Demam rheumatik akut adalah penyakit sistemik yang bersifat subakut atau kronik yang dalam perjalanan penyakit

selanjutnya dapat sembuh dengan sendirinya (self limited) atau menjurus pada deformitas katup jantung Paling banyak pada golongan usia 5-15 tahun, dan jarang dijumpai pada usia <4 tahun atau >50 tahun

Respon dari reaksi antigen-antibodi yang terjadi dalam jangka waktu antara 1-4 mgg setelah terinfeksi Streptococcus haemolyticus grup A seperti: tonsilitis, nasofaringitis dan otitis media

Fase akut dapat mengenai endokard, miokard, sinovial, paru Didapatkan Aschoff nodule, yaitu bentukan akibat adanya reaksi perivaskuler dan vaskulitis, yang paling sering terkena :

Katup mitral 75-80% Katup aorta 30% Katup trikuspid dan pulmonal

Kriteria Mayor Poliartritis Karditis Chorea Nodul Subkutanius Eritema Marginatum

Kriteria Minor Febris Malaise Nyeri perut Leukositosis LED meningkat Peningkatan titer streptolisin O anti

Bila terdapat infeksi streptokokus sebelumnya maka diagnosis RHD : Dua gejala mayor atau Satu gejala mayor dengan dua gejala minor + bukti adanya infeksi

 Febris Arthritis Karditis Lesi

kulit dan nodul subkutaneus Korea

KU

Biasanya tampak pucat dan lemah hanya mengenai 1 sendi saja, tapi juga bisa mengenai sendi yang lainnya (migratori)

Arthritis
Dapat

Karditis
Takikardi Adanya

friction rib yang dapat disertai dengan peningkatan tek. vena jugularis Pembesaran hepar dan nyeri tekan Terdengar irama gallop, murmur jarang

Keluhan dan gejala demam rematik pada 1000 penderita

Carditis Chorea Arthritis Arthralgia Epistaxis Nyeri prekordial Suara gesek perikard Nyeri abdomen Subcutaneous nodule Rash 653 518 410 401 274 240 130 117 88 71

 Tanda

nonspesifik penyakit inflamatori

LED dan lekositosis Dapat ditemukan anemia normokhromik

Bukti

infeksi

titer anti streptolisin O Biakan dari hapusan tenggorokan menunjukkan adanya Streptococcus haemolyticus grup A pada 50% penderita demam rematik

 Pemanjangan

interval PR melebihi 0,04 detik di atas nilai interval PR yang normal Kelainan kurang spesifik: perubahan bentuk gelombang p, serta gelombang T yang terbalik

 Gagal

jantung kongestif Aritmia Perikarditis dengan perikardial efusi Rheumatic pneumonitis Emboli paru dan infark paru Kelainan pada katup jantung

 Hindari

kontak dengan penderita infeksi saluran napas bagian atas Penisilin Sulfonamide

 Medis
Salisilat Penisilin Kortikosteroid

Umum
Tirah

baring sampai keluhan dan gejala hilang Kriteria:

Panas badan sudah normal dengan penerita dalam keadaan tirah baring dan tanpa obat Nadi < 100 x/menit saat istirahat EKG normal

20% akan mengalami kekambuhan dalam jangka 5 tahun, tapi jarang ditemui setelah usia 21 tahun, mortalitasnya 1-2 % Setelah episode awal, 1/3 kasus akan menunjukkan kelainan katup jantung dan yang tersering adalah katup mitral Setelah 10 tahun akan dijumpai kelainan katup jantung pada 2/3 kasus

 Paling

sering mengenai
mitral (75-80%) aorta (30%) trikuspid (5%) pulmonal

:
Katub Katup Katup Katup

KELAINAN KATUP MITRAL STENOSIS

Mitral stenosis adalah obstruksi pada daerah inflow mitral Pada mitral stenosis yang disebabkan demam rematik terjadi deformitas katup berupa fusi korda tendinea maupun komisura dengan akibat berkurangnya area katup mitral

