I .

Nervio olfatorio
Es un nervio sensitivo que da origen al sentido del olfato.
Formado por los axones de las cél. bipolares de la mucosa olfatoria que atraviesan la lámina cribosa
etmoidal para alcanzar los glomérulos del bulbo olfatorio (que envía proyecciones a la cx prepiriforme
(percepción consciente del olfato) y a otras estructuras del sistema límbico

Etiología de los trastornos del olfato

-Alt. del transporte de la sust. odorífera a los receptores: tumefacción de la mucosa nasal (alérgica, virus)

-Alt. de las neuronas receptoras: virus, tumores, tóxicos (cocaína top, anfetaminas, tabaco, alcohol,
aminoglucósidos, tetraciclinas) y radioterapia

-Alteración de las vías nerviosas centrales en:

TCE sobretodo si hay fractura frontales (suele ser permanente).
Enf. de Parkinson, Enf de Alzheimer y déficit de vit B12
Consumo de tóxicos (arriba)
Trastornos congénitos (muy raros). Sd Kallman (tr migración neuronal)

Las causas más frec de anosmia en adultos son las infecc. virales de vías altas y en jóvenes los TCE

Exploración: Se le pide que identifique diferentes olores con los ojos cerrados.
 II par. Nervio óptico
Formado por los axones de las cel. ganglionares de la retina.
Las fibras procedentes de ambas hemirretinas nasales (recogen los hemicampos temporales de cada ojo) se
decusan en el quiasma y se unen a las procedentes de las hemirretinas temporales del ojo contralat (recogen
los hemicampos nasales) en la cintilla óptica para alcanzar el n. geniculado lateral desde donde parten
proyecciones a la cx calcarina
 II par. Nervio óptico

 Las proyecciones desde el N óptico a la cx calcarina se hacen de forma retinotópica

(punto a punto) y dado que las neuronas de esta corteza están ordenadas en
columnas:

cualquier lesión en la vía retino-genículo-calcarina da lugar a la pérdida de una

parte del campo visual de distinto tipo según la topografía lesional

 Hay que tener en cuenta que la proyección de las imágenes del campo visual sobre
la retina se hace cruzada, tanto en el sentido horizontal como vertical
 II Nervio óptico. Exploración.
 1. Agudeza visual
- Visión de lejos y de cerca (a 30 cm)

- Test de deslumbramiento : Ayuda a determinar si una lesión es retiniana o de nervio óptico.

Se ilumina un ojo por 10 seg y se mide el tiempo en recuperar la agudeza visual previa.
Sugiere lesión retinaniana difusa un tiempo >1 minuto, y lesión de nervio óptico un tiempo < 1 minuto.

- Rejilla de Amsler. Sirve para determinar la presencia de escotomas, metamorfopsias

 2. Pupilas
Realizado en semioscuridad con el paciente mirando a la distancia.
- Evaluar el tamaño (anisocoria), simetría y forma (discoria) de la pupila.
- Reflejo fotomotor: (cel ganglionar-n pretectum-ambos n E-Westfall y ambos III par)

La lesión del II par produce:

- Abolición del reflejo fotomotor directo y consensual al estimular el ojo enfermo
- Preservación del reflejo consensual al estimular el ojo sano
- Signo de Marcus Gunn (dilatación pupilar al pasar la luz desde el ojo sano al ojo enfermo)

 Visión de colores
Alterada en la enfermedad del nervio óptico.
- Tablas seudoisocromáticas (Ishihara): uso en caso de sospechar una alteración cong. de la visión de colores.
- Saturación de color.

 Sensibilidad al contraste.
 II Nervio óptico Exploración
 Campo visual (CV): área que podemos ver mientras mantenemos los ojos fijos en un punto
- Prueba de confrontación monocular. Es aplicable en casos de bajo nivel de conciencia o colaboración. Útil para de
hemianopsias o cuadrantanopsias.

