU/ml vs 15 mIu/ml)
PROLAKTIN : Nilai pada waktu istirahat merupakan petunjuk yang
berharga pada persangkaan tumor hipofise
 DIREK DINAMIS

 TSH dengan penyutikan TRH

 FSH dan LH dengan penyutikan GnRH

 GH:

 Untuk standarisasi dapat dilakukan dengan

stimulasi glukosa seperti pada GTT  ada
penekanan GH
 Untuk pemacuan sekresi GH dapat dilakukan tes
dengan arginine atau tes hipoglikemi
 bila ada respon : GH Normal
 bila tak ada respon : konfirmasi dgn yang lain
 PENILAIAN THD FUNGSI HORMON HIPOFISE
POSTERIOR

DIREK

Dengan tehnik immunoassay, yang paling baik

bersamaan dengan dilihat peningkatan osmolalitas

INDIREK : WATER DEPRIVATION TEST

Penderita disuruh pantang minum dan makan selama 8 jam

Normal Berat badan turun maksimal hanya 3 %
 Osmolalitas urin nik menjadi lebih 600 mmol/kg
 Osmolalitas plasma menjadi kurang 300 mmol/kg
 PENYAKIT HIPOFISE ANTERIOR

1. Hipopituitari: hormon – hormon

berkurang, bila semua hormon 
panhipopituitari
2. Tumor hipofise: hormon bervariasi, dapat
hanya 1 hormon yang meningkat
3. Acromegali: excess GH; biasanya pada
dewasa muda atau pertengahan pada
anak – anak : Gigantisme
PENYAKIT HIPOFISE POSTERIOR

1. DIABETES Insipidus : defisiensi ADH

2. SIADH : sindrome of inappropiate ADH
secretion
 Berhubungan dengan kelainan otak:
encepalitis, trauma otak, tumor otak
 Berhubungan dengan keadaan di paru
– paru, Ca Bronkus, pneumonia,
tuberculosa
ADRENAL
 ADRENAL

• Berat pada orang dewasa 5 gram, terletak pada

kutub atas ginjal
• Terdiri dari 2 bagian yang terpisah secara
struktural dan fungsional dan bekerja
independen
• Kortek : produksi hormon steroid
• Medula : produksi katekolamin
 KORTEK ADRENAL
•Terdiri atas:
1. Zona glomerulosa : terluar
2. Zona fasikulata : tengah
3. Zona retikularis : dalam
Hormon steroid mirip dengan hormon sex dengan molekul
derivat kholesterol.

• Hormon yang diproduksi:

– Zona 2 dan 3: kortisol dan DHEA (dehydroepiandrosteron),
sekresi  70 Uml perhari
– Zona 1: Aldosteron : 0,4 Umol/hari, Estrogen dan testosteron
sedikit.
 PENGATURAN SEKRESI KORTIKOSTEROID
1. ACTH: terhadap sekresi kortisol, DHEA,
Estrogen dan testosteron
Ada variasi diurnal: puncak pada pagi hari
bangun tidur dan pailing rendah jam 22.00
malam.
Feedback loop dari kortisol ke hipofise
hipotalamus.
2. Sistem Renin Angiotensin.
Mengatur pengeluaran aldosteron dengan
melalui angiotensin II
 EFEK HORMON STEROID
1. EFEK GLUKOKORTIKOID
 Memacu glukoneogenesis (paling dominan:
kortisol)
2. EFEK MINERALOKORTIKOID
Pengaruh langsung pada transpot ion oleh sel
epitel: retensi Natrium dan ekskresi kalium
(75% Aldosteron, 25% Kortisol)
3. EFEK HORMON SEX
Oleh Estrogen, Testosteron & DHEA
DHEA berefek androgen lemah, pada pubertas
membantu pertumbhan rambut seksual dan
pada wanita menopause memelihara kerangka
 PEMERIKSAAN FUNGSI ADRENOKORTICAL

