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La proliferacin celular es un aumento de numero de clulas como resultado del crecimiento y multiplicacin De acuerdo con la teora celular establecida por el bilogo alemn Rudolf Vircho en el siglo XIX ,las clulas slo provienen de clulas. La vida de una clula se inicia con su formacin a travs de la divisin de una clula madre y termina con la formacin de sus clulas hijas o con su muerte. Las etapas a travs de las cuales pasa la clula desde una divisin celular a la siguiente constituyen el ciclo de la clula.

El ciclo celular se divide en dos fases principalmente: 1. Interfase, que consta de: Fase de sntesis (S): En esta etapa la clula duplica su material gentico para pasarle una copia completa del genoma a cada una de sus clulas hijas. Fase G1 y G2 (intervalo): Entre la fase S y M de cada ciclo hay dos fases denominadas intervalo en las cuales la clula est muy activa metablicamente, lo cual le permite incrementar su tamao (aumentando el nmero de protenas y organelos), de lo contrario las clulas se haran ms pequeas con cada divisin.

2. Fase M - Mitosis (M): En esta fase se reparte a las clulas hijas el material gentico duplicado, a travs de la segregacin de los cromosomas. La fase M, para su estudio se divide en: Profase Metafase Anafase Telofase Citocinesis Cuando ya no se requieren ms clulas, estas entran en un estado denominado G0, en el cual abandonan el ciclo celular y entran en un periodo de latencia

RESUMEN DEL PROCESO DE LA DIVISION CELULAR

 El cncer se debe a la alteracin de los mecanismos reguladores que dirigen el comportamiento de una clula normal. En las clulas cancerosas no existe la regulacin de la diferenciacin, crecimiento y proliferacin de las clulas del organismo; y las clulas cancerosas crecen y se dividen de una forma descontrolada, y en ltima instancia se propagan por todo el cuerpo, interfiriendo en la funcin de los tejidos y de los rganos sanos

Todos los cnceres se originan como consecuencia de cambios llamados mutaciones en los genes de nuestras clulas. El cncer es, por tanto, una enfermedad gentica. Sin embargo, generalmente no es hereditaria. Es decir, que salvo un pequeo porcentaje, el cncer no se transmite de padres a hijos.

LOS TUMORES SE DESARROLLAN A PARTIR DE UNA SOLA CLULA:

Nuestro organismo est formado por distintos tipos de clulas. La divisin celular es necesaria en los organismos pluricelulares para la regeneracin de tejidos, cicatrizacin de heridas, etc... Las clulas proliferan aumentando su masa o tamao y duplicando sus cromosomas, para posteriormente dividirse en dos clulas hijas que son genticamente iguales. La proliferacin celular tiene lugar de un modo controlado de acuerdo a las necesidades generales del organismo: mientras que las neuronas no se dividen y las endoteliales que recubren las paredes de los vasos sanguneos se renuevan cada tres aos, las clulas del hgado se dividen una vez al mes, y las del epitelio intestinal generan de modo continuo nuevas clulas para asegurar el mantenimiento del individuo. Pero en el cncer esto se ve alterado, y se producen mutaciones y variaciones muy considerables dependiendo de cada tipo de cncer, originando tumores, que son acumulaciones de tamao variable de clulas que no estn siendo reguladas en su divisin celular.

La primera fase comienza cuando estos agentes actan sobre la clula alterando su material gentico (mutacin). Una primera mutacin no es suficiente para que se genere un cncer, por las caractersticas del cdigo gentico, mecanismos de apoptosis a los que esas clulas se ven sometidas, etc..., pero es el inicio del proceso. La condicin indispensable es que la clula alterada sea capaz de dividirse. Como resultado, las clulas daadas comienzan a multiplicarse a una velocidad ligeramente superior a la normal, transmitiendo a sus descendientes la mutacin. A esto se le llama fase de iniciacin tumoral y las clulas involucradas en esta fase se llaman clulas iniciadas. La alteracin producida es irreversible, pero insuficiente para desarrollar el cncer. Si sobre las clulas iniciadas actan de nuevo y de forma repetida, los agentes carcingenos, la multiplicacin celular comienza a ser ms rpida y la probabilidad de que se produzcan nuevas mutaciones aumenta. A esto se le llama fase de promocin y las clulas involucradas en esta fase se denominan clulas promocionadas. Actualmente conocemos muchos factores que actan sobre esta fase, como el tabaco, la alimentacin inadecuada, el alcohol, etc

Por ltimo, las clulas iniciadas y promocionadas sufren nuevas mutaciones. Cada vez se hacen ms anmalas en su crecimiento y comportamiento. Adquieren la capacidad de invasin, tanto a nivel local infiltrando los tejidos de alrededor, como a distancia, originando las metstasis. Es la fase de progresin.