- Campímetro de Goldmann. Mucho más sensible

 Tipos de alteraciones del campo visual:

- Escotoma. Disminución de la sensibilidad en cualquier punto del CV.
- Cuadrantanopsia. Defecto que abarca un cuadrante del CV. Puede ser nasal o temporal, superior o inferior.
- Hemianopsia. Afectación total de un hemicampo. Puede ser temporal, nasal, superior o inferior.

Las hemianopsias y cuadrantanopsias pueden ser

. Homónimas, si afectan a partes del CV del mismo lado (derechas, izquierdas)
. Heterónimas, en caso contrario. Pueden ser nasales o temporales

 Alteraciones campimétricas en la patología de la vía óptica:

- Retina y nervio óptico: Defecto ipsilateral. La mayoría de las lesiones del II par producen un escotoma central.
- Quiasma óptico. Hemianopsia bitemporal
- Cintilla óptica y núcleo geniculado. Hemianopsia homónima contralateral.
- Radiaciones ópticas: cuadratapnosias homónimas (superior la inferior y viceversa)
- Corteza visual. Generalmente escotoma congruente con respeto macular (si afectación de cisura calcarina).

 Fondo de ojo.
Lo más importante es determinar las características de la papila.
La papila normal es rosada, plana y de bordes netos.
 Principales causas de neuropatía óptica
Hipertensión intracraneal (HTIC)

Tóxicos

Procesos inflamatorias (neuritis ópticas)

Lesiones compresivas

Trastornos isquémicos

Enfermedades hereditarias (Neuropatía óptica familiar tipo Leber)

 HTIC: Edema de papila
El edema de papila es un signo objetivo de HTIC

Fisiopatología: ↑ P sobre el nervio óptico → interrumpe el flujo axoplásmico → edema del nervio óptico que
comprime los vasos venosos.

 La tríada clásica de edema papilar precoz incluye: hiperemia

dilatación y oscurecimiento de las venas y
borramiento de los bordes de la papila
A veces tb hemorragias peripapilares y pérdida del pulso venoso

 Es frec bilateral, tarda 1-5 días en aparecer y, una vez eliminada su causa tarda 6-8 semanas en resolverse

 Si no se trata o se hace muy tarde la papila se atrofia: disminuye la agudeza visual

se estrecha el CV de forma concéntrica.

 El tiempo que es puede resistir el N óptico sin dañarse es muy variable (meses a años),
no podemos saberlo a priori por tanto: instaurad el tratamiento lo más rápido posible
 Neuritis ópticas
 Se trata de procesos que cursan con inflamación del nervio óptico.
 Se manifiestan en forma de:
Disminución de agudeza visual (a veces progresa en horas ó días hasta la ceguera completa)
Discromatopsia
Dolor con los movimientos oculares

Hipersensibilidad a la presión sobre el globo ocular

También puede haber fosfenos

mayor dificultad visual en cond. de alta iluminación
signo de Uthoff.
Se suele observar un defecto pupilar aferente

 El disco óptico y la retina pueden estar:

normales (neuritis retrobulbar)
tumefactos (papilitis: la lesión del nervio está cerca de su cabeza)

 El dolor cede tras los primeros días y la visión se recupera espontáneamente en 2-3 semanas
(se normaliza en mas de 2/3 de los casos)
 Neuritis ópticas
 Etiología
Existe generalmente un componente de desmielinización.
Es más frecuente en mujeres de raza blanca y en norte-europeos. La edad media es 20-40 años.
La mayoría son idiopáticas, pero hay un riesgo I de desarrollar EM (30% a los 5 años, 40% a los 10
años)

Otras causas de neuritis óptica son:

Infecciones: Enf. de Lyme, TBC, sífilis, virus (VHB, VHS, CMV), infecc. paranasales, cisticercosis
orbitaria
Radioterapia
Fármacos: isoniazida, etambutol, IFN-α
Hipersensibilidad al gluten
Sindrome hipereosinofílico
Vasculitis (arteritis de la temporal)
Lupus
Colagenopatías
Sarcoidosis
 Tratamiento
De los estudios (ONTT, CHAMPS) que evaluan el tratamiento de la neuritis óptica y su relación con la EM se
deducen las siguientes conclusiones:

 Los corticoides vía oral están contraindicados por que pueden aumentar el riesgo de recidivas.

