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M. en C. Arturo G. Rillo
Contenido
Evolucin histrica. Composicin
Estructura
Propiedades Funciones
Evolucin Histtica
1665: Roberto Hooke acua el trmino clula 1831: Tobert Brown identifica el ncleo celular. 1838: Matthias Schleiden enuncia la teora celular. 1839: Theodor Schwan generaliza la teora celular al reino animal. 1855: Ngel describe la membrana celular.
1902: Overton sostiene que la membrana celular est integrada por una capa de lpidos. 1917: Irving Langmuir explica la formacin de micelas. 1925: E. Gorter y F. Grendel describen la membrana celular como una bicapa de lpidos. 1935: James Danielli y Hugh Davson proponen su modelo.
1953: Hillier y Hoffman, proponen una estructura de mosaico fluido para la membrana celular. 1956: Kauzman introduce el concepto de interacciones hidrofbicas. 1962: Aparece el modelo de Finean, en el que se incluyen poros en la membrana. 1964: Aparece el modelo de Lucy. 1965: Alec. D. Bangham demostr la formacin de vesculas lipdicas. 1965: Sjstrand propone modificar la teora de las subunidades. 1966: Green y Perdue proponen su modelo. 1966: John Lenard y S. J. Stringer proponen la estructura de mosaico para la membrana celular.
1968: Benson caracteriza a las subunidades como complejos protecos. 1970: Se propone el modelo de Davson-Danielli-Robertson. 1970: Se propone el modelo geomtrico de Garret Vanderkooi y Green. 1972: Finean propone un modelo integrado por subunidades. 1972: S. John Singer y Nicolson proponen el modelo del mosaico fluido. 1974: Mu_Ming Po y Richard A. Cone demuestran que la rodopsina se mova 10 micrmetros por minuto. 1975: Richard Henderson y P. N. Unwin determinan la estructura de la bacteriorrodopsina.
Lpidos
Protenas
Carbohidratos
Fosfolpidos
Proteinas Integrales
Esfingolpidos
Protenas Perifricas
Glucolpidos
Esteroides
Protenas
Protenas integrales
Embebidas en la bicapa lipdica, atraviesan la membrana una o varias veces, asomando por una o las dos caras (protenas transmembrana); o bien mediante enlaces covalentes con un lpido o a un glcido de la membrana.
Protenas perifricas
A un lado u otro de la bicapa lipdica, pueden estar unidas dbilmente por enlaces no covalentes. Fcilmente separables de la bicapa, sin provocar su ruptura.
Fosfolpidos
Lpidos: el 98% son anfipticos, es decir que presentan un lado hidrfilo (que da la cara al agua) y un lado hidrofbico (que no se junta con el agua). De entre los lpidos, los ms importantes son los fosfolpidos y esfingolpidos, que se encuentran en todas las clulas; le siguen los glucolpidos, as como esteroides, como el colesterol. Estos ltimos no existen o son escasos en las membranas plasmticas de las clulas procariotas. Existen tambin grasas neutras, que son lpidos no anfipticos pero slo representan un 2% del total de lpidos de membrana.
Colesterol
Carbohidratos
Molcula proteica
Molculas proteicas
Bicapa lipdica
Citosol
glicoprotena transmembrana
glicoprotena adsorbida
proteoglicano transmembrana
= residuo CH
glicoclix
glicolpido
bicapa lipdica
CITOSOL
Autoensamblaje
Permeabilidad selectiva
Autosellado
Transportadora
Fluidez
Impermeabilidad
MOLCULAS HIDROSOLUBLES
IONES
Permeabilidad Alta
H2O
Cl-
K+ Na+
Permeabilidad Baja
2. Bombas
3. Transportadores
4. Canales inicos
5. Receptores
6. Enzimas
7. Anticuerpos
Molculas de adhesin
protena A
unin estrecha
membrana plasmtica apical
membrana plasmtica lateral
protena B
Lmina basal
Bomba de calcio
Transportadores
Canales inicos
Canal de Sodio
Canal de Potasio
Canal de Cloro
Enzimas membranales
Anticuerpos
RECEPTOR
CERRADO
ABIERTO
Bicapa lipdica
Puerta de voltaje
Puerta mecnica
CERRADO
ABIERTO CITOSOL
Receptores Ionotrpicos
Determinan la apertura o cierre de canales y producen despolarizaciones (gnesis de potenciales de respuesta excitatorios) o hiperpolarizaciones (gnesis de potenciales de respuesta inhibitorios). Es una respuesta rpida. El mecanismo de accin de estos receptores puede ser de dos formas
via sealizacin extracelular a travs de la accin de un neurotrasmisor que induce, al unirse al receptor la apertura del canal, algunos canales pueden necesitar la unin de dos neurotransmisores como es el caso del receptor de Acetilcolina o el receptor NMDA que necesita glutamato y glicina. Va intracelular, generalmente fosforilando en la cara citoplasmica del canal el receptor, induciendo la apertura del canal.
Receptores metabotrpico
Liberan mensajeros intracelulares (AMPcclico, CA y fosfolpidos). Cuando el receptor recibe el neurotransmisor, pone en funcionamiento la adenilatociclasa y el ATP se transforma en AMPcclico. Una vez ha actuado, es destruido por la fosfodiesterasa. EL AMP cclico activa una proteinquinasa, que fosforila 1 protena.
ESPECFICA REVERSIBLE
CONCENTRACIN
1 mM
10 mM
100 mM
1000 mM
LOG CONCENTRACIN
EFECTO
LOG CONCENTRACIN
EFECTO
LOG CONCENTRACIN
EFECTO
LOG CONCENTRACIN
EFECTO
LOG CONCENTRACIN
EFECTO
LOG CONCENTRACIN
EFECTO
LOG CONCENTRACIN
EFECTO
LOG CONCENTRACIN
EFECTO
efecto=
LOG CONCENTRACIN
EFECTO Emax
efecto=
Emax x concentracin n
(concentracin + Kd ) n
LOG CONCENTRACIN
EFECTO
efecto=
Emax x concentracin
(concentracin + Kd ) n
Muchos receptores
Pocos receptores
LOG CONCENTRACIN
Pocos receptores
Muchos receptores
EFECTO
efecto=
Emax x concentracin
(concentracin + Kd ) n
Muchos receptores
Pocos receptores
LOG CONCENTRACIN
Pocos receptores
Muchos receptores
EFECTO
Mucha afinidad
efecto=
Poca afinidad
Mucha afinidad
EFECTO
Mucha afinidad
efecto=
Poca afinidad
Mucha afinidad
EFECTO
efecto=
Emax x concentracin
Mucha afinidad
Poca afinidad
(concentracin + Kd ) n
Poca afinidad
Mucha afinidad
efecto=
n=1
n=2
n=3
LIGANDO
AGONISTA
ANTAGONISTA
ANTAGONISTA