Mecanismo Renal para Controlar Los Líquidos Del Cuerpo22

Mecanismo Renal Y Otros
Mecanismos Relacionados
Para Controlar Los Líquidos
Del Cuerpo Y Sus Elementos
Constituyentes
Universidad de Sonora
Escuela de Medicina
Fisiología I
Fisiología y Fisiopatología, Guyton y Hall, 6ta edición, 1998
Dr. Jorge Isaac Cardoza Amador
• Para que las células funcionen
adecuadamente, el LEC debe
tener una concentración
constante de electrolitos y otros
solutos (osmolaridad)
– Cantidad de solutos/volumen del
LEC
• El volumen del LEC regula la
concentración de Na y la
osmolaridad del LEC
• El agua corporal está regulada
por
14 de octubre de 2008 66 2
Veremos:
• Mecanismos de excreción renal
encargados de diluir o concentrar orina
• Mecanismos de retroalimentación renal
que controlan el volumen del LEC, la
concentración de Na y la osmolaridad
• Mecanismo de la sed que determina la
ingestión de agua
• Mecanismo renal y otros mecanismos
relacionados para controlar la
concentración de potasio en los líquidos
14 dedel
octubre cuerpo
de 2008 66 3
Excreción renal
del exceso de agua
• El riñón normal puede variar las proporciones
de solutos y agua en la orina de acuerdo a
diversas circunstancias
– Si hay exceso de agua y la osmolaridad de los
líquidos se reduce, baja la osmolaridad de la orina, a
50 mosm/L por ej. (6ta parte de la osmolaridad del
LEC normal)
– En caso de DH severa y elevación de la osmolaridad
del LEC, el riñón puede excretar orina con una
concentración de 1200 a 1400 mosm/L
– No se altera la tasa de excreción de solutos como Na
y K, aún con grandes volúmenes de orina diluída o
pequeños volúmenes de orina concentrada.
Hormona Antiduirética
(ADH, vasopresina)
• Cuando aumenta la
osmolaridad de los
líquidos corporales
aumenta la
secreción hipofisiaria
de ADH
– Aumenta la
permeabilidad al agua
de los TCD y TC
• Se reabsorbe gran
cantidad de agua y
disminuye el
volumen urinario sin
alterar la tasa de
excreción renal de
Hormona Antiduirética
(ADH, vasopresina)
• Cuando hay
exceso de agua
corporal y se
reduce la
osmolaridad,
disminuye la
secreción
hipofisiaria de
ADH
– Disminuye la
permeabilidad al
Mecanismos renales para
la excreción de orina
diluida • La osmolaridad del FG
proximal es igual a la del
plasma: 300 mosm/L
• Para excretar el exceso
de agua se debe diluir el
FG a su paso por los
túbulos
– En el TP la reabsorción
de solutos y agua es
similar, casi no cambia
la osmolaridad
– En la porción
descendente del asa de
Henle se reabsorbe agua
14 de octubre de 2008 66 por ósmosis y la 7
osmolaridad del FG es
Mecanismos renales para
la excreción de orina
diluida • En la rama ascendente
del asa de Henle se
reabsorben Na, K y Cl;
pero esta parte es
impermeable al agua
(aún con ADH)
– El líquido tubular se
diluye más.
• Al llegar al TD se
reabsorbe más NaCl y
en ausencia de ADH no
hay reabsorción de agua
en los TC.
