DIFTERIA

DEFINICION
 Enfermedad aguda, infecto contagiosa provocada por:
Corynebacterium difteriae.

 Las manifestaciones clínicas locales o generalizadas se ponen de

manifiesto por:
 cepas toxigénicas del C. difteriae.
• Liberan una exotoxina
 cepas no toxigénicas del C. difteriae.
• También pueden causar enfermedad pero cursan de forma más leve.
 ETIOLOGIA

Corynebacterium difteriae.
 Basilo gram positivo
 Pleomorfo: garrote (clava), cerillo
 Aerobio
 No produce esporas
 Inmovil (no tiene flagelo)
 No capsulado
 Agrupa: empalizada
“ cuneiforme (letras chinas)
 Medio de Cultivo
 Telurio de potasio (Agar sangre, telúrico)

GRAVIS INTERMEDIO MITIS

 C. grandes  C. pequeñas  C. pequeñas
 Grisáceo –  Negras  Negras
Negrusca  Rugosos -brillantes
 Irregulares  Largos  Lisos
 Cortos (Bastón)  Redondos
 EPIDEMIOLOGIA
 Afecta principalmente a niños menores de 15 años

INVIERNO Y Zonas de clima templado + frecuente
(disminuyen los niveles de antitoxina)

 Se contagia por contacto directo:


Portadores Hablar

Enfermos Secreción de vías respiratorias Estornudar
 Fomites Toser
 Ropa infectada
 Alimentos contaminados

 Brotes epidémicos aparecen en poblaciones:


Nivel socioeconómico bajo

Programas de vacunación deficiente o inexistente
 PATOGENIA

 El bacilo diftérico para producir la exotoxina necesita

estar:


Infectado por el bacteriófagos B (corinebacteriófago)
(

(Gen Tox+)
• Lisogenesis “ adquieren la capacidad de producir la exotoxina”

 En concentraciones muy bajas de Hierro

Su virulencia está relacionada con la capacidad de

elaborar y excretar toxina desde el foco local,
 Exotocina
 Proteína (62,000 Daltons)
 Compuesta de:

Fragmento A: aminoterminal
• Une a receptores específicos de la célula

Fragmento B: carbixiloterminal
• Introduce por endocitosis a la célula
• Inactiva a la TRANSLOCAZA del RNA transferencia

 Evita la interacción entre RNA mensajero y de transferencia

 Impidiendo la agregación de aminoácidos a la cadena polipeptídica
 Deteniendo la biosíntesis proteica

DAÑANDO IRREVERSIBLEMENTE A LA CELULA

 ANATOMIA PATOLOGICA
 Se encuentra con mas frecuencia (Nivel Local) en:

Faringe Traquea

Laringe Pulmones

 Colonización local provoca:


Edema
 Hiperemia epitelial Condicionando un ambiente propio
 Necrosis del epitelio

Exudado fibrinosupurativo Coagula
C. Epiteliales necroticas

Seudomenbrana dura Leucositos y fibrina
(Blanco-Amarillenta) Microorganismo
(Gris-Negrusco)


Se desprende (traquea y bronquios): Superficie congestiva
muy vascularizada que sangra con facilidad
 Alteraciones (Nivel General)
 Se debe a la toxemia que se disemina a través del
torrente sanguíneo y linfático afectando el:

Bazo

Hígado Edema

Riñones Hiperplasia

Ganglios Linfáticos Esteatosis

Glándula suprarrenal Necrosis Focal

Corazón Degeneración

Sistema Nervioso (Peri) Hemorragias
 CUADRO CLINICO
 Depende del:
 Sitio de localización
• Afecta principalmente las vías respiratorias, pero afecta cualquier
otra mucosa.
 Tipo de la seudomenbrana
 Estado previo de inmunización

 Dicta la:
 Variedad clínica de la difteria
 Gravedad, que es mas importante
 CUADRO CLINICO
 Es variable, se inicia de manera muy insidiosa, con un:

Periodo de incubación que dura entre 2 – 6 días (10dias).

Fiebre es generalmente baja y rara vez excede los 38,5 °C

Los síntomas y los signos son proporcionales a la cantidad de
toxina
• Cuando se absorbe una cantidad suficiente de toxina, el paciente
puede:
 Verse pálido
 Tener pulso rápido
 Presentar una debilidad extrema.

