Farmacología

Prof. Amparo Castillo

Farmacología
 Farmacología deriva de la palabra griega
pharmacon que significa medicamento,
poción o droga.
 La farmacología es el estudio de sustancias
que ejercen una acción sobre los seres vivos;
tales sustancias son llamadas fármacos o
principios activos, por ejercer un efecto
terapéutico en el individuo que las consume.
Su estudio tradicionalmente se ha dividido en
2 fases: la farmacocinética y la
farmacodinamica
Tipos de drogas o fármacos
 Una droga es cualquier sustancia natural o
sintética que altera el estado fisiológico de
un organismo vivo. Las drogas pueden ser
clasificadas en dos grupos:
1. Drogas medicinales o fármacos empleados
en el tratamiento, prevención y diagnóstico
de enfermedades.
Tipos de drogas o fármacos
2. Drogas no medicinales o drogas sociales,
drogas que se usan con propósitos
recreativos. Entre estas se encuentran las
sustancias ilegales tales como cocaína,
crac. Como también sustancias legales de
uso corriente como cafeína, nicotina y
alcohol.
Divisiones del estudio de la
farmacología
1. Farmacocinética: Considera la disposición
y movimiento de los fármacos y la forma en
que el organismo afecta a éstos a lo largo
del tiempo, o los factores que determinan su
absorción, distribución, biotransformación y
excreción.
2. Farmacodinámica: Se ocupa del efecto de
los fármacos sobre el organismo.
Farmacocinética
 Absorción: La absorción es el movimiento de una
sustancia desde el sitio de administración hasta el
sitio donde va a ser medida. Este proceso implica la
capacidad del fármaco para difundirse a través de
una serie de membranas y llegar al torrente
sanguíneo.
 La absorción oral depende de la concentración del
fármaco, de su liposolubilidad, del pH intestinal y
gástrico, de la motilidad intestinal y del área de
absorción.
 La absorción puede determinar la presencia de
significativas interacciones medicamentosas
Farmacocinética
 Biotransformación: (metabolismo) Los
fármacos que son químicos exógenos,
usualmente son liposolubles, requieren ser
convertidos en hidrosolubles para eliminarse
en el organismo, esto se logra mediante la
acción enzimática de los diferentes tejidos.
 Las principales acciones metabólicas se
producen en el hígado, intestino, pulmones,
riñones.
Metabolismo de primer paso
 Los fármacos administrados por vía oral, que
suelen ser absorbidos por el intestino
delgado, llegan al hígado a través de la
circulación portal
Biodisponibilidad
 Es la cantidad de fármaco administrado por
vía oral que alcanza la circulación sistémica
con respecto a la alcanzada por la vía
intravenosa, y el promedio de la
concentración plasmática sobre el intervalo
de tiempo estudiado.
 Depende de la presentación farmacéutica, de
la disolución, del ph gastrointestinal, de la
motilidad gastrointestinal, administración de
alimentos, edad entre otros.
Distribución
 Una vez alcanzado la circulación sanguínea,
se distribuye por el organismo. Es el volumen
de distribución aparente o el espacio
disponible en el organismo para albergar a un
fármaco.
 Semivida: El tiempo que necesita la
concentración plasmática de ese fármaco
para disminuir a la mitad de su valor original.
Farmacodinámica
 Es el mecanismo de acción y efecto de la
interacción fármaco-órgano blanco que
conduce a un efecto terapéutico, y a los
efectos secundarios. Involucra el
comportamiento intrínseco e interactivo de
los receptores y la interacción ligando
receptor.
Farmacodinámica
 Todos los procesos farmacocinéticos pueden
afectar las propiedades farmacodinámicas de
los fármacos.
 Alude a la propiedad del fármaco para
modificar la subsecuente interacción de los
receptores con otras proteínas de membrana
Efectos adversos (RAM) e
interacciones medicamentosas
 La acción de los diferentes fármacos no es solo de
tipo terapéutico; muchos de ellos poseen
interacciones con otros receptores o sitios de acción
que dan lugar a la aparición de efectos secundarios
no deseables, muchas veces intolerables, y que
obligan a la suspensión o cambio del plan
terapéutico. Una reacción adversa puede ser definida
como una reacción a un fármaco o a una
combinación de fármacos que no era esperada,
