UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA COMISIN DE ESTUDIOS DE POSTGRADO HOSPITAL DR.

MIGUEL PREZ CARREO SERVICIO DE MEDICINA INTERNA

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
DRA. GABRIELA VELEZ DR. HCTOR VILLARROEL PRNCIPE COORDINADORA: DRA. GRISEL RADA

DEFINICIN
Enfermedad cerebrovascular cualquier anormalidad cerebral que resulta de un proceso patolgico de los vasos sanguneos. Accidente cerebral vascular es un sndrome neurolgico focal repentino, de modo especfico al tipo debido a enfermedad cerebrovascular.
Adams y Victor. Principios de Neurologa. 8va Ed.

CIRCULACIN CEREBRAL

HOMNCULO DE PENFIELD

HEMISFERIO CEREBRAL CORTE CORONAL

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
SNDROMES VASCULARES

HEMISFERIO CEREBRAL CARA LATERAL

SINDROMES VASCULARES
Arteria Cerebral Media
Obstruccin proximal: hemipleja, hemianestesia, hemianopsia homnima contralateral, desviacin oculoceflica hacia el lado de la lesin
Hemisferio dominante: afasia global Hemisferio no dominante: anosognosia, apraxia constructiva

Obstruccin parcial:
Prdida fuerza muscular
Mano, mano-brazo (sndrome braquial), debilidad facil con afasia no fluida (motora de Broca) con o sin prdida de la fuerza muscular brazo (sndrome opercular frontal)

Afasia fluida (de Wernicke) sin prdida de fuerza = oclusin rama inferior ACM

Harrison. Principios de Medicina Interna. 15Ed

HEMISFERIO CEREBRAL CARA MEDIAL

SINDROMES VASCULARES
Arteria Cerebral Anterior
Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio crural. Disminucin de la actividad psicomotora y del lenguaje espontneo. Reflejo de prensin, succin y rigidez paratnica por lesin de reas motoras suplementarias frontales. Apraxia de la marcha. Incontinencia urinaria. Trada de Hakim Adams: apraxia de la marcha, incontinencia urinaria y deterioro cognitivo.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 15Ed

SINDROMES VASCULARES
Arteria Cartida Interna
Suele afectar territorio de ACM Porcin distal (ACM y ACA): abulia o estupor con hemipleja y hemihipoestesia y afasia o agnosia. Amaurosis fugax (A. oftlmica) Puede ser asintomtica

Arteria Coroidea Anterior

Hemipleja contralateral, hemihipoestesia y hemianopsia homnima.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 15Ed

SINDROMES VASCULARES
Arteria Cerebral Posterior
Sndromes P1: lesin subtalmica, mesencfalo y pednculo cerebral. tlamo ipsilateral,

Parlisis del III par combinada con ataxia contralateral (sndrome de Claude) o hemipleja contralateral (sndrome de Weber).

Oclusin de Arteria de Percheron: paresia de la mirada vertical superior y somnolencia.

Oclusin bilateral: coma, pupilas arreactivas, signos piramidales bilaterales y rigidez de descerebracin.

Oclusin arterias talmica y talamogeniculadas: sndrome lacunares talmicos y talamocapsulares.

Sndrome talmico Djerine-Roussy: hemihipoestesia incapacitante que no responde analgsicos contralateral, dolor

Harrison. Principios de Medicina Interna. 15Ed

SINDROMES VASCULARES
Arteria Cerebral Posterior
Sndromes P2: oclusin porcin distal produce infarto cara interna de los lbulos temporales y occipitales.
Hemianopsia homnima contralateral Alucinosis peduncular (alucinaciones visuales de escenas y objetos de colores brillantes) Trastorno de la memoria(lbulo temporal e hipocampo) Alexia sin agrafia (extensin hasta el rodete) Ceguera cortical (infarto porcin distal bilateral) Sndrome de Balint (lesin de reas de asociacin visual): ataxia ptica, ataxia ocular, simultagnosia, incapacidad de evitar objetos en el camino.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 15Ed