1. UJI STATIS
1. Plasma : penetapan kortisol, Aldosteron dan
ACTH dgn immunoassay
2. Urin : bahan urin tampung 24 jam: kortisol,
aldosteron, 17 oxosteroid dan 17 oxogenic steroid
(index oxygenation)
2. UJI DINAMIK
1. Dengan stimulasi
1. Inj ACTH:respon adrenal terhadap ACTH
2. Metyrapone: menghambat hidroksiase ol kortek adrenal
2. Dengan supresi
Pemberian dexametason.
THYROID
 KELENJAR TIROID

• KELAINAN TIROID
– Fungsional:
• Hipertiroidi
• Hipotiroidi
• Eutiroidi
– Morfologi :
• Kelenjar membesar (goiter) atau tidak

• PREVALENSI
– WHO ♀ : ♂ = 9 – 10 : 1
– INDONESIA 3-4 : 1
 Hipotalamus

TRH

Hipofise

FISIOLOGI TSH
TIROID
Tiroid

T3 T4

Metabolisme
 SINTESIS HORMON TIROID
I. Penangkapan Iod.
Kebutuhan sehari-hari: 100-500 U gram
II. Organifikasi
Iod anorganik  senyawa organik (MIT dan DIT)
III. Perangkaian
MIT + DIT  T3
DIT + DIT  T4
III. Sekresi
Aliran darah
T3
T3 T4
T4
TG TG
• Ada 4 tahap sintesis hormon tiroid:
– Tahap I : pengambilan iod (iodine trapping)
– Tahap II : organifikasi
– Tahap III : perangkaian (coupling)
– Tahap IV : sekresi hormon ke aliran darah
• Pada tahap I 1/3 iod yg diserap tubuh akan diambil
kelenjar tiroid dengan mekanisme transport aktif
(pompa iodida). Asupan iodium harian minimum
orang dewasa 150 mikrogram.
• Pada tahap II, iod anorganik diubah mjd iod organik dlm
sel folikuler tiroid, dgn. menggabungkan iod pd. molekul
tiroglobulin, terbentuk MIT(monoiodotyrosine) dan DIT
(diiodotyrosine)
• Pada tahap III, MIT dirangkai dgn. DIT mjd T3
(triyodotironin), DIT dirangkai dgn. DIT mjd T4
(thyroxine), disimpan dalam koloid. Distribusi normal
rata-rata senyawa iod : MIT (23%), DIT (33%), T4
(35%), T3 (7%), sisanya berupa rT3 (reverse T3) dan
senyawa lain.
• Pada tahap IV terjadi endositosis koloid kmd T4, T3, MIT
& DIT dibebaskan dari tiroglobulin dan dilepas ke
sirkulasi ( T4 : T3 = 40-80 :1).
 LABORATORIUM TIROID
1. Hormon tiroid, metabolik hormon, protein
pengangkut
1. T4 dan atau T3 total
2. T4 dan atau T3 bebas
3. Reverse T3
4. T3 uptake
5. TBG
2. Efek hormon terhadap sel / jaringan perifer
1. BMR
2. Kimia darah: kholesterol, CA, CK, GTT
3. Poros hipotalamus-hipofise-tiroid
1. TSH
2. Uji perangsangan TRH
 LABORATORIUM TIROID (2)

4. Pemeriksan untuk melacak adanya antibodi

terhadap unsur-unsur kelenjar tiroid.
1. Antibodi yang menghambat kelenjar tiroid
2. Imunoglobulin yang merangsang kelanjar
tiroid
5. Pemeriksaan yang langsung mengukur fungsi
kelenjar tiroid in vivo
1. Uji pengambilan iodium radiokaktif
2. Thyroid imaging
 NILAI ACUAN NORMAL

•T4 : 50 – 115 ng/ml ( 5,0 – 11,5 g/dl)

•T3 : 0,8 – 1,6 ng/ml
•TSH dewasa : 0,45 – 6,20 uU/ml;
bayi : 3,53 – 21,4 uU/ml
•TBG : 0,6 – 18,5 g/ml.