potencialmente peligrosa y que puede presentarse
incluso en dosis terapéuticas. Cuando las reacciones
son esperables se denominan efectos colaterales, no
siendo siempre indeseables.
Índice terapéutico
 Matemáticamente se define como la diferencia entre
la exposición efectiva mínima y la máxima exposición
tolerable a un fármaco. Un medicamento con un
índice terapéutico estrecho es aquél en que
pequeños cambios de las concentraciones
sistémicas llevan a marcados cambios en las
respuestas farmacodinámicas. La FDA (Federal
Drugs Administration) acepta que un medicamento
posee un índice terapéutico estrecho cuando la
diferencia entre la Dosis Letal Media (DL 50) y la
Dosis Efectiva Media (DE 50) es menor de dos y
cuando el uso seguro y efectivo de un fármaco
requiere un cuidadoso monitoreo
Principios Generales de los Mecanismos
de Acción Farmacológicos
 Sitios de acción de los psicofármacos:
 Receptores para NT (acción agonista o
antagonísta)
 Transportador presináptico del NT
(inhibición)
 Enzimas que destruyen NT (inhibición)
 Canales iónicos
 Otros
Principales fármacos usados en
psiquiatría
 Ansiolíticos y sedantes: ( Barbitúricos,
 benzodiacepinas)
 Antidepresivos: (Triciclicos, IMAO, ISRS)
 Antipsicóticos: (Clozapina, clorpromacina,
haloperidol)
 Estabilizadores del ánimo: (litio. Ácido
Valproico)
Ansiolíticos y ansiedad
 Hace 100 años para el control de la ansiedad solo se
disponía de bromuros y etanol, más tarde se
introdujo el hidrato de cloral, posteriormente los
barbitúricos fueron os sedantes hipnóticos más
utilizados y más recientemente se desarrollaron los
derivados de prpanediol como la mefesina,
meprobamato y tibamato. Sin embargo continuó la
búsqueda para encontrar ansiolíticos más seguros
que no produjeran adicción, ni depresión del SNC,
hasta que se introdujeron las benzodiacepinas, la
primera de las cuales fue el clordiazepóxido,
disponible desde 1960.
Ansiolíticos
 Las benzodiacepinas han desplazado desde
entonces a los barbitúricos como ansiolíticos
e hipnóticos, ya que son drogas
relativamente seguras y con efectos
ansiolíticos significativos. A pesar de su uso
masivo, recientemente se critica su abuso, ya
que hay personas que desarrollan
dependencia y médicos que
automáticamente recetan en detrimento de
otras alternativas de ayuda.
Clasificación de ansiolíticos
1. Alcoholes, aldehídos y propanodioles:
 Etanol
 Hidrato de cloral
 Paraldehído
 Meprobamato
 Tibamato
Clasificación de ansiolíticos
2. Barbitúricos:
 Amobarbital
 Pentobarbital
 Fenobarbital
 Secobarbital
 Metohexital
Clasificación de ansiolíticos
3. Hipnóticos no barbitúricos
 Glutetimida
 Metacualona
 Metiptilon
4. Antihistamínicos
 Difenhidramina
 CLORFENAMINA
 Hidroxicina
 Prometazina
Clasificación de ansiolíticos
5. Benzodiacepinas:
 Alprazolam
 Bromazapam
 Clordiazepóxido
 Clabazam
 Diazepam
 Ketazolam
 Lorazepam
 Midazolam
 Clonazepam
Ansiolíticos y SNC
 Todas estas drogas deprimen el SNC y en
cantidades suficientes pueden provocar
depresión respiratoria y muerte
 Barbitúricos y benzodiacepinas tienen
acciones anticonvulsivantes
 Exceptuando antihistaminicos y BZD en
menor grado producen tolerancia,
dependencia física y psicológica.
Benzodiacepinas
 Son fármacos que tienen acciones
ansiolíticas hipnóticas, relajantes musculares
y antiepilépticas y que se emplean para tratar
tanto estados de ansiedad como de insomnio
Mecanismo de acción de las BZD
 Facilitan la transmisión gabaérgica. Los
receptores de BZD y Gaba se encuentran
juntos en el SNC, especielmente en la
corteza y sistema límbico
 Las BZD potencian la acción de Gaba, que
es el principal neurotransmisor inhibitorio el
encéfalo. Esto se produce mediante la
fijación a un lugar existente en la superficie
de los receptores Gaba A, lo que induce un
aumento de la afinidad de éstos por Gaba.
Mecanismo de acción de las BZD
 Esto origina un aumento de la frecuencia de
los canales de Cl – activados por este
ligando, lo que se manifiesta como efectos
inhibitorios en la célula postsináptica.
Indicaciones de las BZD
 Se utilizan en la práctica clínica para tratar la
sintomatología ansiosa a corto plazo,
insomnio intenso, sedación preoperatoria,