CEREBRO CARA INFERIOR

SINDROMES VASCULARES
Arterias Vertebral y Cerebelosa Posteroinferior
Sndrome bulbar lateral (Wallenberg). Sndrome bulbar medial. Parada respiratoria sbita (infarto cerebeloso)

Arteria Basilar
Sndrome protuberancial superior medial ( Ipsilateral: ataxia cerebelosa, oftalmopleja, sndrome mioclnico. Contralateral: hemiparesia, alteracn sensibilidad tactil, vibratoria y posicional) Manifestaciones producto de lesiones de haces corticoespinales, corticobulbares, vas sensitivas ascendentes y nucleos de pares craneales. Mareo, vrtigo, disartria, diplopa, parestesia facial o peribucal (lesin proximal).
Harrison. Principios de Medicina Interna. 15Ed

SINDROMES VASCULARES
Arteria Cerebelosa Superior
Sndrome protuberancial superior lateral (Ipsilateral: ataxia cerebelosa y caida hacia el lado de la lesin, mareos, nuseas, vmitos, parlisis de la mirada conjugada, sndrome de Horner y temblor. Contralateral: alteracin de la sensibilidad dolorosa, trmica, tctil, vibratoria y posicional)
Sordera ipsilateral, debilidad facial, vrtigo, nuseas, vmitos, nistagmo, acfenos, ataxia cerebelosa, sndrome de Horner y paresia de la mirada conjugada. Alteracin de la sensibilidad dolorosa y trmica contralateral.

Arteria Cerebelosa Anteroinferior

Harrison. Principios de Medicina Interna. 15Ed

SINDROMES VASCULARES
Sndromes Lacunares
1. Hemiparesia motora pura (brazo posterior cpsula interna o base protuberancial) 2. Hemiparesia sensitiva pura (porcin ventroposterolateral del tlamo) 3. Hemiparesia atxica (base protuberancial) 4. Disartria y mano o brazo torpe (base protuberancial o rodilla de la cpsula interna) 5. Hemiparesia motora pura con afasia de Broca (rama lenticuloestriada que irriga la rodilla y brazo anterior de cpsula interna y sustancia blanca adyacente a la corona radiada)
Harrison. Principios de Medicina Interna. 15Ed

ENFERMDAD CEREBROVASCULAR CLASIFICACIN

ISQUMICO
80%

HEMORRGICO
20%

CLASIFICACIN
Mecanismo:
Isqumico Hemorrgico

Temporal:
Ataque isqumico transitorio (AIT): dficit dura menos de 24h. Dficit neurolgico reversible (DNR): dficit revierte entre 24h y 6 semanas. ACV progresivo: dficit persiste ms de 24h.

Localizacin:
Infarto hemisfrico Subcortical (lacunares) Tallo Cerebelo Incierto

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUMICA

CLASIFICACIN
Grandes vasos Trombosis Pequeos vasos (lacunares) ECV Isqumico cardaco

Embolismos
Intra-arterial

Hipotensin

Artico
Goetz: Textbook of Clinical Neurology, 3rd ed.

EPIDEMIOLOGA

EPIDEMIOLOGA

EPIDEMIOLOGA

FISIOPATOLOGA
Muerte por Necrosis:
Fenmeno pasivo que depende de las alteraciones bioqumicas producto del dficit energtico y por activacin de enzimas lticas

Fracaso de la funcin de membrana con prdida del gradiente inico y paso de agua al interior del citoplasma y las organelas
Lisis de las membranas y celular con liberacin del contenido citoplsmico ocasionando una respuesta inflamatoria con infiltracin de leucocitos neutrfilos y macrfagos.

FISIOPATOLOGA
Muerte por Apoptosis:
Muerte celular programada Proceso activo que depende de una cascada de eventos

Preservacin de las membranas, fragmentacin y condensacin perifrica de la cromatina nuclear.

