bloqueios

Por Ronaldo Rabelo e Thiago Patta

Internos do curso de Medicina da Universidade Federal do
Amazonas/UFAM
Módulo de Clínica Médica – Cardiologia – HUFM

Outubro/2006
 Bloqueio Atrioventricular
 Bloqueio de primeiro grau
         O ECG mostra um QRS para cada onda P, mas o
intervalo P-R é maior do que o normal (geralmente >
0,22s) e relacionado à freqüência. O bloqueio de primeiro
grau é assintomático e pode ser fisiológico. É visto
freqüentemente em atletas bem treinados, nos jovens e
naqueles com tono vagal elevado. Mesmo quando ocorre
no contexto de uma doença, o tratamento não é
obrigatório, mas pode sugerir maior investigação. O
prolongamento do P-R ocorre na febre reumática aguda e
cardiopatia sarcóide, e pode ter implicações médico-legais
para propósitos de emprego e seguros
 Bloqueio de segundo grau
         Ondas P não são sempre acompanhadas por complexos QRS. São
reconhecidas três variedades: bloqueio de Wenckebach (Mobitz I), em que
existe um prolongamento progressivo de P-R até que um complexo QRS é
perdido com restauração da condução nodal A-V e uma repetição da
seqüência; o bloqueio Mobitz II, em que o intervalo P-R permanece
constante, mas existe um complexo QRS perdido inesperadamente e o
bloqueio de alto grau, em que existe uma relação matemática entre as ondas
P e os complexos QRS, p. ex., 2:1, 3:1. Os sintomas são raros. Sua
importância se relaciona ao risco de progressão para bloqueio completo. Os
bloqueios de alto grau e Mobitz II tradicionalmente têm sido encarados como
mais sérios do que o bloqueio de Wenckebach. No entanto, em pacientes com
doença cardiovascular crônica, um marca-passo permanente profilático deve
ser considerado para todos os bloqueios de segundo grau.
  