Transmisibilidad no excede las 2 semanas (4sem.)
• Mientras dure la presencia de las bacterias productoras de
toxina
 Tracto Respiratorio
DIFTERIA NASAL
 Se inicia semejante a un cuadro de resfriado
 Signos y síntomas poco evidentes

Toxemia es leve

No curso generalmente con fiebre
 Rinorrea:
 Seropurulenta Olor fétido
 serosanguinolenta (Epistaxis)
 Seudomenbrana delgada (blanca – amarillenta)
“ septum nasal” (expulsa al estornudar)
 Escoriaciones: narinas y labio superior
 DIFTERIA FARINGOAMIGDALINA
Común
 Inicia de manera insidiosa:
 Fiebre 38 - 40 ºC, Anorexia, Odinofagia y malestar general.
 Signos y síntomas poco pronunciados
 Palides facial, taquicardia ,etc.
 Exploración (faringe):
 Principio es roja
 24- 48 hrs. seudomenbrana delgada
• Color blanco - brillante
• Acentuada sobre una o ambas amígdalas
• Continua y adherente
• Al desprenderla deja una superficie sangrante
 Ganglios linfáticos subangulomaxilares
• Agrandados y poco dolorosos

No hay periadenitis y veloplejia
Grave
 Inicia de manera insidiosa:

Fiebre 38 - 39 ºC, Anorexia, Odinofagia, nauseas, vomito y malestar
general.
 Signos y síntomas mas pronunciados
 Palidez facial acentuada, astenia marcada, taquicardia, etc.
 Exploración (faringe):
 Seudomenbrana
• Color blanco - grisáceo
• Excediendo las amígdalas, unilateral o bilateralmente
• Comprometiendo los pilares anteriores y la úvula
 Si hay periadenitis
• Dolorosa modificando los relieves anatómicos del cuello
 Úvula esta aumentado en tamaño
 Veloplejia precoz

Fenómenos tardíos de miocarditis y parálisis

Maligna
 Inicia de manera insidiosa:

Fiebre 38 ºC (cuando mas grave menos fiebre), Anorexia, Odinofagia,
nauseas, vomito, diarrea y malestar general.
 Exploración (faringe):
 Seudomenbrana (gruesa)
• Color gris oscuro “negruzca”
• Excediendo con rapidez, invadiendo:
 Pilares, úvula, paladar, pared posterior de la faringe, etc.
 Abundantes secreciones, serosanguinolenta (Epistaxis)
 La periadenitis submaxilar y adenitis mas pronunciada
• Generando el característico aspecto de “Cuello de TORO”
 Edema (obstrucción respiratoria)
 Signos y síntomas son mucho mas pronunciados
 Congestión de la cara (compresión de la vena yugular)
 Palidez plomiza de la piel

Facie terrosa, ojos excavados, taquicardia
 DIFTERIA LARINGEA
(Crup diftérico)
 En general es un extensión de la Difteria Faringoamigdalina, rara
vez traqueobronquial.
 Los elementos patológicos son:
 Seudomenbrana

Edema
 Espasmo
 Evoluciona en tres periodos:
 Disfonico
 Disneico
 Asfíctico
Periodo Disfonico
 Alteraciones progresivas de la voz
 Existencia de vos ronca, seca y áfona
Periodo Disneico
 Origina por la reducción de la luz laringea:
 Aumento y la extensión de la seudomenbrana
 Síntomas mas importantes:

Tiraje: hundimiento durante la inspiración de:
• Fosas supraclaviculares
• Fosas subesternales
• Los espacios intercostales
 Estridor laringeo: ruido producido al pasar aire durante la inspiración a
través de la laringe obstruida
Periodo Asfíctico
 Provoca la muerte por sofocación, salvo que se proceda a la
intubación y extracción de la seudomenbrana.
 DIFTERIA TRAQUEOBRONQUIAL

 Por lo general es secundaria a la laringea

 Los síntomas corresponden a la obstrucción de la vía
aérea
 La tos puede provocar la expulsión de la
seudomenbrana, que es un verdadero molde de la
traquea y los grandes bronquios.
 DIFTERIA CUTANEA

 Es mas frecuente el países calidos

 Causada por bacilos productores o no productores de toxina,
 La lesión ocurre en piel previamente lesionada formando:
 Ulceración bordes bien definidos
 Dolorosa
 Exudado, sucio grisáceo, mal olor, etc.