Membrana plasmtica se divide dando lugar a la fragmentacin de la clula(cuerpos apoptticos) No se produce la lisis de membrana ni la liberacin del contenido celular por lo cual no se produce reaccin inflamatoria, pero s la fagocitosis posterior

ZONA DE PENUMBRA
Zona de penumbra isqumica: transitoriamente viable susceptible de recuperacin si la hipoperfusin se corrigen Flujo sanguneo cerebral regional dependen de la existencia de circulacin colateral eficaz y del mantenimiento de una adecuada presin arterial ya que se pierden los mecanismos normales de regulacin de la circulacin cerebral y la presin de perfusin se hace dependiente de la presin arterial.

FISIOPATOLOGA

FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES
Edad Sexo Raza Gentica

MODIFICABLES
Hipertensin arterial Cradiopatas (FA) Diabetes mellitus Dislipidemia Obesidad Dieta Cigarrillo Alcohol Sedentarismo ACO

Goetz: Textbook of Clinical Neurology, 3rd ed.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUMICA

MANEJO

EVALUACIN EN EMERGENCIA
Historia clnica
Interrogatorio y antecedentes personales:
Tiempo de inicio de los sntomas Factores de riesgo para enfermedad cardiovascular Uso de drogas ilcitas Traumatismos Embarazo Convulsin Infeccin

Examen fsico
Signos vitales Piel : signos de trastornos hepticos, coagulopatas o trastornos plaquetarios. Cabeza y cuello: signos de traumatismos, soplo carotdeo, ingurgitacin yugular (ICC) Cardiovascular: cardiopata isqumica, valvulopatas, trastornos del ritmo, diseccin artica. Pulmonar y abdominal: bsqueda de comorbilidades Neurolgico

Adams et al. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;38;1655-1711

EVALUACIN EN EMERGENCIA
Pruebas diagnsticas
Todos los pacientes:
Laboratorio: hematologa completa, glicemia, funcionalismo renal y electrolitos, tiempos de coagulacin (incluyendo INR), perfil isqumico, gasometra arterial EKG Imagenolgicos: TAC o RMN

Pacientes seleccionados:
Laboratorio: pruebas de funcionalismo toxicologa, alcoholemia, B-HCG, GSA. Puncin lumbar. Electroencefalograma. heptico,

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EVALUACIN EN EMERGENCIA Imagenologa

Tomografia Axial Computarizada (TAC)
Primera eleccin: costo y disponibilidad Baja sensibilidad en detectar infartos pequeos y agudos corticales y subcorticales Angio-TAC: sospecha de LOE o proceso infeccioso. En las primeras 3-6 horas TAC es normal o presenta cambios muy sutiles. Sensibilidad: <50% (3-6h)

EVALUACIN EN EMERGENCIA
Imagenologa
Tomografia Axial Computarizada Multimodal
TAC sin contraste, TAC de perfusin y Angio-TAC TAC de perfusin:
Perfusin cerebral completa: provee un estimado del volumen cerebral total Ventaja: abarca todo el cerebro Desventaja: no mide el flujo sanguneo cerebral o el tiempo medio de trnsito Perfusin cerebral dinmica: Ventaja: mide flujo sanguneo cerebral, tiempo medio de trnsito y volumen cerebral. Desventaja: se limita 2 a 4 cortes e impide visualizacin completa

Angio-TAC

Evala la vascularizacin cerebral de manera no invasiva

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EVALUACIN EN LA EMERGENCIA
Imagenologa
Resonancia Mangntica Nuclear (RMN) Multimodal:
RMN convencional:
Baja sensibilidad en perodo agudo Detecta infartos pequeos corticales, profundos y de fosa posterior Desventajas: costo, disponibilidad, contraindicaciones (claustrofobia, MCP, implantes metlicos)

RMN Difusin:

Visualiza zonas de isquemia en perodo agudo y en zonas no detectables por TAC. Establece pronstico S: 88-100% y E: 95-100% Estima el estado hemodinmico cerebral Zona de penumbra: existe cambio en la perfusin sin cambio en la difusin

RMN Perfusin

Angio-Resonancia

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MEDIDAS DE SOPORTE Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES Va area, soporte ventilatorio y suplemento de oxgeno

