CARDIOPATA ISQUEMICA

Conjunto de sndromes

Isquemia cardiaca

Desequilibrio entre la oferta y la demanda de O2 al msculo cardiaco

Producen del 80-90% de muertes por cardiopatas

90% de CI son causadas por ateroesclerosis

Factores de riesgo

Edad avanzada

Hiperlipoproteinemia.

Hipertensin.

Diabetes.

Tabaquismo.

Factores de Riesgo
Anticonceptivos orales *

Inactividad fsica.

Factores endoteliales. *

alcoholismo. Excesivo

antecedente de angina de pecho tpica: diagnstico de cardiopata isqumica hasta que se comprueba lo contrario

Factores que Agravan

Aumento de exigencia de Energa

Disminucin de TA

Hipoxemia

Aumento de Frecuencia Cardaca

VARIEDADES

Infarto Agudo al Miocardio Angina de Pecho

Angina Estable Angina de Prinzmetal Angina Inestable

Cardiopata Isqumica crnica con IC Muerte Sbita Cardaca

PATOGENIA

>>Disminucin del riego coronario<<

Estrechamiento ateroesclertico (75%) Trombosis intraluminal Agregacin Plaquetaria Vasoespasmo

ANGINA DE PECHO

Definicin

Dolor, opresin o malestar, por lo general torcico por isquemia miocrdica transitoria.

Puede ser por aumento de necesidades de oxgeno, por lesiones aterosclerosas o sin causa aparente.

Diagnostico

Basado en interrogatorio del dolor (tipo, irradiacin, duracin, factores desencadenantes y circunstancias que lo alivian) Inicio gradual Duracin 1-10 min Desaparece con reposo o con nitroglicerina excepto en angina prolongada

*Sensacin de angustia, sudacin y palpitaciones

Clasificacin

Estable Inestable Variante

Angina estable

Relacin dolor coronario y esfuerzo Se divide en 4 grados (Canadian Cardiovascular Society)

Grado I: esfuerzos extenuantes, rapidos y prolongados Grado II: limitacin leve de actividad fsica Grado III: limitacin grave de actividad fsica Grado IV: incapacidad de actividad fsica, incluso en reposo

Exploracin fsica normal despus de la crisis

Durante la crisis. paciente plido y diafortico

Pulso aumentado y palpacin de doble impulso apical precordial

Auscultacin de cuarto ruido y soplo sistlico

Signos de gravedad como hipotensin o insuficiencia cardiaca durante las crisis

ECG datos de infarto antiguo, depresin ST, cambios isqumicos de la onda T

ECG de paciente con angina de esfuerzo estable , sin dolor (arriba) y durante crisis anginosa (abajo)

ERGOMETRIA: prueba de esfuerzo positiva con presencia de dolor o depresin del ST 1mm Indicado en pacientes con dolor anginoso y ECG normal o en dolores atpicos sospechosos de ser coronarios GAMAGRAFIA CON TALIO mejora la especificidad de la ergometra (localizacin de zona fra o de isquemia) ECOCARDIOGRAFIA: fundamental en Dx de infarto a miocardio en combinacin con prueba de esfuerzo para isquemia CATETERISMO CARDIACO: anlisis de funcin ventricular y conocimiento del dao de las lesiones coronarias

PRONOSTICO

Depende de la extensin de la lesin coronaria

El sexo masculino, antecedentes de hipertensin y arritmias son de FC inferior a 120lpm

Tx medidas generales

Aliviar el dolor anginoso Prevenir nuevas crisis Interrumpir el progreso de aterosclerosis coronaria Control de la hipertensin Abandono de tabaco Modificacin de la dieta (hipograsa, sin cafena ni alcohol) Educar al paciente

Tratamiento Farmacolgico Nitroglicerina sublingual

Nitratos de accin prolongada Bloqueadores beta adrenrgicos Antagonistas del calcio Qx: angioplastia coronaria transmural percutnea

Revascularizacin aorto venosa

ANGINA INESTABLE

a) angina inicial o de comienzo reciente (duracin de los sntomas inferior a un mes) b) angina de esfuerzo cuyas crisis dolorosas se hacen ms frecuentes o de mayor duracin, son rebeldes a la nitroglicerina o se presentan con esfuerzos cada vez de menor intensidad (angina progresiva) c) angina de reposo