para tratar status epiléptico y síndrome de
abstinencia alcohólica aguda
Contraindicaciones de las BZD
 No deben ser administradas a personas con
enfermedades broncopulmonares.
 Poseen efectos sinérgicos con otros
depresores centrales como alcohol,
barbitúricos y antihístamínicos.
Efectos adversos de las BZD
 En general son relativamente seguras, y sus
RAM se deben sobretodo por exceso de
dosis
 Somnolencia, hipotonía, descoordinación
motora, visión borrosa o doble, disartria
(Trastorno articulatorio, de la producción
mecánica del habla), amnesia anterógrada y
lacunar, reacciones paradojales
Antidepresivos
 Los primeros antidepresivos descubiertos
fueron los MAO, que tenían que tenían
propiedades antidepresivas en pacientes
tuberculosos. Más tarde en la década de los
50, se introdujo un segundo grupo de
antidepresivos los triciclicos, a partir de la
imipramina. Estos permanecieron por cuatro
décadas hasta que aparecieron los ISRS, con
menores efectos secundarios y de potencia
similar
Teoría monoaminérgica de la
depresión
 Esta teoría propone que la depresión es
causada por un déficit de alguna de las tres
monoaminas biogénicas: Serotonina,
Noradrenalina y Dopamina.
 Esta condición se puede dar en el caso de
que; el neurotransmisor esté mermado, o que
el receptor sea anómalo.
Antidepresivos clásicos (IMAO)
 Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAO)
 Fueron descubiertos por casualidad e la
década del 40, solo mucho más tarde se
descubrió su mecanismo de acción.
 Bloquean la acción de enzimas que degradan
las monoaminas (5-HT, DA, NA)
 Se reserva para depresión resistente a otros
AD.
 Su respuesta puede tardar más de tres
semanas.
Antidepresivos clásicos (IMAO)
 Estas drogas continúan presentando un buen perfíl
terapéutico, pero por el potencial de producir crisis
hipertensivas en interacciones dietéticas y
medicamentosas han perdido popularidad.
 Existen dos subtipos de enzimas MAO-A y MAO-B.
 Distribución
 MAO-A: SNC, Terminales del S. simpático,hígado,
intestino, piel, placenta madura
 MAO-B: SNC, hígado, plaquetas,linfocitos
Antidepresivos clásicos (IMAO)
Las dietas ricas en tiramina, presentes en los alimentos
madurados o curados como quesos, cecinas, salsa de soya,
tofu, bebidas como cerveza, vino tinto y algunos blancos. Las
comidas se deben consumir frescas, los productos refrigerados
pueden aumentar su contenido en tiramina en unos pocos días,
estos productos ya no son metabolizados en su paso por la
pared intestinal, por la MAO A que se encuentra inhibida con la
administración de las drogas MAOI irreversibles. La tiramina al
llegar a las terminales de los axones noradrenérgicos es
incorporada y desplaza la NE de las vesículas que al salir en
exceso provoca la subida brusca de la presión arterial con
riesgo de accidentes vasculares cerebrales y muerte. Esta
reacción se conoce popularmente como cheese reaction,
"reacción al queso".
Antidepresivos clásicos (MAO)
 RAM: Crisis hipertensiva, Hipotensión
postural, cefalea, rigidez de cuello,
sudoración con piel fría, taquicardia o
bradicardia, aumento de peso, inquietud,
insomnio, sangramiento nasal, dilatación
pupilar, reacción al queso (tiramina)
Antidepresivos clásicos (MAO)
 Drogas Inhibidoras de la Monoamino Oxidasa
(MAOI)
 Tradicionales: irreversibles no selectivos
 • Fenelzina (Nardil®)
 • Isocarboxazid (Marplan®)
 • Tranilcipromina (Parnate®)
 MAO A reversibles
 • Moclobemide (Aurorix®)
 MAO B selectivos
 • Deprenil (Selegilina®, Eldepryl®)
Antidepresivos Tricíclicos ATC
Las drogas antidepresivas tricíclicas se
sintetizaron siguiendo la estructura del
antipsicótico clorpromazina, en un esfuerzo
por producir otras drogas con efectos
antipsicóticos. Estas nuevas drogas tricíclicas
no mostraron este efecto clínico, pero pronto
se notó que tenían un claro efecto
antidepresivo.
Antidepresivos Tricíclicos ATC
En la actualidad y, a pesar de los efectos
secundarios de los tricíclicos, y la aparición
de muchas drogas antidepresivas
competidoras, permanecen como los
antidepresivos por excelencia, frente a los
cuales se miden los efectos terapéuticos de
las nuevas drogas.
Antidepresivos Tricíclicos ATC