Perubahan hemodinamik pada mitral stenosis

Obstruksi pd inflow katup mitral pengisian ventrikel kiri terganggu tek atrium kiri dan pembuluh kapiler paru edema paru (bila tekanan melebihi 30 mmHg) Hipertensi pulmonal ventrikel kanan mengalami pressure overload saat sistolik Mek kompensasi : hipertrofi ventrikel kanan gagal jantung kanan dengan tanda-tanda distensi vena jugularis, hepatomegali serta edema tungkai

 KU

biasanya :

Sesak

napas Mudah lelah Dada berdebar 50% mengatakan pernah menderita demam rematik akut pada masa anak2

 Pulsasi

prekordial + epigastrial, serta thrill diastolik Intensitas S1 meningkat, komponen P2 juga meningkat bila sudah terjadi hipertensi pulmonal, diikuti mitral opening snap serta apical diastolic murmur nada rendah, menggerendang, crescendo diikuti murmur presistolik, tak menjalar

 Proyeksi

PA: konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cephalisasi arteria pulmonalis Proyeksi RAO: tampak tanda pembesaran atrium kiri serta ventrikel kanan

 Irama

sinus atau atrium fibrilasi disertai tanda LAE, p mitral yaitu gelombang p yang melebar serta berpuncak dua, serta tanda RVH, dan bila sudah lanjut irama jantung berubah jadi atrium fibrilasi

 Penebalan

serta kalsifikasi pada katup mitral, pergerakan katup mitral terbatas, pengukuran diameter katup, adanya tanda LAE bila stenosis berat tampak tanda-tanda hipertensi pulmonal rate, hipertrofi ventrikel kanan serta dapat dilihat kemungkinan danya thrombus

 Medikamentosa
Pencegahan

eksaserbasi :

Benzathine Penicillin G 1,2 juta unit im setiap 4 mgg. Atau bila per oral 200-250.000 unit sebelum sarapan setiap hari

Profilaksis:

 Operatif
Percutaneous

transluminal mitral comissurotomy (PTMC) Mitral valve replacement

KELAINAN KATUP MITRAL INSUFISIENSI

 50%

penyebabnya adalah penyakit demam rematik Penyebab lain: proses degeneratif, endokarditis, penyakit jantung iskemik, penyakit jantung bawaan, kalsifikasi pada cincin katup mitral, dilatasi ventrikel kiri serta trauma

 Keluhan

utama adalah sesak napas pada saat aktivitas, biasanya timbul bertahap mula-mula ringan makin lama makin berat. Keluhan berdebar biasanya dijumpai pada pasien yang disertai dengan atrium fibrilasi

 Iktus

ramai, melebar, pindah ke kiri bawah, serta kuat angkat Terdengar apical holosystolic murmur, bernada tinggi decrescendo dan meniup, menjalar ke prekordial serta ketiak kiri

 PA

tanda pembesaran atrium kiri (pinggang jantung hilang, appendage atrium kiri menonjol, double contour pada batas kanan jantung) dan ventrikel kiri (membesar dengan apeks cordis bergeser ke kiri bawah) RAO didapatkan tanda pembesaran atrium dan ventrikel kiri

Didapatkan tanda hipertrofi ventrikel kiri, atrium kiri dan volume overload, dapat pula dijumpai kelainan irama berupa atrium fibrilasi

Tampak pembesaran ventrikel kiri dengan pergerakan dinding yang hiperkinetik, dilatasi atrium kiri, dan pada pemeriksaan dengan ekhokardiografi doppler dapat dideteksi adanya aliran dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistol

 Medikamentosa
Antibiotik

untuk profilaksis eksaserbasi demam rematik akut serta terhadap SBE Digitalis untuk mengontrol respon ventrikel bila sudah terjadi atrium fibrilasi Pada keadaan atrium fibrilasi perlu dipertimbangkan pemberian antikoagulan untuk mencegah terjadinya emboli

 Operatif
Indikasi:

keluhan progresif atau bila pada pemeriksaan ekokardiografi didapatkan dimensi akhir diastol ventrikel kiri > 60 mm

