UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

‘FRANCISCO DE MIRANDA’
AREA CS DE LA SALUD
PROGRAMA MEDICINA
CATEDRA PRACTICA MEDICA I

INTEGRANTES:
Chirinos Andreina
Cruz Keilys
De La Torre Rolmarit
Garcés Alexandra
Gutiérrez Julio
Merchán Vanessa

PROF. JUAN CARLOS PEROZO

 ANGINA DE PECHO

Forma de dolor toràcico (Retroesternal)

Sensación de opresión, ansiedad y desagradable
Puede ser quemante, lancinante, de peso, de intensidad variable
Aquellos que la padecen son atacados mientras están caminando, y
al detenerse desaparece
Situado en la parte superior del tórax, en la base del esternòn
 ANGINA DE PECHO
Características fundamentales:
1.-Consumo miocárdico de oxigeno:
Fija: desencadenada por una magnitud de trabajo cardiaco igual
(esfuerzo físico o emoción).
Variable: Magnitudes variables de trabajo cardiaco, como en los casos que
coexiste la obstrucción dinámica (vasoconstricción o espasmo coronario)

2.-Duración:
Desencadenada por esfuerzo: 3 a 5 minutos
Desencadenada por las emociones: 10 a 15 minutos
La angina del espasmo coronario: 20 a 30 minutos
Cuando el dolor dura mas de 30 minutos, ya no es angina de pecho, de ser
coronario, corresponde al INFARTO MIOCARDIO.
 CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA DE PECHO

A.- Primaria Por supresión del flujo

coronario

B.- Secundaria Por aumento de la demanda

de O 2

C.- Mixta Por Ambos mecanismos

 ANGINA CRONICA ESTABLE
Presente con la misma frecuencia, desencadenantes, intensidad y
duración de las crisis dolorosas, por un periodo mayor de un mes.
Es angina de esfuerzo típica y secundaria

El DX se hace sólo por el interrogatorio, en virtud de que la

angina de pecho es un síntoma. Se puede presumir su mecanismo
de producción (obstrucción fija y/o dinámica) al determinar el
umbral del síntoma.
 ANGINA CRONICA ESTABLE
-INTERROGATORIO : ALICIA DR
-Examen físico :
Totalmente inespecífico, a menos que se pueda
examinar el paciente durante la crisis anginosa.
Cuarto ruido izquierdo o desdoblamiento invertido del
segundo
Latidos ectòpicos
Soplos de regurgitación mitral
ANGINA CRONICA ESTABLE
EXAMENES ESPECIALIZADOS:

Electrocardiograma ambulatorio holter

Electrocardiograma de esfuerzo
 ANGINA INESTABLE
Agrupa los síntomas de severidad intermedia entre la
angina estable y el infarto del miocardio
Insuficiencia coronaria aguda

Incluye :
- Angina De novo o instalación reciente
- Angina Acelerada
- Angina De reposo
- Angina Post infarto
 FISIOPATOLOGÍA DE A.
INESTABLE

1.- Reducción del flujo coronario( Vasoconstricción anormal)

2.- Cambios electrocardiográficos

3.- Dolor toràcico - aumentan PA y FR

 ANGINA INESTABLE
Interrogatorio: ALICIA DR
Examen Físico: Angina crónica estable
Frecuencia cardiaca y PA para determinar si el umbral de
angina es fijo o variable
Electrocardiograma:
La depresión isquèmica del segmento ST y de la Onda T
Elevación o supradesnivel del segmento ST con la Onda T
positiva, y con la aparición de ondas Q transitorias
 ANGINA ESPONTANEA
Caracterizada por episodios de dolor toràcico que
ocurren sin relación aparente con el aumento en el
consumo miocárdico de O2.

Sinónimo de angina variante y angina de Prinzmetal

 FISIOPATOLOGÍA DE ANGINA
ESPONTANEA
Vasoconstricción anormal o espasmo arterial coronario asociado
con el proceso ateroescleròtico

La reducción de la luz produce disminución del flujo, y en

consecuencia, del estimulo que libera el factor relajante del
endotelio; aumenta tono vascular y disminuye la luz de los
segmentos adyacentes.
 ANGINA ESPONTANEA
Interrogatorio
Se presenta con grados variables de esfuerzo
El frío y fumar pueden provocarla
Mas frecuente entre las 6 de la mañana y las 12 del
mediodía

Electrocardiograma:
- Elevación del segmento ST (isquemia miocárdica
general)
Infarto al miocardio se define
como la oclusión trombòtica
de las arterias coronarias,con
resultado de daño del músculo
cardiaco y perdida o limitación
de su función.
Corresponde a la manifestación
mas severa de la enfermedad
coronaria.
Factores de riesgo no modificables: Edad, sexo
masculino, menopausia (al disminuir la protección
conferida por los estrógenos),predisposición
genética.

Factores de riesgo modificables:

Dislipidemia, Hipertensión Arterial, Tabaquismo,
Obesidad, Sedentarismo, Conducta tipo A
(Competitivos, perfeccionistas y acelerados)
 Hipertensión
 Tabaquismo
 Obesidad (IMC >/=30): indica el índice de masa corporal
calculado por el peso en kilogramos dividido por el
cuadrado de la estatura en metros
 Inactividad física o sedentarismo
 Dislipidemia
 Diabetes mellitus
 Microalbuminuria o filtración glomerular estimada <60
mL/min
 Edad (>55 años para hombres, >65 años para mujeres)
 Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura
(men <55 años o mujeres <65 años)
Se inicia con la formación de la
placa ateroesclerotica endotelial.
Composición: LdL oxidada que
constituye un centro lipídico
(formado por macrófagos)
envuelto en una cápsula fibrosa.
 angina inestable o creciente
 Angina de reposo que dura entre 15 y 20 min.
 Dolor característico, severo, habitualmente de
comienzo reciente
 Pattern en crescendo (más severo, más prolongado,
más frecuente)
 Angina inestable:
 Ruptura de placa aterosclerótica con trombo no oclusivo.
 Activación de factores vasoconstrictores.
 Agregación plaquetaria y posterior formación de un
trombo
 Liberación de tromboxano A2
 infarto no Q:
Rotura o fisura de una placa
Agregación plaquetaria
Activación de la cascada de coagulación
Trombo compuesto por plaquetas, trombina y
eritrocitos.
 Necrosis isquémica limitada al tercio interno de la
pared ventricular.