 Los corticoides a dosis altas intravenosos aceleran la recuperación visual pero no mejoran el pronóstico visual
a largo plazo ni disminuyen la probabilidad desarrollar EM.

 El tratamiento con IFN-β1 en pacientes con un primer episodio desmielinizante y lesiones en la RMN
disminuye la probabilidad de EM así como su cómo su carga lesional y agresividad

 La RMN tiene un alto valor predictivo de cara al desarrollo de esclerosis múltiple

 Por tanto:
 a todo paciente con un primer brote de neuritis óptica debe realizársele una RMN
para evaluar el riesgo de desarrollo de EM y el beneficio de iniciar un ttº con IFN.

 La decisión de tratar con altas dosis de corticoides debe basarse en una conversación cuidadosa con el
paciente valorando su calidad de vida y necesidad de una alta agudeza visual, la severidad de la pérdida visual
y la función visual del ojo sano.
Neuropatía óptica isquémica.

oNeuropatía óptica isquémica anterior

Se debe a mala perfusión através de las arterias ciliares posteriores

Se caracteriza por pérdida brusca, indolora y monocular de la visión.
Se observa edema papilar con hemorragias en astilla.

Hay 2 formas: arterítica y no arterítica (debida a arterioesclerosis).

Descartar siempre la forma arterítica (↑ de VSG, polimialgia reumática, inflamación de art. temporales)
pues puede mejorar con esteroides.
La forma arterioesclerótica se asocia a diabetes e HTA y no dispone de tratamiento.

oNeuropatía óptica isquémica posterior.

Es una causa común de ceguera aguda bilateral.

Se debe a combinación de anemia grave + hipotensión
Hay un infarto del nervio óptico retrobulbar → El fondo de ojo es normal.
La visión puede recuperarse si se corrige rápidamente la causa (transfusión, corrección de hipotensión).
 Neuropatías ópticas tóxicas y nutricionales
o Suelen producir escotomas centrales ó centrocecales bilaterales de instauración subaguda.

Causas
- Alcoholismo (efecto tóxico del alcohol + tabaco + malnutrición).

- Malnutrición y deficit de vitamina B12. Reversible completamente con la instauración precoz de dieta
nutritiva y vitaminas del complejo B.

- Consumo crónico de fármacos: cloranfenicol, etambutol, clorpropramida, isoniazina,

estreptomicina y alcaloides del cornezuelo de centeno

- Intoxicación con alcohol metílico: grandes escotomas centrales simétricos de instauración aguda y
síntomas sistémicos de acidosis

 Neuropatías por compresión

Pueden causar déficits visuales tanto por compresión como por infarto del nervio óptico:

o Mucoceles de los senos etmoidal y esfenoidal

o Granulomas tipo Wegener
o Pseudotumor orbitario y la oftalmopatía tiroidea
o Tumores de la órbita
o Glioma del nervio óptico
o Meningiomas del ala del esfenoides y del surco olfatorio
o Tumores de la región selar (muy característico la producción de hemianopsia bitemporal).
 NERVIOS OCULOMOTORES
 La frecuencia relativa de la parálisis de los nervios oculomotores:

 Sexto aislado 40 %.
 Tercero aislado 34.6 %.
 Cuarto aislado 7.5 %.
 Tercero, cuarto y sexto 11.4 %
 Otros 6.5 %

 Las paresias de los oculomotores pueden deberse a:

 Lesiones intra-axiales (en el tronco cerebral):

- Asocian síntomas deficitarios de otras estructuras: Sd de tipo alterno
(clínica de paresia oculomotora ipsilateral a la lesión y clínica de vías largas contralateral)

- Únicamente las neuronas del III par están relativam aisladas de otras estructuras y es posible
observar parálisis de este nervio sin lesiones de vías largas por infartos diminutos en mesencéfalo

 Lesiones extra-axilaes (en el propio nervio).

