Anemias.

Megaloblástica
Ferropénica
Hemolítica

Bernal Hernández Víctor Hugo

8CM27
Hospital Pediatrico Azcapotzalco
 Anemias
Megaloblástica
s

Tienen en común:
• Alteraciones morfológicas
• Maduración de los eritrocitos.
Características.

 Eritropoyesis activa con muerte

prematura de las células y disminución
de la salida de eritrocitos desde la
medula.
 Los eritrocitos son grandes (aumento del
volumen corpuscular medio [VCM]).
Forma ovalada.
 Neutrofilos hipersegmentados. (Más de 5
núcleos)
 Deficiencias de vitamina B12 o de Ácido
fólico.

Deficiencia de Ácido Fólico.
 Alimentos con ácido fólico.
 Vegetales verdes, frutas, vísceras de
animales (hígado y riñón).
 Se absorbe en el intestino delgado.
 Folato plásmido se encuentra unido a
albumina.
 Aparece después de 2 o 3 meses sin
administración de folatos.
Manifestaciones clínicas.

 Incidencia máxima hacia los 4-7 meses.

 Irritantes
 No ganan peso de manera adecuada
 Diarrea crónica
 Puede acompañar al Kwashiorkor o
Marasmo.
Etiología.

 Aporte insuficiente de folatos.

 Anemia secundaria. Las necesidades
normales del aporte de folatos es 25-
35mcg/día
 Suele aparecer en situaciones clínicas
donde haya mayor demanda de
folatos.
▪ Embarazo
▪ Crecimiento durante la lactancia
▪ Hemolisis crónica.
 Administrar folatos al
menos 400mcg/día
desde el comienzo de
la gestación.

 Evitando defectos del
tubo neural y cubrir
las necesidades del
crecimiento del feto en
desarrollo.
Disminución de la absorción de
folato.

 Se debe por diarrea crónica o por

enfermedad inflamatoria difusa puede
causar deficiencia de folato.

 La diarrea crónica también interfiere con
la circulación enterohepática de folatos,
potenciando así la perdida por el rápido
transito del intestino.

Alteraciones congénitas del
metabolismo de los folatos.

 Deficiencia de dihidrofolato reductasa.


 Incapacidad de formar la tetrahidrofolato
activo.

 Afecta las primeras etapas de la lactancia.
 Pruebas de laboratorio.
 Anemia macrocítica (volumen corpuscular
medio >100)
 Común encontrar eritrocitos de diferentes
tamaños.
 Raramente puede existir neutropenia y
trombocitopenia.
 [ ] sérica normal de ácido fólico es de 5
-20ng/mL.
 CASOS de anemia es de <3ng/mL
 Metamielocitos gigantes. (Grandes
precursores neutrofilos anormales).
Tratamiento.

 Administración de folatos de 0.5 a

1mg/día.
 Si el Dx es dudoso se administra
(0.1mg/día) durante 1 semana.
 Transfuciones indicadas solo cuando la
anemia es grave o el niño esta muy
enfermo.
 Se debe mantener un cuadro de
tratamiento de 3 a 4 semanas.
Deficiencia de B12
(Cobalamina)

 Deriva de los alimentos de procedencia

animal, ya que el ser humano no puede
sintetizar vitamina B12.

 Se liberan en intestino y son degradadas
por enzimas pancreáticas que las
convierte en proteínas R.

 Receptor cobalamina –F1 .

Etiología.

 Aporte dietético deficiente de vitamina

 Falta de secreción de F1 por el estomago
 Alteración en la absorción intestinal de F1-
cobalamina
 Falta de proteína de transporte de la
vitamina
Falta de factor intrínseco

 Enfermedad autosómica recesiva

 Imposibilidad rara de secretar F1 gástrico o
a la secreción funcional anormal de F1.
 Síntomas empiezan al 1er año de vida.
 Debilidad, irritabilidad y anorexia.
 Ataxia, parestesia
 Hiporreflexia y Babinsky +


Alteración en la absorción de
vitamina B12

 Pacientes con:
 Enteritis regional
 Enterocolitis necrosante neonatal.
 Causado por una cirugía, extirpación de
íleon terminal.
 Crecimiento excesivo de bacterias en
divertículos o duplicaciones del intestino
delgado, provocando déficit de
absorción de vitamina B12.
Ausencia de proteína
transportadora de la vitamina B12.

