HIPERTENSÃO

ARTERIAL
26 de Fevereiro 2010
UNIVERSIDADE NOVA DE LISBOA
FCM/HSAC – Dpto. Universitário de Medicina 1

Filipa Reis turma 8

Introdução
 Problema saúde pública major países
desenvolvidos
 Doença cardiovascular mais comum
 Factor de risco major e modificável para DVC, DC,
IC e DR
 Assintomática, prontamente detectada, facilmente
tratada
 Complicações letais se deixada evoluir sem
tratamento – AVC Principal causa morte!
 Definição
TAS < 120 / TAD < 80 mmHg

 PRÉ-HTA - TAS 120-139 ou TAD 80-89 < 140/90 mmHg

 HTA FASE 1 - TAS 140-159 ou TAD 85-89 < MEDICAR!!
130/80 mmHg (se RCV
acrescido)
 HTA FASE 2 - TAS ≥ 160 ou TAD ≥ 100
(Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure 2003)

BAL
LO
R G
L A
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Hábitos Tabágicos
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Epidemiologia
 Muito prevalente, mais frequente na raça negra
 Muitos casos ainda não diagnosticados e s/ tratamento
 Doentes mal controlados
 Diagnóstico acidental ou pós complicação major
 Variação da PA

 Aumenta com o esforço

 Aumenta com a idade, ansiedade
 Homens > Mulheres
 Variações com a posição corporal (decúbito < sentado < ortostatismo)
 Classificação da HTA
 ESSENCIAL/PRIMÁRIA/IDIOPÁTICA 92-94%

 HTA causa renal:

 Parenquimatosa 2-3%
 Renovascular 1-2% 5%Hipertensos
HTA SECUNDÁRIA

 HTA causa endocrinológica: HTA maligna

 Hiperaldosteronismo primário (S. Conn) 0.3%
 S. Cushing < 0.1%
 Feocromocitoma < 0.1%
 Acromegália
 Hiperparatiroidismo
 Contraceptivos orais 0.5 -1 %