 III par. Nervio oculomotor común
 Núcleo en el mesencéfalo superior (a nivel del coliculo superior).

 A su salida pasa entre la A cerebral posterior y la A. cerebelosa superior, entra en el seno

cavernoso, y luego en la órbita por la fisura orbitaria superior (junto con el resto de oculomotores).

 Se divide en dos ramas:

superior: inerva el elevador del párpado superior y el recto superior.
inferior: inerva recto inferior, recto interno y al oblicuo inferior.
fibras parasimpáticas que controlan el diámetro pupilar
(en la periferia del nervio, vulnerables a la compresión mas q a la isquemia)

Parálisis del III par + midriasis → pensar en causa compresiva

+ pupila normal → pensar en causa metabólica

 Clínica: Ptosis
Desviación del ojo hacia afuera (acción de recto lateral)
Limitación de movimientos oculares (arriba, abajo, adentro)
Diplopía en todas las direcciones de la mirada
Midriasis (parálisis completa y causas compresivas)
 III par. Nervio oculomotor común. Etiología
 24 % Vascular El infarto del nervio es muy frecuente en DM, HTA y arterioesclerosis.
Cursan con dolor ocular y se recuperan espontáneamente en meses

 17 % Aneurismas S/t los de la unión de carótida interna con la A comunicante posterior

tb los intracavernosos, de la A basilar, de la cerebelosa sup y de la cerebral post

 15% Tumores S/t adenomas de hipófisis y meningiomas

 12% TCE

 12% Otros meningitis, Wernicke, herpes zoster, sinusitis esfenoidal, mucormicosis orbitaria,
migraña oftalmopléjica
 21% Idiopático

 Regeneración aberrante del nervio en formas traumáticas ó compresivas: signo de Graefe

(elevación del párpado superior al mirar hacia abajo)

 parálisis del III par + midriasis en sanos → descartar aneurisma s/t si hay dolor (RMN y arteriografía).
 IV par. Nervio patético
 Par craneal de trayecto intracraneal más largo y por tanto especialmente vulnerable en los TCE

 Núcleo en el mesencéfalo caudal (colículo inferior).

 Sus fibras salen dorsalmente y se cruzan para alcanzar el músc oblicuo superior contralateral
(desvía el ojo hacia abajo y hacia adentro).

 Clínica
 Ligera desviación del ojo hacia arriba (hiperfunción del oblicuo inferior ipsilateral)
 Limitación de la mirada hacia abajo (dificultad para la lectura, bajar escaleras)
 Diplopía vertical s/t con la mirada hacia abajo y al lado contrario.
 Inclinación de la cabeza hacia el lado sano para compensar la diplopía.

 Etiología
 44 % TCE
 16 % Vascular . El infarto del nervio ocurre s/t en pacientes con FR
 5 % Tumores
 11 % Otros. Meningitis mastoiditis herpes zoster HTIC
 24% Idiopático.

 La mayoría de los casos idiopáticos ó vasculares se resuelven espontáneamente en meses.

 Para aliviar temporalmente la diplopía puede usarse un prisma invertido

 IV par. Nervio patético

Ligera desviación del ojo Resto de movimiento

derecho hacia arriba oculares normales

Mayor desviación del ojo con Limitación de la mirada hacia

Inclinación de la cabeza hacia
la inclinación cefálica hacia el abajo y hacia el lado contrario
el lado sano para compensar la
diplopía. lado enfermo
 VI par. Nervio motor ocular externo
 Núcleo en la porción caudal del puente
 Emerge de la unión ponto-bulbar y pasa entre la A auditiva y la A cerebelosa anteroinferior en su
camino hacia el seno cavernoso