KELAINAN KATUP AORTA INSUFISIENSI

 Perubahan

hemodinamik yang muncul adalah terjadinya volume overload pada ventrikel kiri sebagai akibat dari kembalinya aliran darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri pada saat diastol

Kerusakan ventrikel kiri yang irreversibel akibat ejeksi beban volume berlebihan terhadap resistensi sistemik yang berlangsung lama, dapat menetap. Titik kerusakan yang berat sukar ditentukan. Gejala-gejala awal adalah : 1. Rasa lelah 2. Dispnea saat beraktivitas 3. Palpitasi Mungkin juga terdapat angina dengan hipertrofi ventrikel kiri dan tekanan distolik rendah, yang berturut-turut meningkatkan kebutuhan oksigen dan menurunkan suplai oksigen. Namun nyeri substernum yang tidak ada hubungannya dengan iskemia miokardium juga tidak jarang terjadi. Gagal jantung mencetuskan perjalanan yang makin buruk dengan penurunan curah jantung dan peningkatan volume ventrikel, disertai aliran retrograd atrium kiri dan kongesti paru-paru.

Tanda-tanda berikut ini berkaitan dengan insufisiensi aorta kronik :

No 1 2 3 4 Auskultasi Elektrokardiogram Tanda-tanda Bising diastolik; bising Austin Flint yang khas atau bising diastolik Hipertrofi ventrikel kiri

Radiogram dada Pembesaran ventrikel kiri , dilatasi aorta proksimal Temuan Hemodinamik Pengisian dan pengosongan denyut arteria yang cepat; tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolik Ventrikel kiri tampak opak selama penyuntikan bahan kontras ke dalam pangkal aorta

Katerisasi Jantung

Dinamika kardiovaskuler dapat ini dapat bermanifestasi sebagai :

1. 2. 3. 4. Denyut pukulan air (Waterhammer pulse atau denyut Corrigan) Dicirikan oleh pengisian dan pengosongan cepat denyut nadi Denyut tembakan pistol (Pistol-shut pulse atau bising Dirozlez) terdengar melalui auskultasi pada arteria femolaris Pulsasi Kapiler Quincke, terlihat sebagai perubahan warna pembuluh darah kecil didasar kuku yaitu secara bergantian menjadi merah danmenjadi pucat Penonjolan sistolik di kepala yaitu terjadi sewaktu pembuluh darah kolaps di leher terisi dengan cepat (atau tanda de Musset)

KELAINAN KATUP AORTA STENOSIS

 Stenosis aorta menghalangi darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu sistolik ventrikel, dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel , maka beban tekanan ventrikel kiri meningkat. Sebagai akibatnya ventrikel kiri menjadi hipertrofi agar dapat menghasilkan tekanan yang lebih tinggi untuk mempertahankan perfusi perifer; timbul selisih tekanan antara ventrikel kiri dan aorta yang mencolok. Timbul gejala-gejala progresif yang mendahului titik kritis dalam perjalanan stenosis aorta adalah bila ortifius katub aorta mengecil dari ukuran 3 4 cm menjadi kurang dari 0,5 cm. Biasanya tidak ada perbedaan tekanan pada kedua sisi katub sampai ukuran oritifisium mengecil 50%

Tiga gejala khas yang berkaitan dengan stenosis aorta : 1. Sinkop 2. Angina 3. Gagal ventrikel kiri

Tanda-tanda menonjol stenosis aorta berat adalah sebagai berikut :

No 1 Auskultasi Tanda-tanda Bising ejeksi sistolik, splitting bunyi jantung dua yang paradoksal) Hipertrofi ventrikel kiri

2 3

Elektrokardiogram

Radiogram dada Dilatasi pasca stenosis pada aorta desendens (akibat trauma lokal ejeksi darah bertekanan tinggi mengenai dinding aorta); kalsifikasi katub Temuan Hemodinamik Perbedaan tekanan aorta yang bermakna (50 sampai 100 mmHg); peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, pengisian karotis yang tertunda