• Siguen absorbiéndose
solutos y la orina se
14 de octubre de 2008 66 diluye hasta tener 8
osmolaridad muy baja y
Los riñones conservan agua
mediante la excreción de orina
concentrada
• En caso de DH, se
excretan más
solutos, se
reabsorbe más
agua y disminuye
el volumen de
orina
• La osmolaridad
urinaria puede
14 de octubre de 2008 66
llegar a ser de 10
1200 a 1400
Los riñones conservan agua
mediante la excreción de orina
concentrada
• Concentración
elevada de ADH
– Aumenta la
permeabilidad al
agua de los TC
• La osmolaridad
del intersticio es
elevada
– Mecanismo de
contracorriente
Mecanismo de
contracorriente
• Mecanismos que elevan la
concentración de solutos en la
médula renal:
– 1.- Transporte activo de iones de
Na y cotransporte de iones K y cloro
hacia fuera de la porción gruesa del
asa de Henle en el intersticio medular
– 2.- Transporte activo de iones
desde los TC hacia el interior del
intersticio medular
Mecanismo de
contracorriente
• Mecanismos que elevan la
concentración de solutos en la
médula renal:
– 3.- Difusión pasiva de grandes
cantidades de urea desde los TC
medulares profundos hacia el
intersticio medular
– 4.- Difusión de cantidades
pequeñas de agua entre los túbulos
medulares hacia el intersticio
medular,
14 de octubre de 2008 menores
66 que la reabsorción13
• La médula renal tiene osmolaridad muy
elevada
– Transporte activo de sodio, contransporte
de potasio y cloro en la rama ascendente
del asa de Henle hacia el intersticio
– La rama ascendente gruesa es impermeable
aldeagua
14 de octubre 2008 66 14
– La rama descedente es muy permeable al
Sistema multiplicador de
contracorriente del asa de
Henle
Henle
• La concentración del
FG en el asa de
Henle proximal es
igual a la del
intersticio: 300
mosm/L e igual a la
del TP
• Se activa la bomba
de la rama
ascendente gruesa
reduciendo la
osmolaridad interna
y aumentando la del
intersticio
Henle
• El FG en la rama
descendente del asa
de Henle y el
intersticio alcanzan
un equilibrio
osmótico por la
digfusión de agua
• La osmolaridad
intersticial se
mantiene en 400
mosm/L por el
transporte contínuo
de iones hacia fuera
del la rama
Henle
• El flujo adicional
de FG del TP
hacia el asa de
Henle empuja la
FG hiperosmótico
hacia la rama
ascendente
Henle
• Se bombean
iones adicionales
hacia el intersticio
desde la rama
ascedente gruesa
• Se crea un
gradiente
osmótico de 200
mosm/L
•
14 deOsmolaridad
octubre de 2008 66 19
intersticial: 500
Henle
• El FG nuevamente sale de la rama descendente para

alcanzar el equilibrio osmótico
• La rama ascendente sigue bombeando solutos hacia el
intersticio
• Se añaden cada vez más y más solutos a la médula
renal sin agua acompañante
hasta elevar la 20
osmolaridad de 1200 a 1400 mosm/L
El TD y los TC en la
excreción de orina
concentrada
• El FG en el TCD cortical
tiene una osmolaridad
de: 100 mosm/L
• El TCD inicial transporta
activamente ClNa pero
es impermeable al agua
– Se diluye el FG
• En el TC cortical la ADH
reabsorbe agua, menos
que el TC medular
• El agua reabsorbida pasa
a la sangre venosa por
medio de los vasos
14 derectos
Urea y osmolaridad
medular
• El Na contribuye con
el 60% de la
osmolaridad medular
renal y la urea con
40% (500 mosm/L)
cuando la orina tiene
su máxima
concentración
• La reabsorción de
urea es pasiva, la del
sodio, activa
• La rama ascendente
14 dedel
octubreasa
de 2008de Henle, el 66 22
TC distal son
Urea y osmolaridad
medular