 Clínica

Desviación del ojo hacia adentro y limitación a la abducción.
 Diplopía horizontal sobretodo con la mirada lejana

 Giro de la cabeza hacia el lado de la lesión para compensar la diplopía

 Etiología
 26% Idiopático. Se resuelve espontáneamente sin secuelas

 21% Tumores. S/t del seno cavernoso, clivus y base de cráneo (cordoma, c nasofaringeo

tb gliomas pontinos
 14% TCE

 14% Vascular. El infarto del nervio ocurre s/t en DM e HTA

 25% Otros: congénito, EM, HTIC, meningitis de la base, carcinomatosis meníngea, Wernicke

 La parálisis del VI par es un signo clásico de HTIC (desplazamiento rostrocaudal del tronco
encefálico?)

 Este fenómeno tb explica la parálisis del nervio en casos de hipotensión intracraneal.

 V par Nervio trigémino
 Neuralgia del V

 Clínica:
dolor paroxístico, lancinante y muy intenso en el territorio de distribución de cualquiera de las ramas
(más frecuentemente la VA y VB), siendo siempre estrictamente unilateral.
Ataques de segundos de duración pero pueden ser tan frecuentes que se perciba el dolor como algo
constante.
Pueden ocurrir de forma espontánea, tras ciertas maniobras (hablar, masticar) ó al estimular
determinados puntos gatillo localizados en la zona perioral, que son distintos en cada paciente.
A veces se provoca un espasmo de los músculos faciales (tic doloroso).

 Etiología
Hoy día se acepta la patogénesis periférica de todas las neuralgias, salvo alguna excepción (dolor
facial asociado a esclerosis múltiple). El dolor se debe a desmielinización ó irritación de las fibras
nerviosas?
 Tumor
 Lesiones desmielinizantes
 Infarto bulbar posterolateral (hay signos de vías largas)
 Patología dental
 Siringobulbia y Malformación de Arnold-Chiari
 Esencial. Estudios recientes han demostrado en el 80% de neuralgias clásicas ó esenciales
la existencia de compresión de la raiz por algún vaso tortuoso.
 La forma esencial tiene:
 Una incidencia de 4/100000 y es mas frecuente en mujeres (3/2) y ancianos (edad media: 50-
60 años).
 Un curso recurrente con periodos de remisión de 1 año ó más, en los que le paciente está
asintomático, a diferencia de las formas secundarias.
 Exploración neurológica por definición normal y las pruebas complementarias son negativas.

 Tratamiento: antiepilépticos (estabilizan la membrana y actúan sobre el sistema nociceptivo)

De primera elección: carbamacepina. Efectiva en el 80% de los casos.
Si fracasa se puede intentar con gabapentina, oxcarbamacepina, DFH, baclofen, lamotrigina y
topiramato, sólos ó en combinación.

Si no se controlan de forma adecuada con fármacos (25-50% de los casos) ó hay intolerancia a los
mismos se deben plantear la posibilidad de cirugía. Hay varias técnicas:
 -Gangliolisis mediante inyección de alcohol glicerol: altas tasas de recurrencias y riesgo
de “anestesia dolorosa”
 -Radiofrecuencia (termocoagulación): más eficaz y segura que la gangliolisis
 -Radiocirugia con gammaknife: efecto retardado (2 meses), eficacia >80% y riesgo de
“anestesia dolorosa”
 -Compresión con balón de Fogarty más eficaz y segura que la radiofrecuencia, es junto a
esta la técnica preferida
 -Descompresión vascular mediante craneotomía occipital: eficacia >95% pero
recurrencias de 17% y mortalidad de 1%
 Neuropatía sensitiva del V
 Cursa con trastornos sensitivos en una ó más de las ramas del nervio.

 Etiología
 Idiopática, sin otros síntomas neurológicos. Se autorresuelve en unos meses
 neoplasias infiltrativas
 vasculitis

Conectivopatías. Frecuentemente dolor bilateral y parestesias fuera de los territorios
neurales individuales.
 Tratamiento: antiepilépticos como lamotrigina.

