Wendy Montiel

EMERGENCIAS EN EL
CUIDADO 1ARIO DEL
PACIENTE
DIABÉTICO
Paciente diabético
 Hiperlipidemia
 Disminución de circulación
periférica
 Hipertensión
 Disminución de la
capacidad de combatir
infecciones
 Son propensos a
desarrollar complicaciones
cardiovasculares e
infecciosas
Hipoglicemia
 Sx: Disfunción cognitiva leve hasta sincope,
taquicardia, diaforesis que son aliviados con la
administración de glucosa
 Sx nocturnos: sudores nocturnos, pesadillas y el
femomeno de Smogyi ( aumento de hormenas contra
reguladoras después de un episodio de hipoglicemia al
dormir).
 Cetonas en muestra de orina en la mañana
(Acumulación de acetona debido al relativo ayuno)
 Factores de riesgo: episodio previo de hipoglicemia,
adolescentes, masculino, alcohol, dosis alta de
insulina y de hipoglicemiantes orales, beta-bloq.
 Hemoglobina glicosilada no predice incidencia pero
confirma diagnóstico
Tx y work up
 Administración de altas concentraciones
oral-IV de glucosa (25-50 mg de dextrosa
50%) o 0.5-1 mg de glucagón SC o IM
 Observación 2-3h (sobreuso de
sulfonilureas e insulina de acción larga)
 Pacientes monitorear niveles de glucosa
(preprandial, antes de dormir, sx)
 Hipoglicemia nocturna: cetonuria en orina
 Diabéticos con control estricto más
dificultad
 Disminuir intensidad de control
 Tabletas de glucosa, y kits de glucagón
 Sincope y mareos + atención: arritmias
e isquemia silente
 Familiares
 No manejar ni usar maquinarias
pesadas hasta estar estable
Hiperglicemia
 T2DB
 Crónica, respuesta a infecciones, stress severo
(necesario distinguir)
 El nivel de glicemia es menos importante que la
etiología o anormalidades asociadas
 DKA (+ T1DB, hiperglicemia severa, infección, uso de
drogas como esteroides o diureticos tiazidicos,
alcohol o enf. Pancreatica subyacente como ca)
 Sx: taquipnea, mareo, poliuria, polidipsia, nausea con
vomito, dolor abdominal y p. de peso
 Dx rápido: glucosa, acetona, anion gap
 Ingresado (MI o proceso infeccioso)
 Hiperglicemia hiperosmolar no cetocica
 Sx. Depleción de volumen, posteriormente
confusión y alteración de estado mental
 Tx. Hidratar y dosis pequeñas de insulina
rápida
 Es posible un pequeño incremento en las
cetonas y del anion gap
 Sx sistemicos mínimos pero elevación de
glucosa moderadamente elevada(100
mg/dl-500mg/dl)
 Signos vitales ortostáticos, EKG, orina
Isquemia silente y sd. coronarios
 Causa #1 de mortalidad (65%)
 Mortalidad 1.2 a 2 veces mayor en MI
 Mal dx con desordenes GI, infección de tracto
resp. Superior o dolor musculoesquelético
 No hay dolor precordial clásico! Retrasa dx y tx
 Factores de riesgo y HC exhaustiva
 Isquemia silente: hallazgos objetivos de isquemia
miocárdica no asociada a angina ni demás sx
 25% (estudio Frammingham) 12% (nausea,
vomitos, disnea)
Neuropatía autonómica cardiaca
 Teorías: Disminución percepción sx, aumento umbral
del dolor, exceso de endorfinas
 GI, tracto genitourinario, glándulas sudor
 17% T1DM, 22% T2DM
 Isquemia silente, hipotensión ortostática, intolerancia
ejercicio, riesgo intraoperatorio, arritmias fatales y
muerte súbita
 Sx causados por regulación autonómica inapropiada
de FC, post-carga y RP.
 Dx: variación R-R, respuesta a maniobra de valsalva,
respuesta a toma de presión postural
 1ero pérdida del tono
parasimpático
(taquicardia sinusal en
reposo)
 Pérdida de variabilidad
adecuada de FC
(maniobra de Valsalva)
 Inapropiada respuesta
simpática y de post carga
cardiaca (intolerancia
ejercicio) exacerbado por
disminución de FEV, del
llenado diastólico.
Estudio de stress
 Muerte súbita (arritmias ventriculares fatales)
 Intervalo QT prolongado (desbalance entre
invervación simpática der. e izq.)