El termino inestable indica una evolucin imprevisible sin que ello indique mal pronostico Es una forma evolutiva de la enfermedad coronaria Caractersticas similares a las de la estable Con cambios en la frecuencia y la duracin de las crisis o en su falta de relacin con el esfuerzo Se pueden presentar crisis varias veces al da o ser resistentes a la nitroglicerina

La exploracin fsica suele ser normal y durante las crisis es igual a la angina estable
v

ECG no descarta angina inestable, pero presenta alteraciones de la repolarizacion

v

depresin ST y aplanamiento o inversin de onda T

Coronografiaindicada en angina inestable

La forma estable y la inestable angiograficamente no difieren en gravedad y distribucin

Se muestra lesiones coronarias excntricas que es la placa ateromatosa y esta acompaada de rotura y ulceracin de la intima cuando es complicada

Mas grave que la forma crnica de esfuerzo El 15-25% infarto en primer ao Del 8-20% muerte en primer ao

Evolucin y pronostico

Frecuente ciruga de revascularizacin para alivio de dolor anginoso Tx con AAS y heparina mejoran pronostico MAL PRONOSTICO: infarto previo, sin respuesta a la medicacin, recurrencia de crisis y con desniveles ST durante la crisis adems lesiones en coronaria

Tratamiento

Reposo absoluto, administracin de ansiolticos y disminucin de agravantes Administracin de AAS 325mg/1-3 da Heparina IV En angina de esfuerzo progresiva o inicial: beta bloqueadores y nitratos orales Con dolor en reposo: antagonistas del calcio

Angina variante

En 1959 PRINZMETAL describi un tipo de angina caracterizada por crisis dolorosas en reposo y elevacin del segmento ST durante stas Tambin pueden acompaarse de arritmias o bloqueos AV Pueden complicarse con infarto y muerte sbita 5% de los episodios de angina Pacientes con o sin alteracin angiografa Mecanismo responsable: espasmo coronario localizado

Tiende a presentarse durante el reposo nocturno y el dolor es similar al de la angina tpica Con lesiones aterosclerosashay combinacin de angina de reposo y esfuerzo Gran variabilidad de frecuencia e intensidad de crisis ECG normal y durante las crisis hay elevacin ST Coronariografia indicada en sospecha de angina variante (descartar

Angina variante. Elevacin el ST durante el dolor.

Tx

Ergonovina Nitratos sublinguales o IV Antagonistas del calcio (prevencin de crisis) Angioplastia solo indicada en lesiones ateroscleroticas

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Causas

Ruptura de placa de Ateroma

Espasmo coronario (angina de Prinzmetal)

Obstruccin de vaso por placa de Ateroma & vasoespasmo

Criterios de IAM en Evolucin

Elevacin y descenso gradual de marcadores bioqumicos de necrosis , y adems:

Sntomas isqumicos

Presencia de ondas q en el EKG y datos de isquemia

Pruebas de imagen indicativas de necrosis

Criterios de IAM curado o en curacin

Presencia de ondas q patolgicas en EKGs seriados.

Marcadores bioqumicos de necrosis normalizados

Hallazgos anatomopatolgicos de IM cicatrizado

Proceso

Infarto Subendocrdico

Vascularizacin Lateral

Re-Infarto

Oclusin Momentnea

Angina Inestable

Revasculariazacin

Muerte Sbita

Trombolisis

Lesin subendocrdica

Infarto Transmural

Insuficiencia Cardiaca

Aneurisma Ventricular

Arritmias y Rupturas

Cuadro Clnico

Dolor retroesternal

Opresivo Con sensacin inminente de muerte Irradiacin: cuello, hombros, mandbula, brazo izquierdo Duracin: mayor a 30 minutos No cede con reposo y/o Vasodilatadores

Dolor
Angina Infarto

Entre 15 seg y 15 minutos Reposo y vasodilata dores

Mayor No

a 30 minutos cede

Cuadro Clnico

Reaccin adrenrgica

Taquicardia, aumento del gasto cardiaco, aumento de vasoconstriccin perifrica. Palidez, Piloereccin, Diaforesis.