• Con ADH normal,
gran cantidad de
urea se absorbe
en los TC
corticales >>>
aumenta la
concentración de
urea
• En los TC
medulares se
reabsorbe urea y
Vasos rectos y
osmolaridad medular
• El flujo sanguíneo
medular es
escaso, 1 a 2%
del Q renal
– Es suficiente y
reduce al mínimo
la pérdida de
solutos
• Los vasos rectos
funcionan como
intercambiadores
14 de octubre de 2008 66 de 26
Sodio y Osmolaridad del
LEC
• Na del LEC: 142 meq/L
• Osmolaridad: 300 mosm/L
• Sistemas primarios que los
regulan:
– Sistema de retroalimentación
osmorreceptor-ADH
– El mecanismo de la sed
Sistema osmorreceptor-
ADH
• Células
osmorreceptoras
del hipotálamo
anterior cerca de
los núcleos
supraópticos
Reflejos CV y la secreción
de ADH
• Reflejo barorreceptor arterial
• Reflejos cardiopulmonares
– En regiones de presión alta: cayado
aórtico y el seno carotídeo
– En regiones de presión baja: aurículas
La sed y el control de la
osmolaridad y del sodio
en el LEC
• Centro de la sed:
– Núcleos preópticos
– Pared anteroventral del 3er ventrículo
• Estímulos para la sed:
– Aumento de la osmolaridad del LEC
• Produce deshidratación de las células del centro
de la sed
– Disminución del volumen del LEC y de la TA
– Angiotensina II
Umbral para beber agua
• Se pierde agua por la orina,
respiración, TGI, evaporación y
sudoración
• Siempre se tiende a la DH
• Un aumento en el Na sérico de 2
mEq/L produce sed
Control del volumen del
LEC
• El volumen del LEC:
– Equilibrio entre ingreso y excreción
de agua y sal
• Determinado por los hábitos de la
persona
• Los riñones son los encargados de
regularlo
– Factores que regulan la cantidad de
sal del LEC
• Mecanismos ADH-sed
Regulación de la
secreción de ADH
Incremento de ADH Disminución de ADH
Hiperosmolaridad Hipoosmolaridad
plasmática plasmática
Hipovolemia Hipervolemia
Hipotensión Hipertensión
Náusea
Hipoxia
Fármacos: morfina, Fármacos: alcohol,
nicotina,
clonidina, 33
ciclofosfamida haloperidol
Mecanismos para regular
la extreción de sodio y
agua
• La excreción renal de un electrolito (Na)
está determinada por el ingreso.
• En la disfunción renal no grave, el
equilibrio de sodio se puede lograr
mediante ajustes intrarrenales con
pocos cambios en el LEC
• En la disfunción grave y los ajustes
intrarrenales se agotan y se requieren
ajustes sistémicos:
– Cambios en la TA, en
14 de octubre de 2008 66 las hormonas 34
circulantes y alteraciones en la actividad del
Mecanismos para regular
la extreción de sodio y
agua
• Estos ajustes tienen repercusión
sistémica y son nocivos a largo
plazo pero son necesarios porque
las alteraciones en los niveles de
sodio aumentan o disminuyen el
volumen del LEC y pueden causar
colapso cardiovascular.
• Excreción= Filtración glomerular -
reabsorción tubular
•de1.5
14 octubre deL = TFG 180 66L/día –178.5 L/día 35
2008
Natriuresis y diuresis por presión en
la conservación del equilibrio del Na
y los líquidos del cuepro
• Mecanismo más potente para
controlar el volumen sanguíneo,
volumen del LEC y el equilibrio de
sodio:
– El efecto de la Presión arterial sobre
la excreción de sodio y agua,
llamados:
• Natriuresis por presión
• Diuresis por presión
Efecto de la PA sobre la
excreción de Na por la
orina
• El aumento crónico
de la PA aumenta la
eficacia de la
natriuresis por
presión
– Suprime la
liberación de renina
>>> disminuye la
síntesis de
angiotensina II y
aldosterona
• Se inhibe la
14 de octubre de 2008
reabsorción tubular 66 37
