CHOQUE

1. CONCEITO: Corresponde a uma hipoperfuso disseminada dos tecidos, secundria reduo do volume sanguneo ou do dbito cardaco ou redistribuio do sangue decorrente de um volume circulante eficaz inadequado.

2. PATOGENIA:
Como consequncia do dficit perfusional, o aporte de oxignio e de nutrientes s clulas e tecidos insuficiente e a depurao de metablitos inadequada. A hipxia celular induz um desvio do metabolismo aerbico para o anaerbico, resultando no aumento da produo de cido ltico e, s vezes, em acidose ltica.

No incio, os distrbios hemodinmicos e metablicos so passveis de correo e induzem apenas leses celulares reversveis.
A persistncia ou o agravamento do estado de choque conduzem a leso irreversvel e morte celular e, algumas vezes, ao bito do paciente.

Reduo da perfuso resulta de:

Queda do dbito cardaco, decorrente da incapacidade do corao de bombear o retorno venoso normal

Menor volume de sangue secundrio ao retorno venoso diminudo.

Vasodilatao sistmica, com ou sem incrementos na permeabilidade vascular.

3. CLASSIFICAO:

3.1. Choque Cardiognico: Causado pela falncia da bomba miocrdica devida a leso miocrdica intrnseca (infarto do miocrdio), arritmias, compresso extrnseca (tamponamento cardaco) ou obstruo ao fluxo de sada (embolia pulmonar).

3.2. Choque Hipovolmico ou Hemorrgico:

Devido a um volume sanguneo ou plasmtico inadequado causado por hemorragia, perda de lquidos a partir de queimaduras graves ou traumatismo (choque traumtico).

3.3. Choque Sptico:

Causado por infeces bacterimicas graves, geralmente por bactrias Gramnegativas (choque endotxico), mas tambm por organismos Grampositivos e, ocasionalmente, por fungos.

3.4. Choque Neurognico:

Devido a acidentes anestsicos, leso da medula espinhal ou do crebro, ocorrendo vasodilatao perifrica macia.

3.5. Choque Anafiltico:

Desencadeado por reaes de hipersensibilidade do tipo I generalizadas, que acarreta vasodilatao disseminada e permeabilidade vascular aumentada.

4. Progresso de choque reversvel para irreversvel:

A hipxia celular a consequncia comum da diminuio inicial na perfuso tissular. Embora tais alteraes no resultem em leso reversvel inicialmente, um crculo vicioso de diminuio da perfuso tissular e leso celular adicional perpetuado por diversos mecanismos: Leso das clulas endoteliais, secundria hipoxia causada por perfuso tissular diminuda e permeabilidade vascular aumentada, acarretando a sada de lquido do compartimento vascular.

 Exsudao aumentada de lquido da circulao reduz:

(1) o volume sanguneo (2) o retorno venoso (3) o dbito cardaco

Dessa forma agrava-se a leso celular hipxica.

 Perfuso diminuda dos rins e msculos esquelticos resultam em acidose metablica, que por sua vez, diminui adicionalmente o dbito cardaco e a perfuso tecidual. A diminuio da perfuso do corao lesa as clulas miocrdicas e diminui sua habilidade de bombear sangue, reduzindo ainda mais o dbito cardaco e a perfuso dos tecidos.

5. Mecanismos Compensatrios Vasculares:

Mantm o fluxo sanguneo para o corao e o crebro, desviando o sangue da periferia da musculatura esqueltica, pele, leito esplnico, membros e alguns rgos parenquimatosos. Essas respostas envolvem o sistema nervoso simptico, a liberao de vasoconstritores endgenos e substncias hormonal e respostas locais.
I

O resultado o aumento do dbito cardaco conseguido por acelerao da frequncia cardaca e aumento da contratilidade miocrdica na presena de vasoconstrio arterial e arteriolar aumentada.
O aumento da descarga simptica potencializa a liberao de catecolaminas pela medula da supra-renal.

O msculo esqueltico, o leito esplnico e as arterolas cutneas respondem descarga simptica acentuada, enquanto as arterolas cardacas e cerebrais so menos reativas. Dessa maneira, o tnus simptico aumentado tende a desviar o fluxo sanguneo da periferia para o corao e o crebro.

A grande vasoconstrio arteriolar provoca diminuio da presso hidrosttica capilar e menor desvio de lquido para o interstcio, permitindo assim um desvio de lquido osmtico do interstcio para o sistema vascular. Essa resposta simptico-supra-renal pode compensar por completo uma perda sangunea de 10% do volume intravascular.

Com um dficit maior de volume, o dbito cardaco e a presso arterial so afetados, e o fluxo sanguneo para os tecidos diminui.

O sistema renina-angiotensina-aldosterona tambm contribui com um mecanismo compensatrio por estimular a reabsoro de sdio e gua, ajudando assim a manter o volume intravascular.
Uma ao preservadora de gua semelhante proporcionada pelo hormnio antidiurtico da hipfise.