 Las drogas tricíclicas bloquean la bomba

activa de retoma de la serotonina (5HT) y de
la norepinefrina (NE) y, en un menor grado, la
de la dopamina.

 5.HT ánimo
 NA síntomas biológicos
Antidepresivos Tricíclicos ATC
 Clomipramina
 Imipramina
 Amitriptilina
 Nortriptilina
 Desipramina
 Amoxapina
 Trimpramina
Antidepresivos Tricíclicos ATC
Receptores y efectos secundarios
Las drogas antidepresivas tricíclicas no son
selectivas en su acción e interfieren en el
funcionamiento de numerosos receptores, lo
que causa los efectos secundarios que
plagan a estos fármacos
Antidepresivos Tricíclicos ATC
Bloqueo de los receptores colinérgicos
muscarinos:
Responsables de los efectos secundarios
anticolinérgicos: sequedad de la boca, visión
borrosa, retención urinaria, constipación,
taquicardia, alteraciones
electrocardiográficas y alteración de la
memoria.
Bloqueo de los receptores H1 histamínico:
Aumento de peso, hipotensión y sedación.
Antidepresivos Tricíclicos ATC
Bloqueo de los receptores alfa 1 adrenérgicos:
hipotensión ortoestática,taquicardia y mareos.
Bloqueo de los canales de sodio en el corazón y
en el cerebro: responsable de las arritmias, paro
cardíaco y convulsiones observadas con las
sobredosis de estos fármacos.
Bloqueo de los receptores alfa 2: alteraciones
sexuales.
Bloqueo de los receptores 5HT2: hipotensión,
alteración de la eyaculación,sedación y aumento de
peso.
Antidepresivos Tricíclicos ATC
Bloqueo de la retoma de NE: temblores,
taquicardia, sedación, insomnio,alteraciones
de la erección y de la eyaculación.
Bloqueo de la retoma de 5HT: molestias
gastrointestinales, nauseas, cefalea,
ansiedad, akatisia, anorexia, y alteraciones
del funcionamiento sexual.
Bloqueo de la retoma de Dopamina:
agitación psicomotora, empeoramiento de
psicosis.
Efectos adversos ATC
 Boca seca
 Constipación
 Visión borrosa
 Hipotensión (cardiovascular)
 Aumento de peso
 Somnolencia
 Temblor
 Viraje a la manía en pacientes bipolares
Antidepresivos Tricíclicos ATC
Se absorben completamente en el tracto
gastrointestinal.

En su primer paso por el hígado, gran

porcentaje de la droga es metabolizado.

La mayor concentración plasmática ocurre

entre 2 a 4 horas.
Antidepresivos Tricíclicos ATC
Los tricíclicos son tóxicos y letales en las
sobredosis. El índice terapéutico de estas
drogas es bajo.

