ANTIEMÉTICOS

.
Dra. Jackie de Barrera
 FISIOPATOLOGIA DEL
VOMITO.
• Es la expulsión forzada del contenido gástrico a través de la boca.

• Respuesta a diversos estímulos,

que provocan una contracción
potente y sostenida de los
músculos abdominales y
diafragma, además de apertura
del cardias y contracción del
píloro.
 CENTRO DEL VOMITO.

• VÍAS AFERENTE: Nervio Vago y Nervios

Simpáticos.

• VIAS EFERENTES: Nervio Vago, Nervio Frénico

y Nervios Espinales de la musculatura
abdominal.
 INDUCCION DEL VOMITO.

• DIRECTA: Por activación del centro del

vomito, a través de vías aferentes,
localizadas en:
• DIRECTA:

Uremia, hipoxia, acidosis, entero toxinas, radiación,

fármacos ( opiáceos, ergotina, nicotina, digital,

ipecacuana.

ESTIMULAN LA ZONA DEL GATILLO.

VOMITO.
NEUROTRANSMISORES LIBERADOS EN EL
CENTRO DEL VOMITO Y LA ZONA DEL GATILLO.

•Dopamina estimulando el receptor D2.

•Serotonina con el receptor 5-HT3.

•Opiáceos endógenos.

•Encefalinas.

•Péptido YY.

•Sustancia P
• BENZAMIDAS.

• FENOTIACINAS. FARMACOS

• BUTIROFENONAS.
ANTIHEMETICOS.

• BLOQUEANTES DE LOS

RECEPTORES 5-HT3.
 A) BENZAMIDAS.
• Acción directa, bloqueando los
• receptores Dopaminergicos D2.
• (EFECTO CENTRAL)
•

Evitan el vomito facilitando el

vaciamiento gástrico.
(EFECTO PERIFERICO).
Efectos extra piramidales limitan su uso.
 B) FENOTIACIDAS.
•Neurolépticos y Bloquean receptores Dopa - D2.

1) CLORPROMACINA: uso en la prevención y tratamiento de

vómitos en pacientes con Ca e IRC.

Efecto sedante y su capacidad de inducir Parkinsonismo,

su uso.

2) TIETILPERACINA: mas usado en el tratamiento de vomito

vertiginoso por sus pocos efectos extra piramidales así
mismo se usa en hiperémesis gravídica.
 C) BUTIROFENONAS.

DOMPERIDONA: Bloqueo de receptores D2 en

la zona del gatillo.

Se usa en el tratamiento de vómitos asociados al

retardo del vaciamiento gastroduodenal.

D) BLOQUEANTES
SEROTONINERGICOS 5 HT3.

GRANISETRON: Antagonista puro 5 HT3,

ONDASETRON Y TROPISETRON, PALONOSETRON.

Además tienen acción contra 5 HT4.

MECANISMODE ACCION Y ACCIONES
FARMACOLOGICAS
5HT3.

• Bloqueo selectivo de los receptores 5HT3.

• Los receptores periféricos se localizan en: fibras

nerviosas aferentes vágales del sistema nervioso
entérico y en la membrana plasmática de las
células de la pared gastrointestinal.

• Poseen actividad antiemética especifica sobre

vómitos asociados a antineoplásicos.
 FARMACOCINETICA Y METABOLISMO.
• Rápida absorción principalmente en tramos proximales del
TGI, donde la densidad de 5 HT3 es mayor.

• Biodisponibilidad 50%.

• Unión a proteínas es del 75% y es mayor con el

PALONOSETRON.

• Metabolismo hepático en formada hidroxilaciòn y

glucoronizaciòn.

• Excreción por orina.

• Semivida 3 -4 horas (Ondansetron y Granisetron), 7 – 10

horas (Tropisetron) y 40 horas (Palonosetron).
 REACCIONJES ADEVERSAS.
• Cefaleas.
• Mareo.
• Vértigo.
• Estreñimiento.
• Aumento reversible de transaminasas.

INDICACIONES.

• Profilaxis y tratamiento de nauseas y vómitos

inducidos por agentes antineoplásicos y pos
quirúrgicos.
• Vía de administración oral.

• Una sola dosis.

• Palonosetron vía de administración IV.

Ondansetron: 8 mg antes del tratamiento y 8 mg c/ 8

hrs.

Granisetron y Tropisetron: 10 – 40 micro gr. / Kg y

5 – 40 micro gr/ Kg respectivamente.

Palonosetron dosis única de 250 micro gr antes de la

quimioterapia.