A auto-regulao vascular preserva o fluxo sanguneo regional para os rgos vitais, principalmente o corao e o crebro, por vasodilatao das circulaes coronria e cerebral em resposta hipoxia e acidose.

A vasoconstrio mediada em grande parte pelos receptores adrenrgicos do sistema nervoso simptico em vnulas e veias mesentricas, atuando de forma a manter o enchimento cardaco e a presso arterial.

A circulao perifrica de rgos como a pele e msculos esquelticos, menos sensveis hipoxia, no apresenta essa auto-regulao fortemente controlada.

6. Formas Hemodinmicas:
6.1. Hiperdinmica: Encontrada no incio do choque spticotxico, no qual no h transtorno na macrocirculao. Em resposta vasodilatao inicial, o organismo procura se adaptar mediante ativao dos sistemas adrenrgico e renina-angiotensina-aldosterona.

H taquicardia e reteno de lquidos pelos rins, na tentativa de manter o equilbrio hemodinmico e de garantir o fluxo sanguneo ao crebro e corao.
No incio, a presso arterial no est muito alterada.

Na microcirculao, as arterolas prcapilares encontram-se contradas e os shunts arteriovenosos, abertos.

Se a causa do choque no eliminada, esses mecanismos adaptativos se esgotam e o paciente entra na forma hipodinmica.

6.2. Forma hipodinmica:

Pode existir desde o incio do choque ou suceder a forma hiperdinmica quando o dbito cardaco cai. Pode se apresentar sob duas maneiras: 1) Fase compensada (reversvel): no inicio, exceto no choque sptico-txico, sempre h queda da presso arterial e do dbito cardaco, por causa da reduo da volemia e/ou do retorno venoso sistmico.

Como reao adaptativa/compensatria, ocorrem: a) Ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona, estimulando a reabsoro de sdio e gua nos rins, ajudando a manter o volume intravascular. b) Estimulao simptico-adrenrgica com liberao de adrenalina e vasopressina, h vasoconstrio por estmulo dos receptores que existem nos vasos da pele, msculos, rins e mesentricos ("rgos perifricos"), causando nesses rgos diminuio do fluxo sanguneo e hipoperfuso, enquanto o crebro e o corao no sofrem reduo da perfuso. A hipoperfuso na periferia aumenta o retorno do lquido intersticial para os vasos, compensando assim um pouco a hipovolemia.

O suprimento de oxignio e nutrientes aos rgos perifricos, porm, continua comprometido.

Como consequncia de tudo isso, o metabolismo passa a ser anaerbio, o nvel de lactato no sangue aumenta e o pH cai (acidose ltica).

2) Fase descompensada (irreversvel):

No choque sptico, a intensidade e especialmente a durao da acidose ltica, so o indicador mais importante de mau prognstico.

Acidose progressiva paralisa a musculatura dos vasos arteriais, como as arterolas previamente contradas se dilatam e as vnulas continuam contradas, aumenta mais ainda a sada de lquidos para o interstcio.

O hematcrito sobe, a hipovolemia se agrava e a viscosidade sangunea aumenta. O processo entra em um crculo vicioso, com piora das condies hemodinmicas na microcirculao, aumento da acidose e dos nveis de lactato no sangue, alm de a quantidade de ATP estar baixa (o metabolismo anaerbio produz pouca energia).

O aumento do hematcrito e a acidose diminuem a flexibilidade das hemcias, agravando o fluxo sanguneo.

As hemcias agrupam-se nos capilares maiores, enquanto nos pequenos circula somente plasma. A agregao de hemcias ocorre sobretudo nas vnulas ps-capilares. Aderncia de leuccitos parede dos vasos tambm aumenta a resistncia vascular. Independentemente da causa do choque, tais alteraes metablicas graves resultam na sndrome da resposta inflamatria sistmica, que se acompanha de leso endotelial e agregao plaquetria.

Com o agravamento da disfuno das clulas endoteliais, elas perdem a capacidade de produzir prostaciclina, que antiagregadora de plaquetas.

Formam-se agregados de plaquetas que liberam um fator pr-coagulante que penetra na circulao. Se a ativao do sistema de coagulao muito rpida, forma-se grande nmero de microtrombos, o que reduz a quantidade de fibrina, plaquetas e fatores da coagulao, podendo o paciente entrar em estado de hipocoagulabilidade (por consumo excessivo desses elementos) e apresentar sangramento em vrios rgos.

Na fase de descompensao, existe intensa hipoperfuso em vrios rgos, o que, em associao com eventuais toxinas provenientes do tubo digestivo (translocao bacteriana), lesa clulas parenquimatosas e culmina com a chamada Sndrome de Falncia de Mltiplos rgos.

Mediante controle adequado de sua causa (p. ex., septicemia) e dos transtornos circulatrios e metablicos, o choque pode ser revertido at fases aparentemente terminais. A letalidade alta no choque cardiognico (8090%) e no sptico (cerca de 50%) por causa da dificuldade de reverter a doena bsica: falncia cardaca por destruio do miocrdio (a perda de miocardicitos por necrose irreversvel), infeces que no respondem ao tratamento etc.