Causas de hipoxia: obstruccin va area, hipoventilacin, broncoaspiracin y atelectasia. Recomendado en pacientes con disminucin del estado de conciencia y con lesiones del bulbo. Hipoxia Oxgeno Oximetra de pulso: >92%
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MEDIDAS DE SOPORTE Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES

Temperatura
Hipertermia
Aumento de radicales libres Trastorno en la liberacin de NT Aumento de demandas metablicas Tratamiento: AINEs
Acetaminofen (3900mg / 6000mg) Ibuprofen

Hipotermia
Disminuye uso de reservas de energa Disminuye acidosis intracelular Disminuye produccin de radicales libres
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MEDIDAS DE SOPORTE Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES

Monitoreo Cardiovascular
Detectar FA u otras arritmias que ameriten intervencin mdica inmediata Recomendacin en las primeras 24 horas

Hipo-Hiperglicemia
Hipoglicemia (consenso): correccin Hiperglicemia asociado a mal pronstico
Aumenta acidosis secundaria a glicolisis anaerobia Acidosis lctica Produccin de radicales libres Aumenta riesgo de transformacin hemorrgica Edema cerebral Tratamiento (consenso): > 200 mg/dl Meta (consenso): 80-140 mg/dl

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MEDIDAS DE SOPORTE Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES

Hipertensin
Por cada 10 mmHg TAS>180 aumenta riesgo de deterioro neurolgico 40%. Ventajas del descenso TA
Disminuye formacin edema cerebral Disminuye riesgo de transformacin hemorrgica Disminuye dao vascular Disminuye tasa de recurrencia

Desventajas del descenso TA

Disminucin de presin de perfusin de reas isqumicas

Indicacin (consenso): TAS >220 mmHg / TAD > 120 mmHg Meta (consenso): 15% en 24 horas y restablecer tratamiento VO posteriormente.

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MEDIDAS DE SOPORTE Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES

Hipotensin
Causas:
Diseccin artica Deplecin de volumen Prdida sangunea Descenso del GC producto de isquemia miocrdica o arritmia cardaca.

Tratamiento:
Correccin de hipovolemia con solucin salina. Considerar uso de vasopresores. (Ej. dopamina) Tratamiento especfico de arritmia.

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TROMBLISIS (rtPA)
Aprovado por FDA 1996 Recomendado siempre y cuando el paciente sea candidato y se encuentra en las primeras 3 horas del inicio de lo sntomas. Riesgos:
Hemorragia (6.4%) Mortalidad (17%)

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TROMBLISIS (rtPA)
Indicacin: primeras 3 horas luego del inicio de los sntomas en pacientes sin contraindicacin

CANDIDATOS
Sntomas no sugestivos de HSA Ausencia de ECV o TCE en los ltimos 3 meses Ausencia de IM en los ltimos 3 meses Ausencia de hemorragia del gastrointestinal o urinaria en los ltimos 21das Ausencia de ciruga mayor en los ltimos 14 das Ausencia de puncin arterial en sitio no compresible en los ltimos 7 dasAusencia de historia previa de HIC TA menor a 185/110mmHg No evidencia de sangrado activo ni Ausencia de uso de anticoagulantes orales o

INR < 1.7 en caso de uso

Uso de heparina 48 horas previas: llevar PTT a valores normales Plaquetas > 100.000 Glicemia > 50 mg/dl Ausencia de convulsin TAC no muestra infarto multilobar (hipodensidad >1/3 hemisferio cerebral) Ausencia de tratamiento con ACO

Consentimiento familiar

traumatismos al examen fsico

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TROMBLISIS (rtPA)

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TROMBLISIS (rtPA)
MANEJO DE TENSIN ARTERIAL

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TROMBLISIS
Estreptoquinasa
No recomendado por alto riesgo de hemorragia
Reteplasa