 Deficiencia de transcobalamina II (TC-II)

es una causa rara de anemia
megaloblastica que se debe a menor
utilización de la cobalamina.
 Principal vehículo de transporte fisiológico
de la vitamina B12.
 Autosómico recesivo.
 Falta de absorción y transporte de la
vitamina B12.
 [ ] de B12 están normales por que no se
afectan las TC- I y TC-III.
Cuadro
clínico.
 Retraso de crecimiento
 Diarrea
 Vómitos
 Glositis
 Alteraciones neurológicas

Manifestaciones
Clínicas.

 Manifestaciones inespecíficas.
 Irritabilidad
 Debilidad
 Fatiga
 Retraso del crecimiento
 Palidez
 Vómito
 Diarrea

Pruebas de laboratorio.

 Características macrociticas
 Macroovalocitosis de los eritrocitos.
 Neutrófilos grandes e hipersegmentados.
 Neutropenia y trombocitopenia.
 LDH aumentada por la eritropoyesis
ineficaz.

Tratamiento.

 Administración
parenteral de
vitamina B12 (1mg)

 Necesidades fisiológicas
son 1-5mcg/día.

 IM 1 mg por 2 semanas.
 Anemia
Ferropénica.
Anemia Ferropénica.

 Se produce como consecuencia de la falta

en cantidad de hierro suficiente para la
síntesis de la hemoglobina.
 Más común en lactantes y niños.

 Frecuencia varia por:
 Metabolismo del hierro
 Nutrición.

Características.

 RN contiene 0.5g de hierro

 Adulto se tiene 5g
 Ingerir 0.8mg diario durante 15 años.

 Se absorbe el 10% del hierro por la dieta.
 Nutrición óptima de hierro de 8 y 10mg.
 Se absorbe en la porción proximal del
intestino delgado.

Etiologí
a.
 El bajo peso al nacer las hemorragias
perinatales se asocian a disminución de
la Hg y el hierro.

 La alta concentración de Hg en los RN cae
los primeros 2 o 3 meses, los depósitos
de hierro suelen ser suficientes para la
formación de sangre durante los
primeros 6 a 9 meses.

 En niños mayores se considera
hemorragia como primer causa de
Manifestaciones Clínicas.

 Signo más importante:

 Palidez palmar. (OMS)
 Casos leves – moderados.
▪ (Hg 6-10g/dL) Irritables.
▪ Pagofagia (Comer hielo o barro)
 Caso severo.
▪ (Hg <5g/dL) anorexia e irritabilidad son
notables.
▪ Taquicardia
▪ Soplos sistólicos
Tratamiento.

 Administración oral (Sulfato, Gluconato,

Fumarato).
 Terapéutica barata y satisfactoria.
 4 – 6 mg/kg diario cada 8 hrs.
 72 – 96 hrs existe una reticulosis
periférica, se produce un aumento en la
Hg 0.5g/dL en 24 hrs.
 Anemias
Hemolíticas.
Anemias
Hemolíticas.
 Hemolisis.
 Destrucción prematura de los eritrocitos.
 Si la velocidad de destrucción supera a la
capacidad de la medula ósea para producir
hematíes, se produce una anemia.
 Vida normal
• 110-120 días.
Principales.

 Defectos celulares.
 Defectos de la membrana.
▪ Esferocitosis hereditaria
▪ Eliptocitosis hereditaria
▪ Piropoiquilocitosis hereditaria
▪ Estomatocitosis hereditaria
▪ Hemoglobinuria paroxistica nocturna
•
  Deficiencias enzimáticas.
▪ Deficiencia de piruvato cinasa
▪ Deficiencia de G6PD
•

 Deficiencia extracelulares.
▪ Autoinmunes
▪ Anemia hemolitica autoinmunitaria con
anticuerpos.
▪ Anticuerpos “frios”
Diagnóstico.

 Pruebas de laboratorio.
 Frotis de sangre
 Pruebas de Coombs (Ac que se fijan a
glóbulos rojos).
 Extensión de sangre.


Tratamiento.

 Elección:
 Ácido
fólico
▪ 1mg
al
día