Basta un aumento de la concentración

plasmática de 2 a 6 veces de la
concentración terapéutica para entrar en el
área tóxica. En la práctica esto significa que
una prescripción de un tricíclico para una
semana tomada en sobredosis puede ser
tóxica y fatal.
Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina ISRS
Las drogas inhibidoras selectivas de la
retoma de la serotonina fueron desarrolladas
como antidepresivos que no tuvieran los
efectos secundarios de las drogas
tradicionales,(tricíclicos). Este grupo de
fármacos, los SSRI, inhiben selectivamente la
recaptación de serotonina.
Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina ISRS
 Actúan en forma altamente específica
inhibiendo la recaptación de serotonina, y
produciendo efectos mínimos sobre
noradrenalina.
 Su principal ventaja es su superioridad en
seguridad y tolerancia respecto de MAO Y
ATC
 Su sobre dosis no suele ser mortal al
contrario de ATC
Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina ISRS
 El cuerpo de las neuronas serotoninérgicas se
concentran en los nucleos del rafe.
 De ahí los axones se proyectan al SNC.
 Las proyecciones en el córtex frontal regularían el
afecto las proyecciones en los ganglios basales
pueden ayudar al control de los movimientos,
obsesiones y compulsiones.
 Las proyecciones en córtex límbico pueden estar
envueltos en Los mecanismos de la ansiedad y
pánico.
 Las proyecciones en el hipotálamo regularían el
sueño.
Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina ISRS
Las proyecciones del rafe a la corteza límbica
puede explicar la agitación y ansiedad que
estos fármacos suelen producir, así como los
ataques de pánico que a veces se producen
en las etapas iniciales del tratamiento; esta
activación es transitoria, remite en el curso
del tratamiento
Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina ISRS
La estimulación de los receptores 5HT2A en las
proyecciones a los ganglios basales puede inhibir la
neurotransmisión dopaminérgica lo que puede
explicar la akatisia, el retardo psicomotor, las
distonías y el leve parkinsonismo que pueden ocurrir
raramente durante el tratamiento con drogas SSRI
Las proyeciones en los centros del placer
mesocorticales, con reducción de la actividad
dopaminérgica, pueden explicar la
apatía y la disminución de la líbido.
Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina ISRS
La paroxetina muestra más tendencia a
aumento de peso, incluso un aumento de
más del 7% del peso corporal, lo que es
significativo.
El citalopram y la sertralina son neutros.
La fluoxetina inicialmente puede producir una
baja de peso, al año es más bien neutra,
después puede inducir una subida del peso.
Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina ISRS
Las drogas SSRI tienden a disminuir la etapa
REM y a aumentar el sueño noREM, como la
mayoría de las drogas antidepresivas.
La fluoxetina y la sertralina: son
estimulantes en dosis menores, pero a
medida que esta sube, aumenta la sedación.
La paroxetina: es sedativa en dosis bajas,
pero en dosis alta aumenta la excitabilidad, el
despertar y disminuye el sueño noREM.
Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina ISRS
Las drogas SSRI son relativamente seguras en las
sobredosis, pero se ha informado de muertes, aún
sin ingerirlas en combinación con otras drogas.
No hay evidencia que estos fármacos provoquen la
emergencia de ideas suicidas sobre la tasa presente
en las depresiones, sin embargo el paciente
deprimido que presenta tendencia suicida debe
observarse estrechamente al iniciar el tratamiento
con estas drogas, y cualquier antidepresivo
(posibilidad de agitación y alivio de la actividad física
con persistencia de las experiencias subjetivas
deprimidas).
Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina ISRS
 No produce toxicidad cardiaca y tiene menos
efectos secundarios
 Más efectivo a largo plazo para prevenir
recaídas en trastornos depresivos
 Se prescribe también en:
 Trastorno de pánico, TOC, Bulimia, Fobia
social, Trastorno de estrés post traumático,
Migraña, distimia.
Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina ISRS
 Aunque su eficacia es amplia, no son tan
eficaces en depresión grave como otros
fármacos con mecanismos duales
 Poseen efectos secundarios que no son
letales, pero si molestos
Efectos secundarios ISRS
 Incluyen nauseas, vómitos, diarrea o
constipación, temblor, inquietud psicomotora,
disfunción sexual (falta de deseo,
anorgasmia, eyaculación retardada), baja de
peso, insomnio, viraje a manía en pacientes
con TAB.
ISRS
 Fluoxetina (Prozac), Sertralina (Altruline),
Paroxetina (Aroxat), Citalopram (Cipramil),
Escitalopram (Lexapro)
NEUROLÉPTICOS
ANTIPSICÓTICOS
 Actúan sobre las manifestaciones de la
psicosis como alucinaciones, delirios,
trastornos del pensamiento
 Inicialmente se han usado en el tratamiento
de la EZQ, pero también son útiles para el
manejo de psicosis en otras enfermedades
(depresión, bipolaridad)
NEUROLÉPTICOS
ANTIPSICÓTICOS
 Su mecanismo de acción es el bloqueo de
receptores post sinápticos de Dopamina (DA)
Trastornos psicóticos
 Los trastornos psicóticos se caracterizan por
un estado mental que supone una perdida de
contacto con la realidad y en el cual está
implicada la presencia de alteraciones de la
percepción, el pensamiento y la ideación.
 La esquizofrenia es la más importante de las
enfermedades psicóticas debido a su
prevalencia, comienzo precoz y su naturaleza
crónica.
Esquizofrenia
 Sus síntomas se dividen en síntomas
positivos y negativos
 Síntomas Positivos:
 Ideas delirantes
 Alucinaciones Enajenación e imposición de
pensamiento
Esquizofrenia
 Síntomas positivos:
 Pobreza del lenguaje
 Aplanamiento afectivo
 Retraimiento social
 Anhedonia
 Apatía
 Déficit de la atención
NEUROLÉPTICOS
ANTIPSICÓTICOS
RAM:
Neurológicos: Síntomas extrapiramidales de mayor intensidad con el
uso de dosis más elevadas.
Distonías agudas: Contracciones involuntarias de los músculos del
cuello, mandíbula, rostro, a veces dolorosas y molestas, causan
movimientos rítmicos y/o, desviaciones
o posturas anormales,generalmente al inicio del tratamiento y en
pacientes jóvenes.
Akatisia: Inquietud motora que se expresa como una necesidad de
estar en movimiento, con movimientos de balanceo, cruzar y descruzar
piernas . Puede confundirse fácilmente con ansiedad y agitación, y
agravar las
alteraciones afectivas, incluso contribuir a los intentos de suicidio.
Suele ser de curso prolongado y es más frecuente en las mujeres
mayores, en los enfermos que abusan de la cafeína y con los
antipsicóticos de gran potencia.
Síndrome Parkinsoniano: Akinesia, hipomimia, temblor de reposo, y
disminución de movimientos espontáneos.
NEUROLÉPTICOS
ANTIPSICÓTICOS
 Visión borrosa, boca seca, impotencia sexual,
constipación, confusión mental en ancianos
 Hipotensión postural arritmias
 Galactorrea, amenorrea, alteraciones de los
ciclos menstruales
 Fotosensibilidad
Antipsicóticos Típicos