 Neuropatías traumáticas
 Traumatismos craneales y faciales (ramas infra y supraorbitarias del V.
 Tumores del seno cavernoso
 Inyecciones anestésicas dentales
 VII par craneal. Nervio facial
Tipo de fibras origen recorrido destino
Motoras N motor del VII Rama temporo-facial Musc de la mímica
(puente caudal) cutáneo del cuello
Rama cervico-facial Musc occipital
vientre post del digastrico
estilohioideo
músculo del estribo
Sensitivas Piel del CAE fibras no aceptadas por alg N sensitivo del trigémino
(tacto) anatomistas

Gustativas 2/3 anteriores N cuerda del tímpano- N del tracto solitario

de la lengua ganglio geniculado-
N intermediario de Wisberg

Parasimpáticas N salivar N intermediario de W- glándulas salivares submandibulares

superior N cuerda del tímpano- y sublinguales
ganglio submandibular

N intermediario de W- glándulas lacrimales

N petroso superf mayor-
ganglio esfenopalatino-
N facial (fibras motoras) y el N intermedio de W
(fibras vegetativas y sensitivas salen del surco bulbo-
pontino y se introducen a través del CAI en el
conducto de Falopio:

-En el segmento laberíntico:

- el nervio ocupa casi el 80% del diámetro
disponible y no existen anastomosis de sus A
nutricias (I vulnerabilidad a la compresión y a la
isquemia
- Esta el ganglio geniculado del que parte el N
petroso superficial mayor (veget gl lacrimales)

-En el segmento mastoideo salen:

- N para el músculo del estribo
- la cuerda del tímpano (gusto y veget. gl
submandibulares y sublingulaes).

-Salen (solo fibras motoras) por el agujero

estilomastoideo y entra en la parótida dividiendose
en sus ramas superior e inferior.
 VII par craneal. Nervio facial

-Parte del núcleo motor que inerva la musc facial

sup recibe aferencias de ambos hemisferios

-Parte del núcleo motor que inerva la mus. facial

inferior solo recibe aferencias contralaterales
 Clínica
 Dependerá del tamaño y localización de la lesión, de su gravedad, la agudeza de
su aparición y su carácter uni ó bilateral.

 Manifestaciones:
 Hiperacusia, cuando se paraliza el músculo estapedio
 Disminución de la secreción lacrimal
 Disminución de la secreción salivar
 Ageusia de los 2/3 anteriores de la lengua
 Paresia e hipotonía de la musculatura facial ipsilateral (mayor en lesiones
agudas).
 Alteración de los reflejos trigémino-faciales

Espasmos, sincinesias y mioquimias en musculatura facial
Se observa:

caída de la ceja
aumento de la hendidura palpebral
(caída del párpado inferior)
disminución del parpadeo
desviación del ojo hacia arriba
(signo de Bell).
Borramiento del surco
nasogeniano
Desviación de la comisura labial
hacia el lado sano.
 Importante: diferenciar el origen central vs periférico

Parálisis central Parálisis periférica

Territorio afecto Mitad inferior de la hemicara Toda la hemicara

Disociación Si No
automático/voluntaria

Signo de bell No Si

Disminución de lagrimación No Si
Ageusia

Otros síntomas asociados Apraxia bucolingual No

Disartria disfagia
hemiparesia
Paresia VI
 Etiología de las parálisis faciales
Central

Lesiones hemisféricas de cualquier tipo

Lesiones pontinas: Infartos EM y malformaciones vasculares

Periférica

Lesiones en el ángulo pontocerebeloso: tumores, meningitis, carcic. meníngea,

aneurismas, Guillain-barre, Enf de Lyme

Lesiones en el peñasco: otitis colesteatoma y otros tumores.