DIFTERIA CONJUNTIVAL

 Solo afecta la conjuntiva palpebral

 Se muestra edematosa, roja
 Cubierta por una membrana
 COMPLICACIONES
CARDIOVASCULAR
(Miocarditis difterica)
Patogenia:
 Se observa inflamación, degeneración de fibras e infiltración adiposa, por
depresión de la “carnitina miocárdica”

Los síntomas se manifiestan entre 10 – 14 día de enfermedad

(cuando mas precoz es mas grave)

Se manifiesta por:
 Taquicardia
 Insuficienciencia cardiaca congestiva aguda
 Colapso circulatorio
 Disnea progresiva
 Ruidos cardiacos hipofoneticos
 Cardiomegalia
 Soplos sistolicos
 Ritmo de galope
Alteraciones electrocardiográficas son:
 Alargamiento de los intervalos P-R o Q-T
 Aplanamiento e inversion d ela onda T

Los sobrevivientes pueden quedar con alteraciones

permanentes de la conducción
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y PERIFERICO

Patogenia
 Lesión consiste en acumulación de tejido adiposo en las vainas,
tumefacción, con destrucción de los cilindroejes y degeneración de
las ramas motoras y sensoriales

Los síntomas se manifiestan entre la 6 – 7 semana de enfermedad

Hay lesión de:

 Pares craneales y sus nucleos
 Medula espinal (raíz posterior y anterior)
 Respeta la corteza cerebral
La parálisis incluye:
 Velo del paladar
 Músculos extraoculares y de acomodación
 Músculos faringeos
 Diafragma
 Músculos de las extremidades y respiratorios

Cuando el paciente sobrevive, la parálisis por

lo general que no dura mas de 10 días la
recuperación es completa
 DIAGNOSTICO
Para fines prácticos el diagnostico es principalmente:
CLINICO:
 Lo cual permite un inicio rápido de la terapéutica que mejora
notablemente el diagnostico.
LABORATORIO
 La determinación de la capacidad toxígena es mas útil para
correlacionar la gravedad del cuadro clinico es mediante la:

PRUEBA DE SHICK
Se realiza inoculando, por vía intradérmica, en la cara de flexión del
antebrazo una cantidad de toxina de 1/50 de dosis mínima letal
(d.m.l.)

 Schick-positivos:
 Aparece en el punto de inyección de la toxina activa un halo
eritematoso, ligeramente infiltrado que persiste durante 2-8 días.
 Por lo tanto susceptibles a la enfermeda

 Schick-negativo:

No aparece en 24-48 horas ninguna reacción

Tienes anticuerpos propios que les protegen frente a la acción
dermonecrótica de la toxina y por lo tanto inmunes a la difteria
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En el diagnóstico diferencial de la difteria hay que tener en cuenta:
 faringitis bacteriana (especialmente estreptocócica) y vírica;
 angina de Vincent (causada por microorganismos anaerobios);
 mononucleosis infecciosa;
 sífilis oral
 candidiasis.

En la difteria laríngea, el diagnóstico diferencial comprende la

epiglotitis causada por:
 Haemophilus influenzae tipo b;

 espasmo laríngeo;


presencia de un cuerpo extraño

laringotraqueítis vírica.
 TRATAMIENTO
 El tratamiento de la difteria reposa en:

Tratamiento con antitoxina diftérica

Tratamiento antibiótico

Tratamiento de sostén o sintomático

 Se trata por tanto de:


neutralizar la toxina libre

erradicar el C. diphteriae

poner en marcha las medidas terapéuticas de apoyo en caso de
grave compromiso respiratorio
 Tratamiento con antitoxina diftérica

Hay que tener en cuenta que la antitoxina solo neutraliza la toxina

circulante, por lo que no es útil para la toxina que ya ha penetrado
en la célula, de aquí el interés de instaurar un tratamiento precoz.
 Tratamiento antibiótico

 Los pacientes con difteria también deben recibir antibióticos paraeliminar la

bacteria y reducir así la duración del período de transmisibilidad y del
estado de portador. Sin embargo, los antibióticos no sustituyen a la
antitoxina.

Los antibióticos recomendados son:

 Penicilina procaínica: (IM)

Dosis de 25 000 a 50 000 unidades/kg por día en los niños

1,2 millones de unidades por día en los adultos, dividida en dos
dosis

 Eritromicina:

la vía parenteral (40 a 50 mg/kg por día, con un máximo de 2 g
por día) puede usarse hasta que el paciente pueda deglutir,

vía oral dividida en cuatro dosis (125 a 250 mg cuatro veces al
día).

 El tratamiento debe continuarse durante 14 días.

 Tratamiento de sostén o sintomático

Consiste en:
 Reposo estricto en cama durante 2-3 semanas.
 Un electrocardiograma debe practicarse de forma seriada 2-3 veces
a la semana, durante 4-6 semanas, para detectar precozmente una
miocarditis

 Se debe mantener una buena hidratación

 Administración de líquidos ricos en calorías o alimentación blanda
por sonda si fuese necesario.
 Hay que evitar las aspiraciones especialmente en los pacientes con
parálisis palatina o faríngea.
 En caso necesario se practicará intubación o traqueotomía.