Reaccin Vagal (reflejo de Bezold- Jarisch)

Bradicardia, disminucin gasto cardiaco, vasodilatacin Perifrica Salivacin excesiva, nusea, broncoespasmo

Exploracin fsica

Paciente angustiado, inquieto y aprehensivo; Plido, ligera cianosis ungueal Diaforesis, nusea y tialosis

Choque de punta doble o triple levantamiento apical

Auscultacin de IV ruido

Clasificacin Killip

Clasificacin Forrester

Gabinete

Electrocardiograma

Ecocardiograma

Infarto

DI-aVL V5-V6 V1-V2 V1-V2-V3 V1-V2-V3-V4 V1-V2-V3-V4-V5-V6 V3R-V4R DII-DIII-aVF DII-DIII-aVF-V1-V2

CARA LATERAL ALTA LATERAL CARA BAJA POSTERIOR O CARA SEPTAL CARA ANTEROSEPTAL CARA ANTEROSEPTAL CARA APICAL ANTEROSEPTAL VENTRICULO LATERAL DERECHO CARA INFERIOR CARA POSTERO.INFERIOR

Laboratorio
Sigla CPK TGO DHL Enzima Aumenta Creatininfosf 8 hrs o-quinasa Transamina 8-12 hrs glutamico 24-48 hrs Deshidrogen oxalacerica asa Lctica Mximo 24 hrs 24-48 hrs 4-6 das Disminuye 2-3 dias 3-5 das 1-2 semanas

Sigla TncI TncT

Indicador Aumenta Troponina 3-12 cardiaca I 3-12 Troponina cardiaca T 1-4 Mioglobina

Mximo 24 12-48 6-7

Disminuye 5-10 5-14 24

Complicaciones

Ruptura cardiaca de pared libre

Ruptura tabique interventricular

Choque cardiognico. Hipotensin, piel fra, sudorosa, plida; obnubilacin y oliguria

TRATAMIENTO IAM

TRATAMIENTO

NITRATOS

No reducen la mortalidad en IM. Reduccin en la mortalidad <5%. No ms de tres dosis en va sublingual (Ambulatorio). Contraindicaciones:

TA sistlica < 90mmhg. FC < 50x. IAM del Ventrculo Derecho.

Preparados con nitratos utilizados en cardiopata isqumica

Preparado
NGC sublingual NGC aerosol

Dosis
0,3 a 0,6 mg a demanda 0,4 a demanda

Inicio (min)
2-5 2-5

Duracin
10-30 min 10-30 min 4-6 horas 6-8 horas 12-18 horas 3-8 horas 12 horas Durante la perfusin

Dinitrato de 5-40 mg TID 30-60 Isosorbide Mononitrato de 10-20 mg BID 30-60 isosorbide Mononitrato de 30-120 mg/dia 30-60 isosorbide LR Ungento de NGC 0,5-2 pulgadas TID20-60 al 2% Parches de NGC 5-15 mg/da > 60 transdrmicos NGC intravenosa 10-200 ug/min <2

 - BLOQUEADORES

Timolol, atenolol, metoprolol y propranolol disminuyen el consumo miocrdico de O2. Tiene efecto inotrpico y cronotrpico negativo. Se puede asociar con un nitrato, un calcioantagonista o ambos. Succinato de metoprolol 95 mg cada 24 horas. Pueden provocar bloqueo AV.

CALCIOANTAGONISTAS Bloquean los canales L de Ca+, con lo que disminuyen la contractilidad del msculo cardiaco.

Verapamil o diltiazem:Producen un efecto inotrpico negativo.

Amlodipino y Felodipino: dihidropiridinas de accin prolongada Evitar dihidropiridina de accin corta como nicardipino y nifedipino de 10 mg. Pueden provocar bloqueo AV.

IECA

Reduce mortalidad e ICC asociadas a IM

Disminuyen la isquemia inducida por el ejercicio.

Mejor efecto al iniciarlo en las primeras 12 24 hrs

Ayudan a prevenir Remodelacin Miocrdica.

HEPARINA

Acta por medio del cofactor antitrombina III e inhibe la trombina con sus factores dependientes. IX, X, XI y XII, aunque no se ha visto accin sobre el VII BPM: inactiva el factor Xa Dosis 800 U/kg/da. Reduce el riesgo de IM en angina inestable en casi 90% y reduce el riesgo de isquemia miocrdica en aproximadamente 60%.

Farmacocinetica

No fraccionada: subcutanea e IV. Permanece en el espacio intravasculartejidos. Se fija a diversas protenas del plasma (albmina, glucoprotena rica en histidina, factor 4 plaquetario vitronectina, fibronectina y factor de von Willebrand) y especialmente a las clulas endoteliales, donde es internada, despolimerizada y desulfatada. La semivida es dosis-dependiente como tiempodependiente, aumentando si se aumenta la dosis como la duracin de la administracin. conforme aumenta la dosis de heparina, disminuye su aclaramiento. La semivida oscilan entre 30 min y 2 horas. perfusin IV constante, en 1 o 2 horas, se consigue nivel estable.