 Hipotensión postural causada por daño en las
fibras vasomotoras eferentes simpáticas (bazo)
 Mareos, visión borrosa y pre síncope
 Incremento inadecuado de la precarga y RP
 Complicación tardía y disfunción somática,
cardiaca
Enf. Vascular periférica
 20% (mayor porcentaje tiene PAD asintomática o
enfermedad ateroesclerótica oclusiva de las
extremidades inferiores)
 Factores de riesgo: db y cigarrillo, hipertensión
 Sx: claudicación intermitente
 Disminución pulso periférico, cambio de color
 Valoración cirugía vascular (angiografía y
trombectomía)
 CLI (critical limb isquemia) pérdida de tejido,
gangrena, dolor en reposo, isquemia aguda
 30% amputación, 20% muerte en 6 meses
 Gangrena en dedos debido a
rotura de placa ateroesclerótica
con formación de trombo,
microtrombo por infección o
embolo de colesterol de una placa
ulcerada
 Bilateral (proximal por ejemplo
aorta)
 Tx: complicaciones como infección
y debridamiento del tejido
afectado, y evaluación vascular
 Infecciones deben ser tratadas
agresivamente (ab y
debridamiento qx)
 No caminar descalzo y usar
calzado adecuado
Glucosa elevada inhibición en fagocitosis
Glicosilación proteica inhibe función PMN

INFECCIONES
Cabeza y cuello
 Otitis externa invasiva “maligna” (Pseudomona
aeruginosa)
 Canal auditivo externo, tejidos adyacentes, hueso
temporal y posteriormente base
 Sx: dolor severo (noches), otorrea purulenta,
disminución auditiva y fiebre, celulitis con edema
 6-8 semanas sin mejoría después de tx
 Work up: otorrinolaringolo, debridamiento, cultivo,
MRI, tomografía (dx temprano y resolución
posterior)
 Antibióticos antipseudomona 4-6 semanas
 Mucormicosis: aguda y fatal 80%
rápida disaminación(Rhizopues,
Absidia, Mucor spp.)
 Sx: dolor facial u ocular, descarga
nasal sin rinorrea, proptosis,
quemosis, cefalea, fiebre y
letargia (sinusitis)
 Ulceras negras, escaras negras y
ceguera unilateral (nervio)
 Work up: biopsia y cultivo,
administración de antifúngicos
como amfotericina B, MRI, cirugía
Respiratorio  Mayor morbilidad y mortalidad en DB
 DB: aumenta grosor en
microvasculatura pulmonar,
disminuyendo intercambio gaseoso,
pérdida de función pulmonar y
eficiencia.
 Más susceptibles a infecciones de
tracto respiratorio inferior por atípicos
(S.aureus, bacilos gram -, M.
tuberculosis y hongos)
 Típicos son más severos y requieren
hospitalización
 Vacunar contra influenza y
pneumococos
Genitoruinario
 Bacteriuria es 7%-13% más frecuente en mujeres DBs
(neuropatía autonómica por vaciado ineficiente vesical)
 Cistitis enfisematosa (infección necrotizante, gas en
pared vesical)
 Pielonefritis enfisematosa (parénquima renal, tejidos
perinefríticos y sistema colector) 70-90% unilateral
 Factores:
1. Presencia de bacteria formadora de gas
2. Alto contenido de glucosa en tejidos
3. Perfusión disminuida
4. Defecto en respuesta inmune
 Etiología: E. coli más comun
(Klebsiella pneumoniae,
Proteus mirabilis,
Pseudomona aeruginosa,
Aerobacter aerogenes,
Citrobacter spp, Candida
albicans, Criptococcus
neoformans)
 Sx: fiebre, escalofríos, nausea
con vómitos y dolor en flanco.
 Ocasionalmente pneumatoria
en la cistitis
 Work up: 3-4 días atbs.,
radiografía, CT scan,
nefrectomía
 Piel y tejidos
 Trauma
 Rojo, caliente, hinchado, dolor, pus (neuropatía)
 15% ulceras pie, 16% complicaciones como
celulitis, osteomielitis, amputación y posible muerte
 Infecciones en paroniquia, aérea interdigital del pie
o ulceras isquémicas o neuropáticas
 Cocos gram+ aeróbicos, 25% polimicrobianos
(bacilos gram- aeróbicos)
 Tx: 1-2, 2-4, 4-6 osteomielitis (prominencias óseas,
ulceras profundas de 3 mm) MRI no RX
 Celulitis crepitante anaeróbica, mionecrosis
anaerobica nonclostridial, mionecrosis
clostridial (gangrena caseosa) y fascitis
necrotizantes , Fournier´s
 Características clínicas difíciles de diferenciar
 Fascitis infección en espacio subcutáneo y se
esparce por fascies (estreptococo b-hemolitico
A, o E.Coli, Bacteroides fragilis, clostridium)
 Edema, eritema, lesiones bullosas 1ero
serosas luego hemorrágicas
 Gangrena y sepsis, mortalidad 40% 75%