Urokinasa
Anistreplasa

Estafiloquinasa
Ancrod
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ANTICOAGULANTES
Uso de Heparina o Heparina de Bajo Peso Molecular asociado a alto riesgo de sangrado y transformacin hemorrgica La anticoagulacin de emergencia no est recomendado dado no vara en cuanto Riesgo de sangradoel riesgo aumentado de a hemorragia intracraneal dosis de inicio o ruta de administracin. No disminuye riesgo de recurrencia No se recomienda uso de anticoagulantes dentro de 24 horas de uso de rtPA
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ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Aspirina
Previene la recurrencia Disminuye morbilidad y mortalidad iniciado en las primeras 48 horas Recomendado 325 mg No se recomienda uso dentro de 24 horas de uso de rtPA 300 mg inhibe rpidamente la agregacin. 300 mg seguidos de 75 mg/da no ha demostrado efecto significativo. No recomendado como monoterapia ni combinado Perfil de seguridad aceptables Necesario ms estudio para establecer su utilidad.

Clopidogrel:

Inhibidores glicoprotena IIb/IIIa

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HEMODILUCIN
Durante episodio agudo de isquemia aumenta viscosidad sangunea. Hemodilucin disminuye viscosidad pero disminuye capacidad de aporte de oxgeno con Hct < 30%. No disminuye mortalidad ni mejora pronstico. No recomendado excepto en caso de policitemia severa.

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VASODILATADORES
Derivados de metilxantina: vasodilatadores, disminuyen agregacin plaquetaria, disminuyen liberacin radicales libres e inhibe sntesis de Tromboxano-A2. Pentoxifilina (Trental ) y Pentofilina No mejora pronstico ni evita recurrencia. No recomendado.

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HIPERTENSIN INDUCIDA
Aumenta riesgo de transformacin hemorrgica y de eventos isqumicos cardacos Aumenta flujo sanguneo cerebral Eficacia no ha sido demostrada Se recomiendo monitoreo cardiovascular y neurolgico estricto en caso de uso. Recomendado en casos especiales.

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INTERVENCIONES QUIRRGICAS
Endarterectoma carotdea
Indicado en obstruccin carotdea sintomtica > 70% Data no es suficiente para ser recomendado.

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INTERVENCIONES QUIRRGICAS
Ciruga endovascular
Angioplastia + Stent Ruptura mecnica del cogulo Extraccin del cogulo

Actualmente no recomendados de emergencia

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ECV HEMORRAGICO

Definicin
ECV hemorrgico
Emergencia Neurolgica

Representa 10-20% de todos los ECV

Mortalidad 35-52% en 30 das
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Clasificacin
ECV HEMORRAGICO Hemorragia Intraparenquimatosa

Hemorragia Extraparenquimatosa
Hemorragia Subaracnoidea 15% Hematoma Subdural y Epidural 5-10%
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Etiologa
Hemorragia intracerebral primaria (hipertensiva) Amiloidosis arterial Rotura de aneurisma sacular Rotura de MAV Frmacos Angioma cavernoso Traumas Trastornos hemorrgicos Hemorragia en tumores Embolia sptica

Fisiopatologa
Hemorragia intracerebral primaria

Hipertensin Arterial
Responsable del 60% de los casos Degeneracin del msculo liso de las arteriolas Sustitucin por colgeno Disminucin del tono y compliance

Aneurismas de CharcotBouchard
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Fisiopatologa
Angiopata cerebral amiloide
Segunda causa Representa el 20% en pacientes mayores de 70 aos Depsito de protena -amiloide en la tnica media y adventicia de los vasos leptomeningeos y corticales Degeneracin fibrinoide, necrosis, formacin de aneurismas, ruptura

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Localizacin
Ganglios basales 50%.

Tlamo Lobares
Pontinos Cerebelo

15%. 15%.
10 a 15%. 10%.