ONCOGENES Y GENES SUPRESORES DE TUMORES

PRONTOGENES: Son una familia de genes normales que codifican protenas, que de algn modo, pueden influenciar al ciclo celular; ya sea favoreciendo su progresin o bien inhibindola. ONCOGENES: Al producir versiones o cantidades anormales de protenas de control del crecimiento celular, los oncogenes hacen que el mecanismo de sealamiento del crecimiento de la clula se vuelva hiperactivo. Para explicar esto, usemos una simple metfora, el mecanismo de control del crecimiento es como el pedal de gasolina (acelerador) de un automvil. Cuanto ms activo est el mecanismo, ms rpido se dividen y crecen las clulas.

Activacin de los oncogenes

La activacin de un protooncogn y su transformacin a un oncogn se produce por mutaciones ocasionadas por causas fsicas como las radicaciones ionizantes, por causas qumicas como los carcingenos, por causas biolgicas como los virus oncognicos o por causas hereditarias por mutaciones transmitidas a lo largo de generaciones o por fallo en alguno de los mecanismos de reparacin del ADN

Se ha identificado un grupo de genes que codifican protenas capaces de inhibir la proliferacin celular, al bloquear la actividad de oncogenes y de los productos de oncogenes. Estos genes con actividad supresora se denominan genes supresores de tumores. La activacin de oncogenes, no constituye la nica va hacia la malignidad. En la gran mayora de los cnceres la transformacin maligna, es resultado, de la combinacin de la activacin de oncogenes y la anormal inahibicin de genes supresores de tumores . En todos los casos, al contrario que en los oncogenes, la alteracin de los genes supresores de tumores se manifiesta con carcter recesivo, es decir, se necesita la alteracin de ambos alelos del gen en cuestin para provocar una alteracin fenotpica que comprometa la fisiologa de la clula. Por otro lado, la alteracin puede ser heredada en lnea germinal. Esto explica en gran parte el carcter hereditario de algunos cnceres cuya frecuencia es alta en determinadas familias (formas hereditarias) y que se presentan raras veces en la poblacin general (formas espordicas). En las formas hereditarias inicialmente uno de los alelos est daado desde la lnea germinal y el restante puede sufrir una mutacin y expresarse la alteracin. En las formas espordicas se necesita alterar los dos alelos en una misma, por lo que es ms difcil que se d la enfermedad en estos casos.

Regulacin de los proto-oncogenes.

Consiste en la detencin de los procesos biolgicos de la clula, que produce cambios morfolgicos, funcionales y bioqumicos irreversibles y le impiden realizar sus funciones vitales. En los organismos eucariotes pluricelulares, la muerte celular ocurre como proceso necesario de su desarrollo. Existen ejemplos clsicos de muerte celular como parte del desarrollo. Muerte celular en el embrin como mecanismo de embriognesis, para formar diferentes estructuras. Muerte de neuronas incapaces de establecer una conexin intersticial adecuada. Seleccin negativa de los timocitos en el proceso de diferenciacin a linfocitos T, en el timo.

La muerte celular puede ocurrir por: Necrosis y Apoptosis.

NECROSIS
Es un proceso pasivo que no requiere una activa participacin de la clula y acontece cuando la clula se encuentra ante condiciones extremas no fisiolgicas. El origen de todos los desrdenes necrticos es un desequilibrio osmtico. La permeabilidad de la membrana plasmtica se altera, producindose entrada del agua, por lo que se produce un aumento de volumen. La cromatina nuclear forma pequeos agregados, el RE y las mitocondrias se dilatan por la entrada de agua. Los ribosomas se desorganizan y los lisosomas se rompen. Como etapa final, los orgnulos estallan, la membrana plasmtica y la envoltura nuclear se segrega y el contenido intracelular se vierte al exterior promoviendo una respuesta inflamatoria

APOPTOSIS
El trmino apoptosis se utiliza cmo similar a la muerte celular programada, que sera un proceso de suicidio celular especfico que implica un encogimiento y condensacin de la clula. El citoesqueleto se colapsa, la envoltura nuclear se rompe y el ADN nuclear se fragmenta. La superficie celular se altera, presentando propiedades que provocan que la clula moribunda sea fagocitada inmediatamente, de manera que no se produce ningn vertido del contenido celular. Son muchos los procesos donde es necesaria la apoptosis, como por ejemplo, durante el desarrollo embrionario fetal y post-fetal, mueren por apoptosis desde blastmeros hasta neuronas y abundan en fenmenos donde hay reabsorcin de algunas estructuras como como por ejemplo la reabsorcin de la cola en anfibios y la reabsorcin de las membranas interdigitales.

 Tambin intervienen en los procesos de metamorfosis o en los mecanismos de renovacin de algunos tejidos, como son el timo, la prstata, el intestino, el hgado, ganglios linfticos, glndula mamaria y ovario.

 En contraste con la necrosis, la apoptosis no es un proceso pasivo, requiriendo la activa participacin de la clula y se desencadena cmo una respuesta fisiolgica a la influencia del entorno mediada por una cascada de traduccin de seales desde la superficie celular incluso el ncleo para poner en marcha un nuevo programa gentico. La diferencia entre apoptosis y muerte celular es que en esta ltima las clulas estn programadas para morir desde un principio (cola de anfibio) mientras que en la apoptosis la clula responde a estmulos locales especficos de un momento determinado.