 Bloqueio de terceiro grau
         No bloqueio A-V de terceiro grau não existe nenhuma
comunicação elétrica entre os átrios e os ventrículos (bloqueio
cardíaco completo). A vida é mantida por um escape juncional
(nódulo A-V ou feixe de His) ou marca-passo ventricular. Quanto
mais "alto" o marca-passo, mais estreito o QRS. Marca-passos "altos"
são relativamente rápidos (> 40 bpm), provocam complexos QRS
estreitos e são relativamente confiáveis. Marca-passos "baixos" são
lentos, provocam complexos QRS alargados e não são confiáveis.
Ondas P são vistas ao ECG, mas batem sem relação com os complexos
QRS.         O bloqueio de terceiro grau é uma arritmia séria com
importantes conseqüências hemodinâmicas.
 Síncope, tontura e insuficiência cardíaca aguda são comuns. Quando a
freqüência do marca-passo de escape é > 40 bpm, os sintomas são menos
agudos e incluem letargia, hipotensão postural e dispnéia. A assistolia é uma
ameaça constante.
         Tratamento – Quando é uma complicação do infarto agudo do
miocárdio inferior, o bloqueio de terceiro grau pode responder à
atropina. Quando associado com infarto agudo do miocárdio anterior,
significa um infarto agudo do miocárdio extenso, com prognóstico
imediato e tardio sério. O débito cardíaco geralmente é mantido por um
marca-passo ventricular de escape, mas sua freqüência intrínseca pode
ser baixa demais e o ritmo pode não ser confiável. O tratamento é pela
inserção de emergência de um elétrodo de marca-passo transvenoso. O
marca-passo externo é possível usando um pulso elétrico de longa duração
veiculado através de grandes placas adesivas, e isto pode ser um suporte
útil até que um sistema endocárdico possa ser inserido. O isoproterenol
geralmente deve ser evitado.
 O tratamento a longo prazo é por marca-passo
permanente. Uma unidade VVI simples irá preservar a
vida, mas a capacidade de exercício pode ficar
significativamente comprometida pela falta de resposta de
freqüência. Os marca-passos freqüência-responsivos
(ativados pelo movimento, temperatura, etc.) são muito
eficazes e simples para implantar. No entanto, o nódulo
sinusal, quando não doente e confiavelmente ativando os
átrios, é o real sensor das necessidades de freqüência
cardíaca e existem benefícios teóricos e práticos
importantes do marca-passo seqüencial A-V, que podem
ser oferecidos por um marca-passo DDD
 Quando o bloqueio completo se resolve com a cicatrização de um
infarto agudo do miocárdio inferior, o marca-passo permanente
geralmente é desnecessário. A resolução após um infarto agudo do
miocárdio anterior é infreqüente e merece maior investigação para
confirmar a segurança da transmissão nodal A-V (p. ex., estudo
eletrofisiológico, teste de esforço, ECG de 24h).
     No bloqueio cardíaco completo congênito, o marca-passo
permanente geralmente é restrito a lactentes com freqüências cardíacas
abaixo de 55bpm durante mais de 30s em diversas ocasiões e nas quais
existem sintomas associ-ados; crianças com freqüência cardíaca média
durante o dia < 50bpm e para aquelas com sintomas atribuíveis à
arritmia ou que apresentam cardiopatia associada.
 Bloqueio de Ramo
         Anormalidades no sistema especializado de condução infranodal
podem surgir a partir de qualquer processo patológico, incluindo
degeneração intrínseca, com ou sem outra cardiopatia associada. O
bloqueio de ramo, os hemibloqueios e defeitos inespecíficos de
condução intra-ventricular não são arritmias em si. Eles geralmente
não provocam sintomas e não precisam de nenhum tratamento direto,
mas têm freqüentemente significado prognóstico adverso. O bloqueio
de ramo direito (BRD) pode ocorrer em indivíduos aparentemente
saudáveis. Sua associação de maior importância é com o infarto agudo
do miocárdio anterior, quando indica lesão substancial. O
aparecimento recente de BRD pode sugerir uma condição cardíaca
progressiva (sarcóide, etc.). Embora distorcendo o complexo QRS,
não compromete seriamente o diagnóstico eletrocardiográfico de
infarto agudo do miocárdio.
 O bloqueio de ramo esquerdo (BRE) é sempre patológico
e acarreta mau prognóstico. Virtualmente impede os outros
diagnósticos eletrocardiográficos. Nenhum tratamento
específico é indicado. Embora o bloqueio completo possa
ser uma preocupação, a menos que exista um
prolongamento associado de P-R, não existe nenhuma
evidência de que o marca-passo profilático seja benéfico.
  