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Presentacin Clnica
Crisis hipertensiva Alteracin de la conciencia Cefalea y vmito Signos y sntomas focales Deficiencia neurolgica empeora durante los 30 a 90 minutos Las convulsiones son poco frecuentes

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Presentacin Clnica
Esencial:
Rpido diagnstico por su progresin en horas

Presentacin:
Focalizacin neurolgica sbita en actividad

Imagenologa
TAC en ECV hemorrgico es de mayor utilidad que la RMN al momento de presentacin de la clnica

Imagenologa
La RMN permite visualizar el edema perihematoma Puede detectar los diferentes estadios de la transformacin qumica de la molcula de hemoglobina a oxihemoglobina, deoxihemoglobina, metahemoglobina y hemosiderina pudiendo determinar la fase exacta de evolucin

Imagenologa
La localizacin, o caractersticas de la hemorragia suele indicar su causa:
Ganglios bsales por HTA Frontal basal por TCE o ruptura de aneurisma Gran efecto de masa y edema digitiforme: tumor que sangr Hemorragias lobares: angiopata amiloide (en personas mayores), ruptura de MAVs (generalmente en normotensos), uso de drogas simpaticomimticas (en jvenes)

Imagenologa

Imagenologa
SPECT:
Mnimamente invasivo Mide el flujo sanguneo y la relacin directa metabolismo celular/funcin cerebral Predice resultados o monitorizacin del tratamiento

Limitaciones:
Poco disponibilidad, costosa

Manejo de HIC
Proteccin de va area y ventilacin Alteracin del estado de conciencia:
Hemorragia intracraneal extensa, hemorragia en tallo e hidrocefalia. Neumona por broncoaspiracin

Glasgow 8 Previa intubacin: lidocaina (1 mg/kg2 mg/kg) prevencin de aumento de PIC Induccin:
Etomidato (0.1 mg/kg0.3 mg/kg) Tiopental (1.0 mg/kg1.5 mg/kg) Propofol (10 mg20 mg)
Acute Hemorrhagic Stroke Pathophysiology and Medical Interventions: Blood Pressure Control, Management of AnticoagulantAssociated Brain Hemorrhage and General Management Principles Fernando D. Testai, MD, PhD*, Venkatesh Aiyagari, MBBS, DM

Manejo de HIC
La disminucin de las cifras tensionales reducen a largo plazo la morbilidad y mortalidad en estos pacientes. Es controversial el tiempo y la magnitud
Disminucin del riesgo de expansin Edema cerebral Complicaciones sistmicas.

Dao secundario a isquemia (rea perihematoma)

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Manejo de HIC
Control PA
PAS>200 o PAM>150: reduccin rpida de PA con infusin EV, monitoreo cada 5 min. PAS>180 o PAM>130 y evidencia o sospecha de PIC elevada: considerar monitoreo de PIC y reduccin de PA con terapia EV intermitente o continua para mantener PPC>60-80 mmHg PAS>180 o PAM>130 sin evidencia de PIC alta: PAM 110 o 160/90, control cada 15 minutos

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Manejo de HIC
Control PA
Frmaco Labetalol Bolus EV 5-20 mg c/15min BIC 2mg/min (max. 300mg/d)

Nicardipina Esmolol
Hidralacina Nitroglicerina

5-15mg/hora 250mcg/kg carga

5-20mg c/30min

25300mcg/kg/min 1,5-5mcg/kg/min
20-400mcg/min

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Manejo de HIC
Control de PIC
PPC= PAM - PIC

PIC
Volumen sanguneo cerebral

PPC FSC
HIPOPERFUSIN

Vasodilatacin refleja

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Manejo de HIC
Se puede monitorizar la PIC en pacientes con Glasgow <8 PIC < 20 mm Hg PPC > 70 mm Hg Elevar la cabecera 30 Hiperventilacin: pCO2 entre 30 mm Hg y 35 mm Hg (hipocapnia reduce FSC) Manitol y soluciones hipertnicas:
Dosis: 0.25 g/kg - 1 g/kg, repetir dosis de 0.25 g/kg - 0.50 g/kg cada 3 a 6 horas Efectos adversos: hipovolemia, vasodilatacin refleja, NTA, hipokalemia. No ha demostrado ser efectivo
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Manejo de HIC
HIC asociada a terapia anticogulante: Warfarina (VM 36-42 horas):
Vitamina K 10 mg: normaliza el INR en 6 horas
Efectos adversos: hipotensin, anafilaxia.