 Fueron rápidamente reconocidos por su

eficacia contra los síntomas psicóticos.
 Su elevado rango de efectos colaterales
limita su uso
 Son muy efectivos en el tratamiento de los
síntomas positivos de la EQZ (delirios,
alucinaciones), pero deterioran
marcadamente los síntomas negativos
Antipsicóticos Atípicos
 Escasa incidencia de efectos extrapiramidales
agudos y tardíos
 Eficacia sobre un rango mayor de síntomas
(tratamiento de síntomas positivos, negativos,
cognitivos y afectivos de la EZQ.
 Eficaces en pacientes refractarios a neurolépticos
típicos
 Mejoran las funciones cognitivas
 Baja la capacidad de producir prolactina
 Ausencia de disfunción sexual
 Estas características estarían dadas por una mayor
afinidad con receptores post sinápticos 5-HT2a que
D2
Antipsicóticos
 Clozapina: (Leponex) Primero de los AS eficaz en EQZ
resistente. Su poblema es su posible efecto hematotóxico
(leucopenia). RAM: sedación, somnolencia, aumento de
peso.
 Olanzapina: (Zyprexa) Similar a Clozapina pero no es
hepatotóxico. Tiene efecto antimaníaco y estabilizador del
ánimo. RAM: Somnolencia, sedación, aumento de peso.
 Quetiapina: (Seroquel) Similar a los anteriores pero
produciría menor aumento de peso, pero bastante
somnolencia y sedación.
 Risperidona: (Risperdal) Fármaco de primera elección
para el tratamiento de la EQZ en plan AUGE. En altas
dosis presenta RAM similares la los AS típicos
ESTABILIZADORES DEL ÁNIMO
 Este grupo está formado por un conjunto de
fármacos que actúan por diferentes
mecanismos. Se utilizan en el tratamiento de
TAB por su capacidad de ejercer efectos
antimaniacos y prevenir nuevos episodios
depresivos y maníacos, pero también para el
manejo e la agresividad y el control de
impulsos.
LITIO (Carborón) 1972
 El más antiguo de los tratamientos de los TAB.
 Reduce la intensidad y duración de los episodios y
tiene un importante efecto profiláctico a largo plazo.
 Se utiliza para el control de los episodios maniacos y
prevención de los depresivos en los TAB.
 Deben controlarse regularmente los niveles
sanguíneos para evitar efectos tóxicos (litemia)
 RAM: Temblor de manos, poliurea, polidipsia,
aumento de peso, hipotiroidismo, acentuación del
acné, soriasis, evitar durante el primer trimestre del
embarazo.
Carbamazepina: (Tegretal) 1986
 Es un anticonvulsivante utilizado para el tratamiento
de la epilepsia
 Se utiliza para el manejo de la manía, principalmente
en pacientes que no toleran el Litio y como
profiláctico de la enfermedad bipolar, tiene un escaso
efecto antidepresivo.
 Importante efecto en el control de la impulsividad y
agresividad
 Se controlan las dosis con niveles plasmáticos
 RAM: Por lo general se presentan al inicio del
tratamiento y suelen ceder. Mareos, visión borrosa o
doble, somnolencia, nauseas, vómitos, rush cutáneo,
temblor.
Ácido Valproico: (Valcote) 1990