de sodio
Natriuresis por presión y
equilibrio de sodio y los
líquidos del cuerpo
• Si la ingesta de Na y líquido es mayor
que la excreción de orina hay
acumulación transitoria de líquido en el
cuerpo
• Se acumula en la sangre y en el EIT, se
incrementa el volumen sanguíneo y el
volumen del LEC
• Se eleva al presión de llenado
circulatorio promedio y el gasto
cardiaco
•
14 deSe
octubreeleva
de 2008 la PA, aumenta
66 la producción 38
de orina (diuresis por presión)
Distribución del LEC entre
el EIT y el sistema
vascular
• Volumen sanguíneo y volumen del
LEC se controlan paralelamente
entre sí
• Causas de acúmulo de líquido en el
EIT
– Aumento de la presión capilar
– Disminución de la pesión
coloidosmótica plasmática
– Aumento
14 de octubre de 2008 de la permeabilidad
66 de los 39
el EIT y el sistema
vascular
• Si hay ingreso
excesivo de
líquido o
disminución de la
exreción renal de
líquido, 20 a 30%
permanece en la
sangre y aumenta
el volumen
sanguineo el resto
se distribuye en el40
el EIT y el sistema
vascular • Si el volumen del
LEC se eleva más
del 30 a 50%, casi
todo el líquido
adicional se
queda en el EIT y
muy poco
permanece en la
sangre, aparece
edema
• Este mecanismo
protege al
Control de la excreción
renal por el Sistema
Nervioso Simpático
• Los riñones tienen inervación
simpática elevada
• En caso de hemorragia,
(disminución del volumen
sanguíneo),disminuye la presión
en los vasos sanguíneos
pulmonares y se produce
activación refleja del Simpático
•deSe
14 octubreincrementa
de 2008 la66 actividad 42
Nervioso Simpático
• Disminuye la excreción renal de
sodio y agua
– Contracción de las arteriolas renales
• Disminución de la TFG
– Aumento en la reabsorción tubular de
sal y agua
– Estimulación de la liberación de
renina e incremento en la síntesis de
angiotensina II y aldosterona
• Aumentan más la reabsroción tubular
Nervioso Simpático
• Si la hipovolemia es tan grande que
produce hipotensión:
– Hay mayor activación del Simpático
• Por disminución del estiramiento de los
barorreceptores arteriales del seno carotídeo y
del cayado aórtico
– Se restablece el volumen
• La inhibición refleja de la actividad
simpática renal ayuda a la eliminación
rápida del exceso de líquido en la
circulación después de ingerir comidas
14 decon mucha
octubre de 2008 sal y agua.
66 44
Angiotensina II y la
excreción renal
• La angiotensina II es uno de los
mecanismos más potentes para
controlar la excreción de sodio
• Si se ingiere mucho sodio,
disminuye la secreción de renina y
la síntesis de angiotensina II
– Se disminuye la reabsorción tubular de
sodio y agua y aumenta la excreción de
ambos
• Disminuye el volumen del LEC y la PA
Angiotensina II y la
excreción renal
• Si se disminuye el ingreso de sodio
a menos de lo normal
– Aumenta la concentración de
angiotensina II
• Se retiene sodio y agua
• Se evita la hipotensión
– NO se incrementa el volumen del LEC
porque la elevación de la PA que se
produce genera aumento en la
excreción
14 de octubre de 2008 renal de
66 sodio y agua. 46
Aldosterona y excreción
renal
• La aldosterona aumenta la reabsorción
de sodio en el TC cortical
• También se aumenta la reabsorción de
agua y la secreción de potasio
• La función de la aldosterona es parecida
a la de la angiotensina II
• En el Síndrome de Conn la retención de
sodio es transitoria porque se eleva la
PA y se aumenta su excreción hasta
equilibrarse con la producción por el
14 detumor.