Inflamatoria (parálisis de Bell)

Lesiones en su trayecto extracraneal: tumores ó granulomas de parótida

linfomas
traumatismos (fórceps) y fractura del peñasco
herpes zoster craneal
sarcoidosis
lepra y otras multineuritis
 Parálisis de Bell
 Así se denomina a la parálisis facial periférica de causa desconocida.

 Se atribuye a una inflamación del nervio en el conducto de Falopio (se puede observar en RMN-gd),
que podría relacionarse con infecciones virales (frec. anteceden) ó exposición al frío.

 Su incidencia es 20/100.000 habitantes con un pico en la 3ª década.

 La edad mayor a 60 años, la DM y la HTA son factores predisponentes y también de mal pronóstico.

 La parálisis de la hemicara se instaura de forma aguda (24-48h) precedida de dolor retroauricular ó

mastoideo.

 Clásicamente se ha postulado una localización discreta de la lesión en función de la sintomatología.

En general: las lesiones proximales al ganglio geniculado pueden afectar al gusto y el lagrimeo
las distales solo producen debilidad muscular.
 Parálisis de Bell

 El 85% de los pacientes se recuperan completamente de forma espontánea en 3 meses.

(el % de pacientes que se pueden beneficiar del ttº es pequeño y es difícil valorar su eficacia)

Pese a todo, se recomienda: prednisona 1mg/k/d 1 sem con pauta de descenso en 2-3 sem.

El grado de recuperación clínica en la 6ª semana es un buen indicador del pronóstico final.

Si aún no se ha iniciado la recuperación quedarán secuelas: paresia, contracturas tónicas y sincinesias

(lagrimas de
cocodrilo)

 Diplejia facial

 La mayoría de las parálisis faciales idiopáticas son unilaterales.

 Ante una parálisis facial bilateral aguda pensar en: Sd Guillain-Barré,

Enf de Lyme,
Sarcoidosis
Herpes
Infiltración por linfoma ó carcinoma
Sd Melkerson-Rosenthal
(parálisis facial recurrente edema facial y lengua plicata)
Sd Ramsay-Hunt

 Parálisis facial periférica debida a infección del ganglio geniculado por el virus herpes zoster

 Además de la parálisis facial hay dolor e hipoestesia en el CAE y parte superior del pabellón
auditivo con aparición en esta zona de las típicas vesículas del herpes.

 Ttº: aciclovir ó famciclovir vo durante 7-10 días y prednisona

(aumenta las posibilidades de recuperación y disminuye la incidencia de neuralgia postherpética)

 Suele tener peor pronóstico que la parálisis de Bell. Es más frec la neuralgia crónica post

Espasmo hemifacial
 Espasmos recurrentes unilaterales de la musc. facial que se inician en el orbicular de los ojos y
se extienden con el tiempo a otros músculos faciales inferiores.

 Etiología: Secuela de una parálisis de Bell

Comprensión del nervio a nivel su salida del tronco (tumores, aneurismas)
En un % de casos con neuroimagen negativa, la exploración Qx demuestra compresión por
tortuosidades arteriales

 Ttº: infiltraciones de toxina botulínica periódicamente.

Si se sospecha compresión vascular en neuroimagen: descompresión microquirúrgica vía
retromastoidea
 IX par
 Formado por:

• Fibras motoras (N ambiguo) → musculatura faringea superior (elevadores de la faringe)

• Fibras sensitivas (hacia el N tracto solitario):

• Tacto y dolor de amigdalas y faringe
• Gusto de 1/3 posterior de la lengua
• Inervan al seno carotídeo (barorreceptores) y al cuerpo carotídeo (quimiorreceptores) (soma en el
ganglio petroso)

• Fibras parasimpáticas: (N salivar inferior)→ ganglio ótico → glándula parótida

• Emerge de la parte latero-superior del bulbo y sale del cráneo por el ag. rasgado posterior junto al X y XI
para penetrar en la región faringea posterior y base lingual.

 La lesión aislada del IX par es muy rara. Lo más frec. es la afectación conjunta de IX, X y XI pares a la
salida del craneo (sd del foramen yugular).