Dalam menafsirkan hasil harus diperhatikan

adanya faktor diluar prosedur analisis yang dapat
mempengaruhi hasil pemeriksaan
 Algoritma px. lab pada uji fungsi tiroid

Klinis : Curiga hiper/hipotiroid

Px. TSH serum yg sensitif

Tidak Subnormal Normal Meningkat

terdeteksi

Curiga Status tiroid Tidak ada Curiga

hipertiroid borderline disfungsi hipotiroid
tiroid
FT4, T3 Free
FT4; T3 bila Tdk perlu
FT4 normal T4
px. lebih
Px. TRH
lanjut
• PENGARUH TERHADAP TSH
– Ada variasi diurnal, kadar basal pada jam 7-8 pagi
akan meningkat dengan puncak pada jam 11 siang
dan akan kembali ke rata-rata jam 14 siang
– Faktor psikis dan pemakaian kontras radiologi akan
menaikan kadar secara ringan

• PENGARUH TERHADAP TBG

– Yg meninggikan: terapi dengan estrogen, kontrasepsi
hormonal, kehamilan, kelainan kongenital dan
hepatitis kronis
– Yang menurunkan: terapi dengan androgen,
nephrotik sindrome, hepatitis akut, kelainan
kongenital dan pada pemakaian beberapa obat.
• PENGARUH TERHADAP T4
– Ada variasi diurnal, walau kecil
– Kontras radiologik menaikkan T4, T3 turun
– Aktifitas fisik thd T4 total tidak terpengaruh, tetapi
terhadap T4 bebas (fT4) menaikkan
– Pada kehamilan T4 total meningkat karena kenaikan
TBG, tapi fT4 tetap.

• PENGARUH TERHADAP T3
– Serum hemolisis akan menurunkan T3
– Kontras radiologi dan pasca pembedahan T3 turun
– Pengobatan dengan propanolol mengganggu
konversi T4 menjadi T3
– Pada penyakit kronis, kelaparan, trauma berat T3
turun, T4 normal.
 PARATIROID &
METABOLISME CA
 PARATIROID
• Berperan dlm. metabolisme Ca dan fosfat.
• H. paratiroid mrp. hormon peptide dg.
bentuk aktif 84 residu asam amino. Molekul
paratiroid hormon (PTH) yg intak segera
dipecah mjd. fragmen terminal N dan C.
Fragmen N terminal : bagian molekul yg
aktif, waktu paruh pendek. C terminal: bag.
tidak aktif, lebih stabil.
• Pengaturan sekresi PTH oleh umpan balik
negatif langsung dari substansi yg dikon-
trol yaitu Ca.
 Efek PTH dalam mengatur kadar Ca :
• Meningkatkan resorpsi Ca dari tulang
• Meningkatkan retensi Ca oleh tubulus ginjal
• memicu perubahan 25 hidroksi vit D mjd
1,25 DHCC meningkatkan absorbsi Ca
dari usus
• meningkatkan ekskresi fosfat renal Efek
fosfaturik
Pemeriksaan utk PTH : immunoassay. Dulu
RIA/ELISA memeriksa fragmen N
terminal / C terminal saja. Sekarang two
site immunoassay, labelnya chemiluminesens.
Nilai normal PTH utuh : 10 - 65 pg/mL.
 METABOLISME CA
• Ada 3 bentuk Ca :
– ionisasi 45% - dapat berdifusi
– senyawa kompleks (dg. bikarbonat, sitrat) 6,4%
- dapat berdifusi
– terikat protein 45,6% - tidak dapat berdifusi
• Faktor yg mempengaruhi keseimbangan Ca :
– PTH
– Calcitonin : berperan sebagai antagonis PTH
– Vitamin D
– Fosfat
– pH serum
 HIPERKALSEMIA
• Gejala & tanda hiperkalsemia :
– anoreksia, mual, muntah, letargi
– perubahan tingkah laku (bingung)
– nyeri tulang, abdomen, konstipasi
– poliuria, kehausan
– perubahan EKG: pemendekan interval QT & segmen
ST
– hipertensi
– kelemahan otot, reflek tendo dalam menurun
• Metode pengukuran Ca serum :
– Fotometer biasa
– Fotometer nyala api (flame fotometer)
– ISE (Ion Selective Electrode)
 Penyebab Hiperkalsemia :