 Lisis del trombo antes de que se produzca la lesión

de toda la pared.

 Disminución suficientemente prolongada e intensa

de la presión arterial sistémica
 Del 20 al 30% de los infartos al miocardio son
asintomáticos, siendo diagnosticados por ECG
(diabéticos).
 Existen ocasiones síntomas prodrómicos, de 1 a
4 meses de evolución, angina típica en
ocasiones.
Sintomatología:
 Dolor opresivo medio esternal(brazo, cuello)
 30 minutos de duración o mas
 Dolor epigástrico en ocasiones(infarto de pared
inferior)
 Signos neurovegetativos tales como sudoración
fría, palidez, nauseas, vómitos.
Examen Físico:
 Paciente angustiado, pálido, sudoroso.
 Cuando se produce congestión pulmonar por
infarto de ventrículo derecho, puede haber pulso
venoso yugular con onda a o v prominentes.
 Pulsos carotídeos y distales débiles al haber
falla de bomba.
 Examen Cardiológico:
Visualización del choque de la punta en caso de
Hipertensión arterial.
 Auscultación:

3er o 4to ruido, soplos en caso de dilatación

severa, falla de bomba, e insuficiencia Mitral.
 Electrocardiografía:
 Onda T: isquemia
 Elevada, simétrica y picuda: isquemia subendocardica.
 Invertida, simétrica y picuda: isquemia subepicardica.

 El segmento ST: lesión

 Elevación mayor de 1mv: lesión subepicárdica.
 Depresión menor de 1 mv: lesión subendocardica.
Electrocardiografía:
Onda Q patológica: Necrosis
Anchura de 0.04 seg. O más.
Altura superior a 2mm
Profundidad mayor del 25% de la onda R que le sigue en
las derivaciones de los miembros, o del 15% de la onda R
que le sigue en las derivaciones precordiales izquierdas.
Electrocardiografía: Cambios en la repolarizacion
ST-T
Elevación de la convexidad ST junto a Onda T
picuda o invertida, indica lesión miocárdica
aguda.
Aparición de Ondas Q nuevas, es Dg. De infarto.
 Electrocardiografía:
 Localización:
 Anteroseptal: V1-V4
 Anterolateral: V1-V6
 Anterior extenso: D1, aVL, V1 a V6
 Lateral: D1, aVL, V5 y V6.
 Lateral alto: D1, aVL.
 Lateral bajo: V5 y V6.
 Inferior: D3 y aVF.
 Derecho: D3R, D4R.
Enzimas cardiacas: Creatinfosfokinasa CPK-MB,
sensibilidad y especificidad del 95%. Elevadas
durante las primeras 24-36 horas, se comienzan
a elevar a las 3-12 horas asociada a dolor,
alcanza su maximo a las 24 hrs, decae entre las
48-72 hrs.
Troponinas cardíacas: TI y TT, poseen mayor
especificidad y sensibilidad que las CPK-MB,
se correlaciona directamente al riesgo de
muerte, aumentan entre las 3-12 hrs, máximo
24-48 hrs, disminuye entre 5-14 días.
Lactato deshidrogenasa (LDH): Aumenta a las 12
hrs de dolor torácico.
Criterios de IM agudo, en evolución o reciente
Cualquiera de los 2 criterios siguientes:
1- Aumento característico y disminución progresiva (troponina) o
aumento y disminución más rápida (CK-MB masa) de marcadores
biológicos de necrosis miocárdica, acompañados de al menos uno
de los siguientes:
a)      Síntomas isquémicos;
b)      Aparición de ondas Q de necrosis en el electrocardiograma
(ECG);
c)      Cambios en el ECG sugestivos de isquemia (elevación o
depresión del segmento ST); o
d)      Intervención coronaria (por ej. angioplastia coronaria)
2- Hallazgos anatomopatológicos de IM agudo.
 Criterios de IM establecido (o antiguo)
 Cualquiera de los 2 criterios siguientes:
 1- Aparición de nuevas ondas Q patológicas en ECG seriados. El paciente
puede o no recordar síntomas previos. Los marcadores bioquímicos de
necrosis miocárdica pueden haberse normalizado, dependiendo del tiempo
transcurrido desde el proceso agudo.
 2- Hallazgos anatomopatológicos de IM cicatrizado o en proceso de
cicatrización.
Basada en la evidencia clínica de insuficiencia cardiaca que
permite establecer un pronóstico de la evolución de la
afección.
Clase Funcional I (Sin signos de insuficiencia cardiaca izquierda).
Mortalidad 6%
Clase Funcional II (Estertores húmedos, tercer ruido cardíaco,
hipertensión venosa pulmonar). Mortalidad 17%
Clase Funcional III (Edema agudo de pulmón). Mortalidad 38%
Clase Funcional IV (Shock cardiogénico). Mortalidad 81%

Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary unit. Am J Cardiology 1967; 20: 457-64.