Grupo de sndromes ntimamente relacionados originados por isquemia miocrdica, un desequilibrio entre el suministro de sangre oxigenada y la demanda del

corazn (Robbins,2005) Ateroesclerosis de arterias epicardicas

Factores de riesgo
Hipercolesterolemia Tabaquismo HTA DM Antecedentes familiares

DM

IAM SESST IAM CESST Angina inestable

SCA SESST

Angina inestable y IAM SESST Isquemia miocardica transitoria Trombo suboclusivo sobre una placa ateromatosa rota Dolor restroesternal en reposo > de 20 min (Rosen, 2009) Irradiacion brazo izq Durante dolor: depresion ST Diferencia: enzimas cardiacas Angina de Prinzmetal: causada por vasoespasmo de a. coronaria en reposo, con minima lesion coronaria. Mejora con el ejercicio o NTG
EKG >> elevacion ST imposible de diferenciar de IAM

(Rosen, 2009)

Clasificacion de angina de la Sociedad Cardiovascular Canadiense (CCS)

I. ejercicio prolongado sin

limitacion de act. Normal

II. caminar > de 2 cuadras o

subir mas de un piso con leve limitacion de act. Normal

III: caminar < de 2 cuadras o

subir 1 piso con limitacion moderada de la actividad

IV. actividad minima o

reposo con limitacion grave de act. normal

IAM CESST
Elevacion y posterior descenso de enzimas cardiacas Clinica compatible con isquemia Desarrollo de nuevas ondas Q Intervencion coronaria

C.C. Dolor retroesternal, con irradiacion

Sintomas vegetativos, dolor mas intenso, en

reposo por las maanas

IAM CESST

EKG
1. T picudas 2. elevacion segmento ST 3. T negativa 4. Ondas Q donde hubo elevacion de ST

IAM con oclusion completa>> ondas Q (infarto transmural)


    

Marcadores cardiacos
Mioglobina (Mb = Myb) Troponinas Cardiacas (TnI, TnT) Creatin-Kinasa (CK = CPK = PK) Creatin-Kinasa Miocrdica (CK-MB) Lactato deshidrogenasa (LDH)  Isoenzima LDH1: miocardio  Isoenzima LDH2: suero

KILLIP (Rosen, 2009)

GRADO I: La ausencia de estertores en

campos pulmonares y la ausencia de S3 GRADO II: La presencia de estertores que no se quitan con la tos en la mitad o menos de campos pulmonares, y presencia de S3. GRADO III: La presencia de estertores que no se limpian con la tos en mas de la mitad de los campos pulmonares. GRADO IV: shock cardiogenico

Forrester (Swan- Ganz)

I II III IV PCP Normal (<18 mmHg) aumentada normal aumentada INDICE CARDIACO Normal (2.2 Vmin/m2) normal disminuido disminuido

BRAWNWALD
Gravedad A.condicion extracardiaca IA IIA IIIA B. sin condicion extracardiaca IB IIB IIIB C. 2 semanas desde infarto IC IIC IIIC

I. De aparicion reciente o acelerada II. En reposo en ultimo mes pero no en ultimas 48 hrs (de reposo subagudo) III. En reposo en ultimas 48 hrs (de reposo aguda)

GRACE

http://www.outcomesumassmed.org/grace/acs_ risk/acs_risk_content.html

Puntaje GRACE
PUNTAJE MENOR 60 70 80 90 100 110 120 130 140 MORTALIDAD 0.2 0.3 0.4 0.6 0.8 1.1 1.6 2.1 2.9 PUNTAJE 170 180 190 200 210 220 230 240 250 MORTALIDAD 7.3 9.8 13 18 23 29 33 44 52

Antiisquemico:
Reposo absoluto Oxigeno NTG SL y luego IV Nalbufina IV 0.1 mg/kg (10 mg c/3-4 hrs) Antagonista del calcio (verapamilo) cuando se contrainican los BB BB (metoprolol o propanolol)

Antiplaquetario
ASA 162-325 mg Clopidogrel Heparina no fraccionada 60-70 U/kg seguido de 12-15

U/kg/hr Enoxaparina 1 mg/kg SC

Revascularizacion coronaria
Angioplastia percutanea (ACTP): a. femoral,

stent, reestenosis Puentes aortocoronarios: a. mamaria interna o v. safena interna

Terapia de reperfusion
<6 hrs: reapertura temprana 6-12 hrs: reapertura tardia

Recuerda
Los tratamientos que han demostrado mejorar el pronostico en el infarto son la monitorizacion, el acido acetilsalicilico, la reperfusion con ACTP primaria o fibrinolisis, los betabloqueadores, los IECA y el clopidogrel. Especialmente importantes y marcan la diferencia pronostica los tres primeros

Fibrinolisis en las primeras 3 hrs ACTP despues de 3 hrs

Terapia de reperfusion
GENERACION ESPECIFICIDAD FIBRINA DOSIS 1.5 MU en 30-60 min ESTREPTOCINASA 1a no ALTEPLASA 2a si 15 mg en bolo, despues 0.75 mg/kg en 30 min, Despues 0.5 mg/kg en 60 min no leve 7.20% US $2196

ANTIGENICO DEPLECION DE FIBRINOGENO MORTALIDAD COSTO

si grave 7.30% US $294

Algoritmo de tratamiento

Arritmias ICC Shock cardiogenico Rotura de pared ventricular hemorragia pericardica y tamponamiento cardiaco Pericarditis fibrionohemorragica Trombosis mural Repeticion de infarto (Robbins, 2006)

Datos curiosos

Las muertes prehospitalarias se asocian con arritmias (FV). La mayora ocurren durante las primeras 4 horas del comienzo de los sntomas (aproximadamente una mortalidad del 50% por IAM). Las muertes hospitalarias, con frecuencia, se deben a un gasto cardiaco bajo (incluidos ICC y shock cardiognico), y la mayora ocurren en las primeras 24 a 48 horas. Otras causas son el IM recurrente y la rotura cardiaca. Las muertes hospitalarias por FV primaria son relativamente infrecuentes en la era de la reperfusin. La mortalidad se relaciona directamente con el tamao del infarto (limite el infarto y limitar la mortalidad).

Marx, J(2009)Rosen's emergency medicine : concepts and clinical practice. 7 ed. Elsevier, USA Kumar, V.(2010) Robbins and Cotran pathologic basis of disease, 8th ed. Elsevier, USA Libby, P (2008) Braunwald's heart disease : a textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. Elsevier, USA Grace: globalregistry of actue coronary events (2010). recuperado de http://www.outcomesumassmed.org/grace/