 Clínica:
Pérdida del reflejo del vómito
Disfagia leve
Ligera desviación de la úvula hacia el lado sano
Pérdida de la sensibilidad en faringe y amígdala
Pérdida del gusto en 1/3 posterior de la lengua

 La neuralgia del glosofaríngeo es un síndrome caracterizado por dolor paroxístico e intenso en la base de la lengua y región
amigdalar que puede desencadenarse con la deglución ó la tos. A veces puede asociar bradicardia, e hipotensión. No hay
motores ni sensitivos. Se trata con carbamacepina ó fenitoína y si fracasan puede plantearse la sección de las raíces del nervio
a su salida del bulbo.
 X par. Nervio vago
Tipo de fibras origen destino
Motoras N ambiguo Músc estriado de faringe, laringe y
paladar

Sensitivas viscerales sistema respiratorio N tracto solitario (p inferior)

senos y cuerpos carotídeos y aórticos
Tr G-I hasta 2/3 prox de colon transverso
Duramadre de la fosa posterior
(soma en ganglio inferior del X)
Sensitivas Caja timpánica CAE (soma en ganglio N espinal del V
superior del X)

Parasimpáticas N motor dorsal musc lisa bronquial

Corazón
Tr G-I hasta los 2/3 proximales del colon
transverso
 X par. Nervio vago

Sale por la parte lateral del bulbo entre los pares IX y XI y junto a ellos atraviesa el agujero
yugular

 La interrupción completa de la porción intracraneal de un nervio vago cursa con:

 Caída del paladar blando ipsilateral que no se eleva durante la fonación

 Voz áspera, a veces nasal y parálisis de la cuerda vocal ipsilateral (en posición
media)

 La parálisis bilateral intracraneal completa (poliomielitis) es incompatible con la vida.

 Etiología de parálisis del nervio vago
 Lesiones a nivel del tronco cerebral (Ictus, ELA, tumores de tronco, encefalitis, siringobulbia)

 Fracturas de la base del cráneo

 Tumores ó aneurismas de la fosa posterior ó de la base del cráneo

 Polirradiculopatías (Guillain-Barre)

 Polineuropatías (alcoholismo, porfiria, herpes zoster, difteria)

 Procesos cervicales (disecciones carotídeas, tumores, cirugía de tiroides)

 Procesos intratorácicos (tms mediastínicos y bronquiales, dilatación de aurícula dcha,

aneurisma del cayado aórtico): lesionan el N laríngeo recurrente
y no hay disfagia ni déficits sensitivos faríngeos
 XI par craneal. Nervio espinal o accesorio
 Origen en el núcleo accesorio (bulbo) y en las motoneuronas de los 4 primeros
segmentos medulares.

 Sale del cráneo por el agujero rasgado posterior

 Inerva la parte superior del músculo trapecio y el esternocleidomastoideo.

 Clínica: en lesiones completas debilidad del trapecio y esternocleidomastoideo

caída del hombro ipsilateral.

 Etiología
 Enfermedades de las motoneuronas

 Siringomielia

 Tumores medulares

 Lesiones del agujero yugular ó del agujero magno (lesión junto a IX y X)

 Lesiones cervicales posteriores (traumatismos, compresión ó cirugía).

 XII par. Nervio hipogloso
 Nervio puramente motor

 Origen en el núcleo hipogloso

 Emergen del surco bulbar entre la pirámide y la oliva

 Atraviesa la fosa craneal posterior y abandona el cráneo a través del agujero hipogloso.

 Inerva los músc. intrínsecos de la lengua

 Clínica: parálisis y atrofia de la hemilengua ipsilateral.

 Etiología:

 Enf. de motoneurona: poliomielitis ,ELA (destruyen el núcleo a nivel bulbar)

 Procesos de las meninges basales

 Enf. que afecten a los huesos occipitales: enf. de Paget, platibasia

(compresión del nervio en su trayecto extrabulbar)