Heparinas BPM

alto ndice de biodisponibilidad por va SC, alcanzando sus mximos niveles plasmticos entre 2 y 4 horas. pasan a los tejidos a cuyas protenas se fijan, aumentando as su volumen de distribucin. Cinetica: excrecin renal.

antiplaquetarios

Clasificacin

a) Interferencia en la va del cido araquidnico: a) Por inhibicin de la ciclooxigenasa (COX-1): cido acetilsaliclico, sulfinpirazona, triflusal, flurbiprofeno e indobufeno. b) Por inhibicin de la tromboxano-sintasa. c) Por bloqueo de receptores PGH2/TXA2: vapiprost e ifetrobn. d) Por mecanismos duales: ridogrel y picotamida. b) Interferencia con la funcin del complejo GP IIb/IIIa: a) Por inhibicin de mecanismos ADPdependientes: ticlopidina y clopidogrel.

clasificacin

Anticuerpos monoclonales de naturaleza quimrica: abciximab. Pptidos naturales que impiden la fijacin de protena: desintegrinas. Pptidos sintticos que contienen la secuencia GRD e inhibidores no peptdicos. c) Modulacin de mecanismos relacionados con el AMPc y el GMPc: a) Por modulacin de las ciclasas: prostaciclina (PGI2) y derivados: iloprost. b) Por inhibicin de fosfodiesterasas: dipiridamol.

cido acetilsaliclico

analgsico y antiinflamatorio no esteroideo. Inhibe la agregacin provocada por ADP y colgeno. Produce una inhibicin irreversible de las ciclooxigenasas (COX), por acetilacin de ambas isoformas. inhibicin de TXA2 slo suprime uno de los mecanismos de la agregacin. prolonga el tiempo de hemorragia

ACIDO ACETILSALICILICO *
Inhibe la formacin de tromboxano A2 con lo que inhibe la agregacin plaquetaria. Protege en caso de lesin de la placa aterosclertica. Se inicia con dosis de impregnacin de 120 a 320 mg para inicio de efecto antiplaquetario. Dosis de sostn baja para evitar efectos adversos gastrointestinales es de 75 a 80 mg/da. Contraindicaciones: Hipersensibilidad (Asma), ulcera pptica, discrasia sangunea, hepatopata. Puede substituirse por clopidogrel ticlopidina.

ISIS - 2 reduccin

del 23 % de la mortalidad IAM . 33 % en Physician`s Health Study

Ticlopidina

posee una actividad antiagregante de amplio espectro. profrmaco del que en el hgado se origina un metabolito de corta duracin, pero muy activo. Antagoniza de forma poderosa, selectiva y no competitiva, la agregacin plaquetaria provocada por ADP. Su accin es concentracin- dependiente y aumenta conforme el tiempo de accin se prolonga. La accin antiagregante mxima se aprecia a los 3-5 das de administracin oral Mximo efecto sobre el tiempo de hemorragia se alcanza a los 5-6 das. Suspendida la administracin, el efecto

farmacocinetica

Se absorbe bien por va oral (> 80 %) y la biodisponibilidad mejora al ingerirla junto con alimentos. Abundante metabolismo presistmico, por Ndesalquilacin, oxidacin y apertura del anillo tiofnico. El metabolito responsable de la actividad farmacolgica es muy inestable. Slo el 1% se elimina por la orina en la forma original. Se une a las protenas en el 95 % y la semivida de eliminacin terminal es de 3050 horas.

Reacciones adversas

Las ms frecuentes (hasta el 38 %) son de localizacin gastrointestinal: nuseas, anorexia, dolor abdominal, diarrea. Reacciones drmicas en forma de urticaria, prurito o eritema. Trastornos hemorrgicos (epistaxis, equimosis y menorragia). Las reacciones ms graves son hematolgicas; puede producir neutropenia (riesgo del 2,4 %), especialmente en las primeras 12 semanas de tratamiento.

clopidogrel

Derivado tienopiridnico, 40 veces ms activo que la ticlopidina para inhibir la agregacin plaquetaria causada por ADP.