 Coartação da Aorta
HTA Essencial
Possíveis responsáveis: Factores que modificam o curso
de uma HTA essencial:
 Ingesta de sal (60%
hipertensos responsivos)  Idade, raça , peso, sexo
 Obesidade e sedentarismo  Tabaco e ingesta alcoólica
(insulinoresistência)  Colesterol sérico
 Ingesta de álcool  Diabetes Mellitus
 Meio familiar
 Defeitos generalizados ao
nível da Membrana Celular
(35-50%)
 Herança Genética (30%)
Medição da PA no consultório
PELO MENOS 2 MEDIÇÕES!
Consequências da HTA
 O Doente com HTA
 Pressão elevada por si própria
 CEFALEIAS, tonturas,
palpitações, fadiga, impotência
 Doença vascular hipertensiva 1.
 Epistaxis, hematúria, alterações
visão 2.
 Episódios de fraqueza e
tonturas (isquemia cerebral 3.
transitoria)
 Angina de peito,dispneia,
edemas (IC) 4.
 Doença subjacente (HTA 2ária)
 Poliúria, polidipsia, fraqueza 5.
muscular (hipocaliemia)
 Ganho ponderal e instabilidade
emocional (Cushing)
ÁT ICA
I N TOM
ASS
1.HISTÓRIA CLÍNICA + 2.EXAME
OBJECTIVO + 3.EXAMES
LABORATORIAIS
Determinar causas corrigíveis
de HTA secundária
Estabelecer uma base de pré-
tratamento
Definir factores que podem
influenciar a terapêutica a
instituir
Determinar se e que órgãos-
alvo foram afectados
Detectar presença de outros
factores de risco para doença
arteriosclerótica cardiovascular.
 1.História Clínica
 Sexo, idade, raça, condição socio-económica
 História Actual e Antecedentes
 Cefaleias ao acordar, localização occipital, curta duração aliviam sem terapêutica
analgésica
 Importante conhecer valores de PA prévios
 Duração conhecida da HTA
 Adesão, eficácia e reacções adversas a terapêuticas anteriores e actuais
 Sintomas ou História de:
 DAC, ICC, DCV, IVAP, DR, DM, dislipidémia,disfunção sexual, nas mulheres em
idade fértil considerar possibilidade de gravidez actual ou futura
 Factores que indiciam HTA secundária
 Inicio da HTA antes dos 30 ou após 50 anos;
 HTA grave e/ou resistente à terapêutica
 Episódios de fraqueza muscular e tetania (hiperaldesteronismo)
 Palpitações, sudação, ansiedade e cefaleias (feocromocitoma/hipertiroidismo)
 DR, ITU, hematúria, abuso de analgésicos (doença renal parenquimatosa)
 Medicação que ↑ PA ( ACO, AINES, descongestionantes nasais, simpaticomiméticos,
esteroides, TCA, IMAO…)
 Diminuição da amplitude ou atraso do pulso femoral (coartação da aorta)
 Factores de Risco
 Tabagismo, sedentarismo, obesidade, alterações do peso, microalbuminúria,
consumo de sal, consumo de álcool, cafeína, factores ambientais e psicossociais,
2. Exame Objectivo
 OBSERVAR! Morfotipos caracteristicos (explo. Cushing, coartação da aorta)
Estigmas cutâneos : neurofibromatose (feocromocitoma), estrias (Cushing)
 IMC e Perímetro Abdominal
 Avaliação e comparação da PA e pulso em ambos os MS. Medir PA no MI
se pulso femoral estiver diminuido/atrasado em relação ao radial. (Sempre
em HTA antes dos 30 anos)
 Fundoscopia ( hemorragias retinianas, exsudados, edema da papila,
duração da HTA e prognóstico)
 Pescoço (sopros carotídeos, PVJ, tiroidomegalia)
 Exame Cardiovascular (S3, sopros, arritmia, fervores, roncos, hipertrofia)
 Exame Pulmonar ( auscultação de fervores, roncos e sibilos)
 Abdómen (sopros arteriais renais, massas: rins poliquisticos, hidronefrose,
tumores SR)
 Membros (pulsos, edemas)
 SNC (Alts. Visuais, confusão, demência)
 3. Exames Laboratoriais
 Hemoglobina e Hematócrito
 Glicémia
 Creatinina Sérica HTA ESSENCIAL
 Ionograma (Na+ e K+) • Exames podem não
Sempre!

revelar alteração em
 Ácido Úrico sérico fases inicias da doença
 Colesterol total, HDL e triglicéridos • Ponto de referência
 Exame de urina (bioquimica e sedimento) para evolução da
 ECG doença
 Raio X tórax (coartação)

 Ecocardiograma
 Eco-Doppler
 Microalbuminúria (diabeticos)
 PCR
Suspeita HTA secundária
FEOCROMOCITOMA
Cefaleias, palpitações, ansiedade, suores, hiperglicemia, perda peso, hipotensão
postural, sinais cutâneos de neurofibromatose  Catecolaminas e seus
metabolitos, urina 24hrs/plasma

SINDROME DE CUSHING
Aspecto físico, obesidade central, diabetes, fraqueza muscular, hirsutismo  colher
urina 24hrs para doseamento cortisol e creatinina

HTA RENOVASCULAR
D. ateromatosa, sopros abdominais, IR, subida de creatinina com IECA ou ARA 
cintigrafia renal com captopril, Doppler, RMN

HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
Fadiga, tetania, poliúria,  Ratio aldosterona: renina aumentado, hipocaliémia
Terapêutica
OBJECTIVO:
↓ Risco Cardiovascular através da ↓PA
Valores de PA <140/90 mmHg ou PA <130/80 mmHg (diabetes, IR , angina
instável/enfarte agudo miocárdio ou IC (JNC VII; AHA 2007)

