COR PULMONALE

|



 



 
 



 



 |

 
þ Cardiopatía relacionada con la sobrecarga de las cavidades
derechas ocasionada por una neumopatía crónica, cambios en
la circulación pulmonar o alteraciones en la pared del tórax
que constituyen una barrera para el vaciado del ventrículo
derecho.
þ ¢nfermedades del parénquima pulmonar y las vías aéreas
þ Afecciones de los vasos pulmonares
þ Patología de la caja torácica
ETIOLOGÍAS

O
  
  
Cor Pulmonale
þ å ipertrofia del ventrículo derecho resultante de enfermedades que
afectan a la función y/o estructura pulmonar..µ (OMS)
þ å
a hipertensión pulmonar resultante de enfermedades que afectan a
la estructura y/o funcionamiento de los pulmones, y que
determinan un aumento del ventrículo derecho (hipertrofia y/o
dilatación) y conducen a una insuficiencia cardiaca derecha å
(Weintzenblum; eart 2003; 89: 225-230)

þ ipertensión Pulmonar: presión en Arteria Pulmonar (PAP) mayor

de 25 mm g en reposo

opatología
þ
a hipoventilación alveolar es la causa determinante del á

  agudo y crónico .

þ
as consecuencias de la hipoventilación en el intercambio

gaseoso (hipoxia e hipercapnia alveolar, descenso de la PO2 y
p en la sangre venosa mixta y elevación de la PCO2 en la
sangre venosa mixta), ejercen un poderoso efecto
vasoconstrictor.
C rculo v c o
o

þ
a hipoxia alveolar libera sustancias vasoactivas que causan

hipertensión pulmonar o estimulan directamente la
musculatura lisa de las arterias pulmonares incrementando la
vasoconstricción.
þ Se producen cambios anatómicos (hipertrofia muscular,
hiperplasia de la íntima y trombosis), que condicionan una
disminución continua del diámetro de pequeñas arterias y
arteriolas, con la consiguiente restricción del lecho vascular
pulmonar que se encuentra alterado por la hipoxia,
poliglobulia y acidosis que acompañan la patología pulmonar,
origen de la P
Cor Pulmonale Crón co EPOC
þ Patogénesis

ð   
 

CLÍNICA de la IC derecha

þ |isnea
þ ¢demas periféricos
þ Ascitis
þ
etargo
þ Ingurgitación yugular
þ ercer ruido
þ Soplo tricuspide por regurgitación
þ Signo de Kussmaul
S gno de ku

maul

þ Aumento patológico de la ingurgitación yugular durante la

inspiración por la dificultad en la distensión de las cámaras
ventriculares a la mayor llegada de sangre, observada en el
taponamiento cardíaco; sin embargo no es raro encontrarlo
en cualquier enfermedad que aumente exageradamente la
presión venosa en las cavidades derechas como la insuficiencia
cardíaca derecha severa y en infarto del ventrículo derecho.
Incremento de onda
A y V del pul
o
yugular:
þ Onda a: se debe a la contracción auricular al final de la
diástole ventricular. Precede al primer ruido cardíaco y
aumenta durante la inspiración.

þ Onda v: Resulta del llenado auricular con la válvula

tricúspide cerrada (onda de estasis). Ocurre después del
segundo ruido.
|IAGNÓSTICO
þ ISORIA C
ICA: antecedentes, anamnesis, exploración

þ Análisis básico (hemograma, bioquímica)

þ BP/-proBP

þ ¢studio etiológico si procede

þ Pruebas de imagen
þ ¢cocardiograma
þ Resonancia magnética
þ Cateterismo derecho
Electrocard ograma

þ
os ejes eléctricos en el plano frontal de la onda P y de QRS

son casi siempre verticales, aproximándose a 90°; las ondas 
están invertidas.
a presencia del bloqueo de la rama derecha,
completo o incompleto, habitualmente se detecta a partir de
la fase temprana.
Rad ografía de tórax

þ |emuestra crecimiento de las cavidades derechas y signos de

hipertensión pulmonar (arteria pulmonar prominente y
ramas pulmonares periféricas delgadas).
Prueba
de magen: Ecocard ograma

þ V¢AJAS
þ Fácil
þ Cómodo
þ o invasivo

þ Problemas
þ Aumento de la demanda
þ |isponibilidad variable
þ Ventanas subóptimas en ¢POC
þ Peor visualización del ventrículo derecho
Prueba
de magen: Re
onanc a magnét ca
þ Precisa, no invasiva
þ ¢valuación de tamaño, forma
þ Infiltración e inflamación
þ Función
þ åold Standardµ para el estudio de volúmenes, masa ventricular y
movilidad de la pared
Cateter
mo
þ åold standardµ para el diagnóstico de ipertensión Pulmonar
( P) y permite evaluar afectación del ventrículo izquierdo
þ Valora la reversibilidad de la P mediante los tests con
vasodilatadores
þ Implicaciones pronósticas y en el tratamiento

þ |¢SV¢AJAS
þ o es planteable para todos los pacientes
þ |udas éticas en realización sistemática (ej: ¢POC)
þ Riesgos
þ o beneficio comprobado
þ Accesibilidad limitada
TRATAMIENTO
þ   
 !



 
 "
!

þ ¢scasos datos significativos

þ RAAMI¢O |¢
A CAUSA: ¢POC, IAM..

þ Reducir la vasoconstricción: mejoría de la hipoxia

þ ratamiento del ¢je eurohormonal:

þ ¢spironolactona
þ I¢CA/ARAII
þ Beta-bloqueantes
TRATAMIENTO

þ ormalización de las presiones

þ Infusiones crónicas de inotropos

þ Paso previo al transplante
þ Paliativo de los síntomas

þ ¢n estudio
þ Antagonistas de los receptores de la endotelina: poco
prometedores
þ Sildenafilo
TRATAMIENTO
þ    
#
 #

  !



 
!

þ Antagonistas de los receptores de la endotelina: beneficio a las 4-8 semanas

þ Análogos de las prostaciclinas
þ Sildenafilo: a valorar si no hay mejoría con bosentán

þ = 
þ Otros inotropos
þ Antioxidantes. experimentales
þ Cirugía
þ ransplante cardiaco
þ Corrección de malformaciones