PFC 15 mL/kg a 20 mL/kg

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Manejo de HIC
Heparina (VM 60 min)
Protamina sulfato:
1 mg por 100 U de HNF (30 min) 0.5 mg - 0.75 mg por 100 U (30-60min) 0.375 mg - 0.5 mg por 100 U (60-120 min) 0.25 mg - 0.375 mg por 100 U (> 120 min)

PS no exceder 5mg/min por hipotensin severa.

HBPM:
Protamina sulfato: 1 mg por cada mg de HBPM administrada en 4-8 horas Controversial
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Indicadores de severidad
Glicemia: (>140mg/dl)
PAM elevadas Hematoma de mayor tamao Efecto de masa (desplazamiento de lnea media) Drenaje ventricular Extensin al espacio subaracnoideo Hidrocefalia Alteracin de la conciencia
Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in Adults: 2007 Update: A Guideline From the American Heart Association

Indicadores de severidad
Predictores de muerte (30 das)
Tamao Glasgow

VALORES ELEVADOS DE PAS (160 mm Hg) durante el ingreso se asocian con aumento de tamao del hematoma. Fiebre: persistente (24 horas) se asocia a drenaje ventricular. Leucocitosis, fibringeno
Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in Adults: 2007 Update: A Guideline From the American Heart Association

Complicaciones
Expansin del hematoma:
Ocurre en las primeras 24 horas en el 30 % de los casos. Su relacin es directamente proporcional con cifras tensionales elevadas

Hidrocefalia:

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Complicaciones
Isquemia

FSC: 50ml/g/min

PPC= PAM - PIC

Complicaciones
Apoptosis y necrosis
Mediado por la proceso inflamatorio que ocurre en el rea perifrica al hematoma

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Complicaciones
Mediadores clnicos de dao cerebral

Acute Hemorrhagic Stroke Pathophysiology and Medical Interventions: Blood Pressure Control, Management of AnticoagulantAssociated Brain Hemorrhage and General Management Principles Fernando D. Testai, MD, PhD*, Venkatesh Aiyagari, MBBS, DM

Complicaciones
La presencia de la sangre extravasada supone la liberacin de

componentes txicos al espacio intersticial, que provocan la muerte

neuronal en esa rea. El rea de isquemia secundaria al aumento de la presin local excede

varias veces el volumen de la hemorragia, porque se produce un aumento

de las resistencias vasculares regionales y el descenso del flujo sanguneo regional

Hemorragia Extraparenquimatosa

Hemorragia Subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea espontnea (HSA) se define como la ocupacin por sangre del espacio subaracnoideo, sin relacin con el trauma craneoenceflico. Representa el 5% de los ECV hemorrgicos. La principal causa de HSA espontnea es la ruptura de aneurismas de las arterias cerebrales. Se presenta en la sexta dcada de la vida (55 a 60 aos) con mayor frecuencia en mujeres (2:1) Su mortalidad inicial alcanza el 40% y la morbilidad al final el primer mes del ictus se aproxima al 40% de los pacientes que sobreviven la crisis inicial.

Clinical vasospasm after subarachnoid hemorrhage: Response to hypervolemic hemodilution and arterial hipertensin. Stroke

Hemorragia Subaracnoidea
Hay un porcentaje importante de pacientes en los cuales no se detecta la causa del sangrado (10%-15%) Otras causas: MAV, las vasculitis y las disecciones de arterias cerebrales.
Aneurismas: 20% de los pacientes fallece inmediatamente, 10% en la primera semana y un 30% entre la segunda y la cuarta semanas.