 (HEMI-)Bloqueio Fascicular e Defeitos de Condução
 Atrioventricular Inespecíficos
         As divisões do ramo esquerdo – os fascículos anterior e posterior –
podem ser envolvidos separadamente por doença. A interrupção do fascículo
anterior esquerdo provoca hemibloqueio anterior esquerdo caracterizado por
prolongamento modesto de QRS (< 120ms) e um eixo de QRS > -30° no plano
frontal (eixo superior). O hemibloqueio posterior esquerdo está associado
com um eixo de QRS no plano frontal > +120°. O BRD e o hemibloqueio
esquerdo podem coexistir; a combinação freqüentemente reflete lesão cardíaca
extensa e é vista particularmente como conseqüência de infarto agudo do
miocárdio.
         Os pacientes acometidos com infarto agudo do miocárdio ântero-septal
apresentam um alto risco de FV nas primeiras 6 semanas após o infarto, mas
depois disso o risco é baixo. O BRD mais hemibloqueio mais função A-V
anormal (bloqueio de primeiro ou segundo graus) sugere lesão muito extensa
do sistema de condução, com um risco iminente de bloqueio completo.
Embora os benefícios do marca-passo ventricular profilático não tenham sido
estabelecidos, é habitual adotar este procedimento.
 Defeitos inespecíficos de condução
intraventricular são diagnosticados quando o QRS
está discretamente prolongado (< 120ms) e o
padrão e eixo do QRS não são típicos de
hemibloqueio. Considera-se que existe retardo de
condução entre as pontes miocárdicas de Purkinje
e surge a partir de condução lenta entre as células.
O fenômeno é comum em pacientes com infarto
agudo do miocárdio. Não está indicado qualquer
tratamento.
 Síndrome da Doença Sinusal
         Este termo se aplica a ampla variedade de anormalidades da
função do nódulo sinusal, incluindo bradicardia sinusal persistente,
bloqueio sinoatrial (S-A) manifesto como Wenckebach S-A e bloqueio
S-A completo – "parada sinusal" (o impulso sinusal não consegue
ativar os átrios). Neste último, um marca-passo de escape subsidiário
pode não emergir, com conseqüente colapso hemodinâmico e síncope.
Em muitos pacientes existem aspectos que sugerem que as
anormalidades estão meramente confinadas ao nódulo sinusal;
anormalidades coexistentes em nódulo A-V são comuns. Uma variante
importante da síndrome de doença sinusal é a síndrome de
braditaquicardia, em que o "flutter" e fibrilação atriais se alternam
com períodos prolongados de assistolia
 Sintomas e Sinais
         Muitos tipos de síndrome de doença sinusal não provocam
sintomas, mas quando as freqüências cardíacas são persistente e
inapropriadamente baixas, letargia e fadiga são comuns. Períodos de
assistolia prolongados provocam síncope. Fases de taquicardia são
freqüentemente percebidas como palpitações.
  
 Diagnóstico
         Um pulso lento, especialmente se irregular, pode sugerir o
diagnóstico. O ECG, particularmente um registro de 24h que inclua os
sintomas, pode ser diagnóstico. Testes eletrofisiológicos não são mais
recomendados para fins diagnósticos, já que sua especificidade e
sensibilidade são pobres.
  
 Tratamento
         Até o momento, pacientes sintomáticos necessitam de
marca-passo permanente. Evidências recentes sugerem que
sistemas de câmara dupla (DDI, DDDR, DDIR) podem
retardar ou evitar a ocorrência de fibrilação atrial e devem
ser considerados em todos os pacientes. Quando a
fibrilação atrial já se manifestou, um VVI ou VVIR são
apropriados. Terapia antiarrítmica pode ser indicada para
evitar taquiarritmias paroxísticas.
  
E agora doutor, o que fazer?
 Avaliação imediata (em menos de 10 minutos):
• Verificar sinais vitais
• Medir saturação periférica de oxigênio
• Estabelecer acesso venoso
• Obter ECG de 12 derivações
• Solicitar enzimas de lesão miocárdica, coagulograma e ionograma
• Solicitar radiografia de tórax

Tratamento geral imediato:

1) Oxigênio a 4L/min
2) AAS 160 a 325 mg
3) Nitrato SL
4) Morfina EV se dor não ceder com item 3
Ainda em até 10 minutos: avaliar ECG!!

Três possibilidades:

1) Elevação do segmento ST ou BRE novo

Elevação de ST > 1 mm em pelo menos duas derivações precordiais consecutivas
BRE novo ou supostamente novo

2) Infradesnível de ST ou inversão dinâmica de T

Depressão de ST > 1 mm
Onda T invertida e simétrica em múltiplas derivações precordiais

3) ECG normal ou não-diagnóstico

Avaliar também: estratificação de risco
Nosso paciente se encaixa em alto risco,
em ambas as classificações...
O ECG do nosso paciente veio assim:

Qual o diagnóstico?
O que fazer?
1) Elevação do segmento ST ou BRE novo: IAM

Terapia de reperfusão Trombólise

Angioplastia

Conduta
Beta-bloqueadores
IECA
Terapias adjuntas
Nitratos
AAS

Classe Clínica Mortalidade

I Sem sinais de congestão 3%
II Presença de B3 e/ou estertores bibasais 12%
III Estertores em todo o campo pulmonar 20%
IV Choque cardiogênico 60%
1.a) Trombólise
Duração da dor < 12 horas
Quando indicar? Dor tipo isquêmica
ECG com supra de ST > 1 mm ou BRE novo
História de AVCh em qualquer tempo ou AVCi no
último ano, ou neoplasia IC
Absolutas Sangramento interno ativo
Suspeita de dissecção de aorta
PA > 180x110 mmHg na chegada; outras
doenças IC; anticoagulantes (INR entre 2 e 3);
Contra-indicações diátese hemorrágica; trauma recente (até 4
semanas); RCP (> 10 minutos); cirurgia de
Relativas grande porte (< 3 semanas); punções
vasculares não compressíveis; sangramento
interno recente (< 4 semanas); uso de
estreptoquinase/tPA < de 2 anos/reação
alérgica; gravidez; úlcera péptica ativa; HAS
crônica grave.
1.a) Trombólise
IAM extenso e reperfusão precoce
Alteplase/tPA Maior risco de AVCh
Usado em associação com heparina

Qual usar?
Pacientes com alto risco de HIC,
Estreptoquinase maior tempo de sintomas
Eleição para idosos

• Diminuição da intensidade da dor

• Diminuição do supra de ST em até 4 horas após o fim
da infusão
• Pico precoce das enzimas cardíacas
Critérios de reperfusão • Arritmias de reperfusão
• Ritmo idioventricular acelerado
• Bradicardia sinusal
• Desaparecimento de BAV ou bloqueio de ramo
• Melhora da função ventricular
1.b) Angioplastia percutânea primária

Contra-indicação para trombólise

IAM que evolui para choque cardiogênico ou IC em até 18h
Quando indicar? Oclusão de enxerto recente à cirurgia
Ausência de reperfusão após trombólise
 Nosso paciente foi submetido à
trombólise com estreptoquinase... evoluiu
bem com melhora da precordialgia e
surgimento da onda Q patológica.
Mas se o ECG fosse assim:

Qual o diagnóstico?
O que fazer?
2) Depressão do segmento ST ou onda T invertida: IAM S/SST ou AI

Diferencial: enzimas de lesão miocárdicas!!!

Marcador Elevação Persistência Normal
Mioglobina 1-4h 24h < 80
Troponina 3-5h 5-10 dias
Só pra relembrar CK e CK-MB 4-6h 2-4 dias 0 a 25
TGO 8-12h 3-4 dias 10 a 40
DHL 8-24h 5-10dias

AAS e Heparina (em todos os pacientes)

AAS e (Inib GP IIb/IIIa + HNF) ou HBPM (se alto risco)
Conduta Nitratos
Betabloqueadores
Bloqueadores de canais de cálcio (se CI a betabloq.)
A CK-MB veio igual a 70, com
DHL igual a 400...
Foi tratado com AAS,
heparina não fracionada,
isordil e propranolol. Evoluiu
bem com melhora da
precordialgia.
E por fim, se o ECG vier sem nenhum
dos padrões citados anteriormente...

O que fazer?
3) ECG normal ou não diagnóstico

AAS
Conduta Estratificação do risco

Tratar como 2), ECG e enzimas cardíacas seriadas

Alto risco
Baixo ou médio risco

Avaliar ECG e enzimas cardíacas seriadas, considerar teste com estresse

Figura 10. Fluxograma geral de
atendimento

Figura 11. Diferencial de dor torácica

 Bibliografia consultada
 Bassan R, Pimenta L, Leães PE, Timerman L. Sociedade Brasileira de
Cardiologia. I Diretriz de Dor Torácica na Sala de Emergência. Arq
Bras Cardiol 2002, 79 (2): 1.
 Higa EMS, Atallah AN, Schiavon LL, Kikuchi LOO, Cavallazzi RS.
Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar da UNIFESP/Escola
Paulista de Medicina. Medicina de Urgência – capítulo 29: Síndromes
coronarianas agudas, Editora Manole, São Paulo, págs 259-76.
 Dubin DB, Lindner UK. Interpretação fácil do ECG. 6a edição, Rio de
Janeiro, Editora Revinter. Págs. 293-349.