ADH y excreción renal
• La ADH hace que la orina sea
escasa pero con cantidades
normales de sal
• Util en la DH
• La secreción excesiva de ADH sólo
ocasiona incrementos pequeños en
el volumen de LEC pero reduce
mucho la concentración de sodio
– SSIHAD
• La ADH es importante para regular
el volumen de LEC pero si se
aumenta excesivamente no se
eleva mucho la PA o el volumen
del LEC
• Si se administra IV (experimental,
animales):
– Retención de agua, incremento 10 a
15%
14 de octubre de 2008 del LEC 66 49
• En ausencia de ADH (lesión de los
núcleos supraópticos)
– Aumenta el volumen de orina 10 a 15
veces
– Aumenta la ingestión de líquidos y se
compensa
– Si no hay acceso libre al agua:
• Disminuye notablemente el volumen
sanguíneo y la PA
Hipervolemia, aumento
del LEC
• Cardiopatías
– En la ICC puede aumentar la volemia
en 10 a 15% y el LEC en 200%
– ICC >> reducción del GC >>
disminución de la PA >> retención
renal de volumen (compensatorios)
• Se restablece el GC y la PA a lo normal
después aumenta la excreción de sodio,
persiste algo de hipervolemia y de
aumento de LEC
• En casos severos sigue habiendo
retención renal de líquido y hay
Hipervolemia por
aumento de la capacidad
del árbol vascular
• Aumento del volumen del útero,
placenta, venas varicosas
• Inicialmente:
⇓de la presión circulatoria promedio de
llenado >> ⇓del GC >> ⇓de la PA
• Después:
– Retención de sal y agua: hipervolemia
– Hay equilibrio entre ingestión y
excreción de líquido
Aumento del volumen del
LEC con normovolemia
• Cirrosis: hipoproteinemia, fibrosis
intrahepática, hipertensión portal:
ascitis
– Escapa líquido y proteínas al
intersticio
• Hipovolemia
– Retención renal de sodio y agua
» Normovolemia, normotensión
Regulación de la
excreción y concentración
de K en el
• K en el LEC: 4.2
LEC
meq/L ± 0.3
meq/L
– Si aumenta:
• Arritmias, paro
cardiaco,
fibrilación
• 95% del K es
intracelular, 2%
LEC
• El equilibrio del K
14 dedepende
octubre de 2008 de la 66 54
Excreción renal de potasio
• Determinada por:
– Tasa de filtración de
potasio (TGF x
concentración de K
sérico)
– Tasa de reabsorción
tubular de K
– Tasa de secreción
tubular de K
• 65% del K filtrado se
reabsorbe en el TP
• 25 a 30% en el asa
de Henle (porción
14 deascendente
octubre de 2008 gruesa) 66 55
– Co transporte con Na
Excreción renal de potasio
• Los sitios más
importantes para
la regulación de la
excreción de
potasio son los TD
y los TC corticales
– Con ingesta alta
• Aumenta la
secreción
– Con ingesta baja 756 - 491 - 204 + 31= 92
• Disminuye la
secreción
Secreción de potasio
(TD y TC corticales)
• Células
principales
– Captación de K del
intersticio (bomba
Na-K)
• Genera una
concentración
elevada de K
intracelular
– Difusión pasiva de
K del interior de la
célula al líquido
tubular
• La membrana
• La estimulan:
– Aumento en la concentración de K en
el LEC
– Aumento en la secreción de
Aldosterona
– Aumento en la tasa del flujo tubular
• La disminuye:
– Acidosis (aumento en la
concentración de66 H+)
• El aumento en la
concentración de
K en el LEC
estimula su
eliminación
– Estímulo directo
para la secreción
de potasio
• Arriba de 4.1
meq/L
• La aldosterona
estimula la
secreción de
potasio
– Produce
reabsorción activa
de sodio en las
células principales
• Regula la bomba
de Na-K
– Aumenta la
permeabilidad al K
• El incremento en
la concentración
de potasio
extracelular
estimula la
secreción de
aldosterona
– Aumenta la
excreción de K por
los riñones
– Reduce
14 de octubre de 2008
la 66 61
Aumento en la ingestión
de potasio
• El aumento en la
tasa de flujo en el
TD estimula la
secreción de
potasio
– Expansión de
volumen
– Aumento en la
ingesta de sodio
– Diuréticos
Excreción renal de calcio
• Ca++ en el LEC normal: 2.4 meq/L
• Hipocalcemia:
– Tetania
• Contracciones espásticas del músculo
esquelético
• Hipercalcemia:
– Depresión de la excitabilidad
neuromuscular
– Arritmias
Excreción renal de calcio
• Gran parte de su
excreción es por las
heces
– Sólo 10% del calcio
ingerido se absorbe
– 90% se excreta en las
heces
– También puede
secretarse en el
intestino
• 99% en los huesos,
1% en el LIC y 0.1%
en el LEC
• deMetabolismo
14 octubre de 2008 66 65

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