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Las ubicaciones ms frecuentes son: Parte proximal de ACA Origen de la ACP Bifurcacin de la ACM

Presentacin Clnica
Cefalea sbita, intensa que el paciente describe "como la ms fuerte toda la vida Relacionado con el ejercicio o maniobras de Valsalva Vmito Prdida sbita de la conciencia Signos menngeos La presin arterial est elevada La bradicardia expresa la hipertensin endocraneana. Cefalea centinela

Presentacin Clnica

Manejo
Medidas bsicas: va area, respiracin, circulacin Reposicin de lquidos: 1.5 cc/Kg/h mas las perdidas adicionales por emesis.
Solucin isotnicas

Gasometra: oxigeno y como parmetro inicial en el seguimiento de la reanimacin. Manejo de cifras tensionales: Labetalol, Metoprolol, Esmolol.

Diagnstico
FISHER III

ESCALA DE FISHER DE HSA II II III IV No hay sangre cisternal Sangre difusa fina, 1m en cisternas verticales Coagulo grueso cisternal Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia IV

FISHER IV

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Diagnstico
Puncin Lumbar

Cuadro HSA HIC

Clulas 500eritrocitos/mm3 50-200 eritrocitos/mm3

Protenas 60-150mg/dl 50-150mg/dl

Presin

Isquemia

Cifra normal

Normal

Normal

Manejo
Angiografa de cuatro vasos:
Hunt Hess de III o menor dentro de las primeras 72 horas de sangrado. Hunt Hess superior a III que lleguen despus de las primeras 72 horas del sangrado, inestables hemodinmicamente, con enfermedades sistmicas graves asociadas se considera el estudio despus de la segunda semana

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Complicaciones
Resangrado:
Tiene una incidencia mxima en las primeras 24 horas, siendo de un 4% y de 1.5% por da durante las primeras dos semanas. El 50% de los pacientes que no han sido operados resangran en los primeros seis meses Luego la incidencia de resangrado es de 3% por ao. La mortalidad del resangrado es del 60%.
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Complicaciones
Vasoespasmo:
Das 4 y 14 de sangrado, con un pico en el da 7. Triple H: Hipervolemia e Hipertensin: aumento de la PPC.
Soluciones isotnicas y/o expansores plasmticos, hasta observar mejora clnica o hasta que lo permitan los parmetros hemodinmicos (PVC de 12). Si esto no logra revertir el cuadro se inician inotrpicos, (dopamina, adrenalina, noradrenalina, fenilefrina). La PPC ideal es aquella que logre revertir el cuadro clnico desencadenado por el vasoespasmo.

Hemodilucin. El hematocrito ideal entre 30 y 35%, ya que permite un adecuado FSC sin comprometer el aporte de oxgeno a los tejidos. Hiperdinamia. Indice cardiaco alrededor de 4.5 contribuye en forma significativa a la reversin del vasoespasmo (dobutamina)

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Complicaciones
Vasoespasmo:
Nimodipina: disminuye en forma significativa la morbilidad a largo plazo de los efectos del vasoespasmo sobre el parnquima cerebral, pero no lo previene. Debe iniciarse dentro de las primeras 72 horas del sangrado a una dosis de 0.5 mg/h por una hora para observar la posibilidad de efectos secundarios (hipotensin). Si esto no s y sucede, se aumenta la infusin a 1mg/h por una hora ms y luego a 2 mg/h por siete das. Posteriormente VO
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Complicaciones
El tratamiento del vasoespasmo se debe continuar hasta que pase el periodo de alto riesgo del mismo (hasta el da 14), y se suspende paulatinamente, primero los inotrpicos y luego la hipervolemia.

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Hematoma epidural
Se debe a la ruptura traumtica de la arteria menngea media, en nios y jvenes 90% se asocia a fractura de crneo Pueden progresar rpidamente con marcado efecto de masa El paciente tiende a mejorar y sbitamente empeora Tratamiento quirrgico precoz

Hematoma subdural
Se debe a la rotura traumtica de vasos venosos que atraviesan el espacio subdural, por lo tanto se produce una separacin entra las capas de la aracnoides y la duramadre. Los hematomas subdurales pueden causar un aumento de la PIC, compresin y dao del

tejido cerebral. Tiene una mortalidad elevada

GRACIAS