• Hiperparatiroid
• Keganasan t.u yg metastase ke tulang
• Intoksikasi vitamin D
• Hipertiroid
• Sarkoidosis

Nilai normal Ca : 4,6 - 5,08 mg/dL (2,02 -

2,60 mmol/L)
 HIPERPARATIROID
• Ada 3 macam :
– Primer : peningkatan sekresi PTH oleh tumor /
hiperplasia kelenjar paratiroid
– Sekunder : respon terhadap kondisi hipokalsemia
– Tersier : produksi hormon secara otonom, mrp.
perkembangan bentuk sekunder
• HIPERPARATIROID PRIMER
– Prevalensi : 28 per 100.000/tahun, wanita> pria
– Kausa : tumor soliter (85%), sisanya tumor mul-
tipel dan kelainan genetik (familial & neonatal)
LABORATORIUM HIPERPARATIROID
• Ca serum total >>. Tersamar pd defisiensi
vitamin D dan hipoalbuminemia
• PTH >>. Menurun pd hiperkalsemia non-PTH
• Ekskresi Ca urin >>
• Alkaline fosfatase >> , peningkatan fraksi
tulang menunjukkan peny. tulang yg nyata
• Fosfat serum <<, N/>> pd peny. Ginjal dan
hiperkalsemia non-PTH
• 1,25 DHCC >> t.u yg dengan nefrolitiasis
• Mg normal/<<
• Hematologi: anemia (25% kasus), KED >>
 HIPOKALSEMIA
• Penurunan kadar Ca dalam darah (<2 mmol/L)
• Gejala yg dapat timbul :
– parestesia sekitar mulut
– parestesia ekstremitas
– berat : tetani hipokalsemik, konvulsi, stridor larynx
• Penyebab :
1. Defisiensi vitamin D
2. Kerusakan tubulus ginjal
3. Uremia
4. Hipoparatiroidi
5. Malnutrisi
6. Malabsorbsi
 HIPOPARATIROID
• Gambaran klinis seperti hipokalsemia
• Ada 3 kategori hipoparatiroid :
– Defisiensi sekresi
a. paska pembedahan
b. idiopatik : kongenital & didapat. Pada bentuk kongenital tdp
kalsifikasi ganglia basalis & RM
c. Hipomagnesia : Mg diperlukan utk sintesis hormon paratiroid
yg adekuat.
– Kelainan bentuk molekul hormon
– Gangguan pengaturan sekresi hormon
• Laboratorium :
– Ca serum << - Alk. fosfatase dbn
– PTH <<, sering tidak terukur
– Fosfat N atau >>
PANKREAS
DIABETES MELLITUS

• DIABETES MELLITUS (DM) adalah suatu penyakit yang

ditandai dengan hiperglikemia dan defisiensi insulin baik relatif
atau absolut.
• Penyakit ini menampilkan berbagai perubahan patofisiologi
yang berkaitan dengan homeostasis glukosa.
• Gambaran klinis bervariasi dari tidak ada sampai berbagai
macam komplikasi serius.
• Penyakit ini cenderung familial.
• 5 – 10% adalah DM tipe 1 (IDDM – Insulin Dependent DM)
• 90% adalah DM tipe 2 (NIDDM – Non Insulin Dependent DM)
 KLASIFIKASI DM & TOLERANSI GLUKOSA
TERGANGGU (WHO 1985)