 Alterações estilo de vida

1. Stress
2. Dieta (sal, redução ingestão calórica e gorduras
saturadas)  PREVENÇÃO EM NORMOTENSOS!
3. Exercício aeróbico regular
4. Redução peso
5. Controlo de outros factores de risco p/ aterosclerose
(explo. Tabaco, alcool)
 Normalmente mais que uma classe farmacológica 
Medicar após estratificação do risco se este for elevado
ou muito elevado
(ESH/ESC Guidelines on the management of arterial hypertension 2003)
Terapêutica – Classes de Anti-
Hipertensores
 Diuréticos
 IECAS
 ARAS
 ACC
 AA
 Vasodilatadores
 Antagonistas Receptor Mineralocorticoides
 Terapêutica – Classes de Anti-
Hipertensores
DIURÉTICOS
 Tiazidas: A curto prazo: ↑excreção Na+ ↓volume plasmático, a longo prazo: redução da
RVP
 EA: hipocaliémia, hiperuricémia, intolerância HC, hiperlipidémia Os diuréticos do grupo das tiazidas
devem ser a terapêutica inicial para
 Diuréticos de Ansa: mais potentes, duração de acção mais curta a maioria dos hipertensos,
isoladamento ou em associação
 Poupadores de K+ + Tiazidas  minimizadas as perdas de K+ com outros fármacos.

IECAS E ARA’S
 IECAS: 1ª linha, bom para diabéticos (efeito antiaterogénico) e HTA causa renal, poucos
EA (tosse), impedem degradação da bradicinina
 Não recomendados na IR
 ARAS: muito selectivos, efeitos semelhantes aos IECAS, menos EA,

β Bloqueantes
 Mais eficazes quando o tónus simpático está aumentado, 1ª linha
 Diminuem libt. Renina
 Mto eficazes quando utilizados juntamente com vasodilatadores e diureticos
 Atenção aos diabéticos! (inibem respostas do simpatico à hipoglicemia)
 Estratégia Terapêutica
De acordo com:
• Nível de PA
• Lesão órgãos alvo e factores de risco

Escolher entre

1 fármaco em dose 2 fármacos em dose

reduzida reduzida

Se a PA não for atingida

O mesmo fármaco Outro fármaco em Os mesmos em Acrescentar 3º

em dose máxima dose reduzida doses máximas fármaco

Se a PA não for atingida

Associação de 2 ou Monoterapia em Associação de 3 fármacos em

3 fármacos dose máxima doses eficazes

ESH/ESC Guidelines on the management of arterial hypertension 2003

Estratégia Terapêutica
≥≥ 55
55 anos
anos ou
ou raça
raça negra
negra
Idade
Idade << 55
55 anos
anos (qualquer
(qualquer idade)
idade)

Passo 1 iECA ACC ou Tiazida

Passo 2 iECA + ACC ou

ou iECA + Tiazida

Passo 3 iECA + ACC + Tiazida

Associar:
Passo 4 •• Mais Diurético ou
ou
•• Alfa-Bloqueante ouou
•• Beta-bloqueante

BHS IV, 2004 and Update of the NICE Hypertension Guideline, 2006, www.nice.org.uk/CG034NICEguideline
Terapêutica – Indicações
Específicas
Fármaco Recomendado

Diuréticos β -bloq iECA ARAII ACC Antag.

Aldost.

ICC ■ ■ ■ ■ ■

Após EAM ■ ■ ■

Risco coronário ↑ ↑ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■
Diabetes
■ ■
Doença renal crónica
■ ■
Prevenção 2ªAVC
Bibliografia
 BICKLEY,L., BATES’ Guide to Physical
Examination, 9th edition, Lippincott Williams &
Wilkins, 2007
 KASPER et al., Harrison’s Principles of Internal
Medicine, 16th edition, McGraw-Hill, 2005
 KUMAR et al, Robbins e Cotran, Patologia- Bases
Patológicas das Doenças, 7ª edição, Elsevier, 2005
 POLÓNIA, J. ; CARMONA, J. ; SAAVEDRA, J., A
Hipertensão Arterial na prática clínica, Bayer
Portugal, 2006.