ANTICOAGULANTES ORALES

Derivados del dicumarol, relacionado estructuralmente con vit. K El dicumarol es activo VO

Derivados cumarinos

Derivados de la 4-hidroxicumarina: dicumarol, acenocumarol, warfarina, fenprocumon y biscumacetato Derivados de indn-1,3-diona: fenindiona y difenadiona

Mecanismo de la accin anticoagulante

Alteracin de la accin de vitamina K en 12-24 horas La vitamina K es esencial en hgado para la sntesis de los factores de la coagulacin II, VII, IX y X Los frmacos cumariniocos inhiben la quinona reductasa y la vit khepoxido-reductasa

Caractersticas farmacocinticas

Relacin estricta entre forma libre y actividad anticoagulante valorable por medio del TP Los factores exgenos y endgenos que modifican los procesos farmacocinticosy farmacodinmicos de los anticoagulantes orales Lo cual altera la coagulacin en sentido hemorrgico o trombotico

Variabilidad en, la respuesta e interacciones

Correlacin entre dosis y nivel plasmtico Nivel plasmtico y respuesta en cada individuo Tx sostenido por periodos largos = variabilidad en la respuesta a una misma dosis Tx prolongado = variaciones en niveles de vit k por modificaciones en la dieta o por alteracin en absorcin

Reacciones adversas

1 hemorragia visible u oculta depende del TP

Disminuido: hemorragias espontaneas y en localizaciones muy dispares

Normal: pueden deberse a traumas previos

Dosificacin y su control

Acenocumarol: primer da 4 mg en una dosis, segundo da 4mg y despus dependiendo del tiempo de protrombina y el INR

Warfarina: dosis inicial de 6-8mg/da en una sola dosis por varios das hasta alcanzar el intervalo de unidades INR y despus solo dosis de mantenimiento

trombolisis

Angina estable. Dado el papel de las plaquetas en la progresin de esta enfermedad, se recomiendan los antiagregantes plaquetarios. AAS, unos 350 mg/da. Angina inestable. uso de AAS dosis inicial de 300-400 mg seguida de dosis diaria de 100- 200 mg. En casos de hipersensibilidad o intolerancia al AAS, se utiliza la ticlopidina, 250 mg dos veces al da. fase aguda: la anticoagulacin con heparina IV para proteger contra el infarto de miocardio y la muerte, reduciendo adems la incidencia de angina recurrente. Se emplea heparina no fraccionada en bolo inicial IV de 5.000 UI, infusin continua

trombolisis

se mantiene durante los 3-5 primeros das; efecto rebote al suspender la heparina, evitar asociarlo AAS. Infarto agudo de miocardio. El objetivo es la desobstruccin precoz de la arteria ocluida para reducir el tamao del infarto y reducir la mortalidad. Administracin de trombolticos: beneficio Rprecocidad de su aplicacin. Obligado en el infarto acompaado de dolor tpico, supradesnivelacin del segmento ST del ECG, antes de transcurridas 6 horas, desde el inicio de la clnica aguda Las limitaciones: hemorragias, cerebral (0,50,9 %).

trombolisis

trombolticos : la estreptocinasa, 1,5 millones UI en infusin IV durante 1 hora. APSAC, 30 U IV en dosis en bolo de 5 min; tPA, 15 mg en bolo inicial seguido de 0,75 mg/kg durante 30 min Urocinasa, 1,5 millones de UI en bolo inicial, seguido de 1,5 millones en 90 min. Los antiagregantes han mostrado tambin cierta eficacia, solos o asociados a los trombolticos; el AAS se emplea a la dosis de 100-300 mg/da. En el infarto de miocardio no tratado con fibrinolticos se emplea la heparina de forma rutinaria, para tratar la trombosis del vaso coronario, prevenir el trombo

TRATAMIENTO QUIRRGICO Intervenciones basadas en catter: 1.Angioplastia coronaria percutnea. 2.Aterectoma. 3.Angioplata asistida con lser. 4. Reducen la intensidad de la estenosis en 80 a 93%. En pacientes con angina inestable producen: Muerte en 0 a 2 %. Cierre abrupto en 0 a 17% IAM en 0 a 13%. Necesidad de ciruga de derivacin de arteria coronaria de urgencia en 0 a 12%. Indice de reestenosis en 17 a 44%.

ANGIOPLASTIA

Evita los riesgos de hemorragia sistmica y cerebral. Existe reduccin en el riesgo de muerte, reinfarto y EVC comparado con trombolisis. Mayor efectividad en restaurar la permeabilidad del vaso, menor reoclusin, mejora

CIRUGIA CON DERIVACION DE ARTERIA CORONARIA En pacientes con angina inestable, esta tcnica es superior a la teraputica mdica, sin embargo, requiere de estabilizacin con tratamiento mdico.