1. Insulin Dependent DM
2. Non Insulin Dependent DM
1. Obese
2. Non Obese
3. Malnutrition Related DM
4. DM Tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindroma tertentu
1. Penyakit Pankreas
2. Penyakit Hormonal
3. Disebabkan obat / bahan kimia lain
4. Kelainan insulin & reseptornya
5. Sindroma genetik tertentu
6. Sirosis hepatis
5. Toleransi GlukosaTerganggu
1. Obese
2. Non Obese
6. DM Kehamilan
 KLASIFIKASI DM BERDASARKAN ETIOLOGI
(ADA)

1. Type 1 Diabetes ( cell destruction, ussualy leading to

absolute insulin deficiency)
a. Immune mediated
b. Idiopathic
2. Type 2 diabetes (may range from predominantly insulin
resistence with relative insulin deficiency to a predominantly
secretory defect with insulin resistance)
3. Others spesific type
4. Gestational diabetes mellitus (GDM)
 RESISTENSI INSULIN

• Definisi: penurunan kapasitas insulin untuk merangsang

pengambilan glukosa secara normal pada konsentrasi insulin
tertentu.
• Daerah utama resistensi insulin terjadi pada pasca reseptor dari
sel target, terutama pada jaringan otot.
• Kerusakan pasca reseptor ini menyebabkan kompensasi
peningkatan sekresi insulin oleh sel  pankreas, sehingga pada
resistensi insulin umumnya mempunyai kadar insulin puasa &
post prandial yang meningkat.
• Cara mengukur : penurunan glukosa sebagai respon insulin
eksogenous (Normal: kadar glukosa akan menurun 50%
sebagai respon terhadap dosis insulin yang kecil (0,05 U/kg
BB)
 UJI SARING DM
Pemeriksaan uji saring perlu dilakukan pada kelompok resiko
tinggi:
– Kelompok usia dewasa tua > 40 tahun
– Kegemukan
– Penderita takanan darah tinggi
– Riwayat keluarga DM
– Riwayat kehamilan dgn BB lahir bayi > 4000 gr
– Riwayat DM pada kehamilan
– Penderita dislipidemia
Pemeriksaan uji saring dapat dilakukan dengan pemeriksaan
glukosa puasa dan 2 jam pp. Bila hasil meragukan dapat diikuti
dengan TTGO
 KRITERIA DIABETES MELLITUS

WHO 1985 Normal Perbatasan TGT DM

GDS ditambah
< 100 100 - 199  200
gejala klasik DM
TTGO Puasa < 140 > 140

TTGO 2 jam pp < 140 140 - 199  200

ADA 1997 Bukan DM GDPT TGT DM

GDS ditambah
> 200
gejala klasik DM

GD Puasa < 110 110 – 125  126

GD 2 jam pp < 140 140 - 199  200

 INSULIN DEPENDENT DM

• Defisiensi insulin yang berat sebagai akibat adanya kerusakan

sel  pankreas.
• Derajat defisiensi ini demikian berat sehingga penderita
memerlukan terapi insulin untuk menghindarkan terjadinya
ketoasidosis.
• Kerusakan sel  pankreas
– proses autoimun (ICA, IAA yg dapat dideteksi pada masa
pre diabetik)
– Virus (enterovirus)
– Kelainan genetik
 NON INSULIN DEPENDENT DM

1. Adanya penurunan kemampuan insulin untuk berfungsi

pada jaringan perifer untuk menstimulasi metabolisme
glukosa dan menghambat pengeluaran glukosa dari hati
2. Ketidakmampuan kelenjar endokrin di pankreas untuk
mengkompensasi secara penuh penanganan resistensi
insulin (defisiensi insulin relatif)

Obese  resistensi insulin

Non Obese  defisiensi insulin
 KOMPLIKASI AKUT

• Koma hiperglikemik ketoasidosis (KHK)