 Es un anticonvulsivante. Es efectivo para el

tratamiento de los episodios maníacos y al igual que
CBZ es muy poco eficaz en los episodios depresivos.
 Es el tratamiento de elección en los estados mixtos y
cicladores rápidos en los TAB.
 Se controla con niveles plasmáticos.
 RAM: Nauseas, vómitos, gastritis aguda, temblor,
alteraciones cognitivas, somnolencia, aumento de
peso, caída de pelo.
 TAB, Trastorno de Pánico resistente
Lamotrigina

 Actúa sobre canales de Sodio inhibiendo la

liberación de aminoácido exitadores
(Glutamato)
 Potente efecto antidepresivo
 Para TAB con predominio de fases
depresivas, mixtas o hipomaniacas
 RAM: Nauseas, mareos, hipersensibilidad
Otros más recientes

 Vigabatrina: Eficaz en pacientes que no

respondes a fármaos convencionales
 Felbamato: Casos rebeldes, por alta
reacciones de sensibilidad.
 Gabapentina: Seguro en casos de
sobredosis, casi exento de RAM
Psicofarmacología infanto-juvenil
 La psicofarmacología forma parte de un
abordaje clínico integral para este grupo
etario.
 Dimensión individual, familiar, social, escolar.
 Todo tratamiento debe considerar e intervenir
en cada una de estas dimensiones
 Acceso a tratamiento clínico y farmacológico
v/s sobreprescripción.
Psicofarmacología infanto-juvenil
 En los últimos años ha existido una creciente
prevalencia de trastornos psiquiátricos en
este grupo.
 Creciente enfrentamiento a estrés.
 Vulnerabilidad a más temprana edad.
 Necesario diagnóstico y tratamiento precoz
Psicofarmacología infanto-juvenil
 Aspectos éticos
 Consentimiento informado de los padres
 Participación del menor
 Alianza terapéutica
 Adhesión al tratamiento
Psicofarmacología infanto-juvenil
 Monitorización y seguimiento estricto del
tratamiento
 Observación de efectos laterales nocivos
para el desarrollo del paciente
Farmacocinética
 Se relaciona con el desarrollo de los
diferentes sistemas biológicos, que permiten
una capacidad metabólica gradual.
 Las tasas de metabolismo de fármacos son
máximas entre los 1 y 5 años de edad,
tienden a doblar la de los adultos en la etapa
escolar y se van igualando a l adultez
alrededor de los 15 años.
Farmacocinética
 Metaboliza más lento, lo que da lugar a vidas
medias más largas y a niveles plasmáticos
más altos.
 La influencia de las hormonas sexuales
durante la pubertad (interacción con enzimas
hepáticas), provocan una disminución
temporal de la metabolización
 Los niños tienen una velocidad de filtrado
glomerular mayor, lo que facilita la excreción.
Farmacocinética
 Por lo tanto; los niños y adolescentes
tempranos requieren dosis más altas y
fraccionadas a o largo del día para lograr
concentraciones adecuadas. También es
necesario tener precaución con los efectos
laterales ya que pueden aparecer en dosis
más bajas que los adultos.
Farmacodinámica
 La mayoría de los fármacos que resultan seguros en
los adultos, lo son también en niños y adolescentes,
no afectando en general el proceso de desarrollo.
 Existen tres etapas del desarrollo en cuanto a la
vulnerabilidad a los fármacos:
 Período intrauterino (vulnerabilidad máxima)
 Hasta los tres años (poco conocido)
 Niños mayores ya existe sistemas neurobiológicos
más maduros.
 Adolescentes similar a adultos.