• Koma hiperglikemik hiperosmolar (KHH)
Keduanya dapat mematikan dan memerlukan penanganan
segera
• Hipoglikemi

PEMERIKSAAN LABORATORIUM YANG DIPERLUKAN

1. Glukosa darah
2. Keton
3. Gas darah
4. Osmolalitas plasma
 PASIEN KOMA

KOMA KOMA BERKAITAN

GULA DARAH
HIPOGLIKEMI RENDAH TINGGI
DENGAN DM

ASIDOSIS
GAS DARAH
METABOLIK pH RENDAH

pH NORMAL

KOMA
HIPERGLIKEMIK POSITIF KETON
KETOASIDOSIS KOMA
NEGATIF HIPERGLIKEMIK
HIPEROSMOLAR

KOMA ASIDOSIS
LAKTAT
 HIPOGLIKEMIA

• Definisi hipoglikemia tidak dapat ditentukan dengan pasti,

karena nilai ambang hipoglikemia dimana gejalanya akan
muncul berbeda dari orang ke orang, tergantung juga pada umur
penderita
• Secara umum kadar glukosa < 40 mg/dl
• Wipple’s Triad:
– Adanya gejala hipoglikemia
– Kadar glukosa yang rendah
– Gejala akan hilang dengan pemberian glukosa
 KOMPLIKASI KRONIK IDDM & NIDDM
• Kondisi hiperglikemia yg terjadi dalam jangka waktu yang
lama akan meyebabkan perubahan fungsi dan biokimia,
selanjutnya perubahan tersebut akan menyebabkan kerusakan
jaringan. Kerusakan jaringan inilah yang menimbulkan
komplikasi jangka panjang yang meliputi komplikasi
mikrovaskuler (retinopati dan nefropati) dan komplikasi
makrovaskuler (PJK, serebrovaskuler/ stroke dan perifer
vaskuler)

Hiperglikemia menyebabkan kerusakan jaringan melalui:

1. Perubahan akut yang bersifat reversibel pada metabolime
seluler
2. Perubahan kumulatif yang bersifat ireversibel pada
makromolekul yang stabil seperti komponen matriks
ekstraseluler dan asam nukleat.
 NEFROPATI DIABETIK
• Proteinuria merupakan tanda adanya nefropati diabetik, yang
dinyatakan dengan ekskresi protein total urine > 0,5 gr/hari.
Nefropati diabetik ini akan berkembang menjadi gagal ginjal
terminal.
• Proteinuria berkenaan dengan kerusakan kapiler glomerulus
dan merefleksikan kerusakan umum pada mikrosirkulasi
(adanya kerusakan vaskuler)
• Kebanyakan proteinuria ini adalah albuminuria. Mekanisme
peningkatan ekskresi albumin ke dalam urin belum jelas,
diduga karena adanya perubahan hemodinamik dan
menyebabkan modifikasi ukuran dan muatan dari barier
filtrasi glomerulus
• Pemeriksaan : MIKROALBUMINURIA (Nilai normal: 30
mg/24 jam).
 PEMERIKSAAN HBA1C DAN FRUKTOSAMIN

• Glikosilasi non enzimatik N terminal valin dari rantai  HbA

akan membentuk HbA1C yang terjadi dalam eritrosit, dan
tergantung pada kadar glukosa selama 120 hari
• Pemeriksaan HbA1C merefleksikan pengontrolan diabetes
jangka panjang selama 2-3 bulan sebelum pengambilan darah,
sedangkan pemeriksaan fruktosamin memberikan gambaran
rata-rata kadar glukosa 2-3 minggu.
• Konsensus DM Indonesia:
– Normal: HbA1C : 4,2 – 5,9 %
– Pengendalian DM baik HbA1C :4–6%
– Pengendalian DM sedang HbA1C :6–8%
– Pengendalian DM buruk: HbA1C :>8%