Shock

Shock - Definicin
Situacin de dao grave a la perfusin hstica que conduce a la lesin y disfuncin celular. Harrison Manual de Medicina 17 Edicin. Es un estado de hipoperfusin de los rganos con la consiguiente disfuncin celular y muerte. El Manual Merck 11 Edicin. Es la va final comn de varios acontecimientos clnicos potencialmente mortales, que incluyen hemorragias graves, traumatismos o quemaduras extensas, infartos de miocardio grandes, embolia pulmonar masiva y sepsis microbiana. Patologa Estructural y Funcional 8 Edicin. Sndrome que comprende la alteracin en la perfusin y oxigenacin de los tejidos. Manual de Teraputica Medica y Procedimientos de Urgencias.

Shock - Clasificacin
Choque Hipovolmico
- Choque hemorrgico - Choque por traumatismo - Choque por intervencin quirrgica - Choque por quemaduras - Choque por vomito diarrea

Choque Cardiognico
- Choque por arritmias - Choque por disfuncin valvular - Secundaria a un infarto del miocardio

Choque Obstructivo
- Choque por neumotrax a tensin - Choque por enfermedad pericrdica - Choque por enf. vasculares pulm. - Choque por valvulopata obstructiva

Shock - Clasificacin

Shock - Introduccin
La alteracin de la perfusin y oxigenacin de los tejidos puede ocasionar dao irreversible, disfuncin orgnica e incluso la muerte (sin metabolismo aerbico normal las clulas comienzan a utilizar un metabolismo anaerbico con la consiguiente produccin de acido lctico, si esto no se revierte se puede llegar a la muerte celular). Esto puede resultar de: a) Disminucin relativa o absoluta del aporte sistmico de oxigeno. b) Perfusin tisular inefectiva. c) Deterioro en la utilizacin del O2. Los mecanismos causantes del shock pueden incluir una reduccin de la volemia circulante, una disminucin del gasto cardiaco y la vasodilatacin en ocasiones con derivacin de la sangre, de forma que evita el paso por los lechos de intercambio capilares.

Shock - Cuadro Clnico

Las manifestaciones tempranas pueden ser sutiles y difciles de identificar (confusin leve, somnolencia taquicardia) pueden ser algo mas obvias y reconocibles (hipotensin grave, oliguria anuria). Son resultado de una compleja interaccin entre la baja oxigenacin e hipoperfusin tisular, la respuesta compensatoria y la etiologa especifica. Las manifestaciones clnicas mas importantes son: a) Hipotensin (P.S. <90mmHg 40- de lo que el paciente acostumbra), taquicardia, taquipnea, palidez, inquietud y alteracin del SN. b) Signos de vasoconstriccin perifrica intensa, con pulsos dbiles, extremidades fras y hmedas (En el shock distributivo predomina la vasodilatacin y las extremidades tibias). c) La oliguria es frecuente (<20mL/h) y la acidosis metablica. d) Lesin pulmonar aguda y Sx. de insuficiencia respiratoria aguda con edema pulmonar no cardigeno, hipoxemia e infiltrados pulmonares.

Shock - Exploracin Fsica

En los choques no distributivos el tiempo de relleno capilar se prolonga y la piel as como las extremidades parecen grisceas mate con aspecto hmedo, fras y a menudo cianticas. Los pulsos perifricos son dbiles y tpicamente rpidos. En los choques de tipo distributivo la piel parece enrojecida y caliente. El pulso es oscilante mas que dbil. En el choque sptico suele encontrarse fiebre y escalofros. Algunos enfermos con choque anafilctico sufren urticaria o sibilancias. Es importante buscar datos de insuficiencia cardiaca, soplos de estenosis artica, insuficiencia aguda (mitral o artica), comunicacin interventricular.

Shock - Exploracin Fsica

Las venas yugulares estn planas en el choque hipovolmico o por distribucin, la distensin venosa yugular sugiere choque cardiognico y si a esta distensin le sumamos la presencia de pulso paradjico se podra estar reflejando un taponamiento cardiaco. La hipersensibilidad o rebote en el abdomen podra indicar peritonitis o pancreatitis, los ruidos intestinales agudos sugieren obstruccin intestinal. Realizar la prueba de guayaco en heces para descartar hemorragia del tubo digestivo. Revisar si hay simetra en pulsos para descartar una diseccin artica.

Shock - Laboratorio
Obtener hematcrito, leucocitos, electrolitos. Si hay hemorragia activa revisar cifra de plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial, y deteccin de coagulacin intravascular diseminada.

Los gases en sangre arterial siempre muestran acidosis metablica (en choque sptico la alcalosis respiratoria precede a la acidosis metablica).
Si se sospecha septicemia realizar hemocultivo, anlisis de orina, as como tincin de GRAM y cultivos de esputo, orina y otros sitios sospechosos. Electrocardiograma en bsqueda de isquemia miocrdica arritmia aguda, radiografa torcica para buscar insuficiencia cardiaca congestiva, neumona, neumotrax a tensin. El ecocardiograma puede ser til.

Shock - Fisiopatologa
Lo que ocasiona el shock es una reduccin de la perfusin a los tejidos. Baja perfusin> O2 inadecuado para mantener el metabolismo aerbico> Comienza un metabolismo anaerbico en las clulas lo que implica la acumulacin de CO2 y acido lctico> Disminucin en la funcin celular. De persistir el shock puede haber desde lesin hasta muerte celular.

En las regiones hipoperfundidas se llegan a activar la cascada de la coagulacin y el mecanismo inflamatorio.

El endotelio hipoperfundido activa linfocitos que liberan sustancias (especies reactivas de O2) que daan la zona y mediadores inflamatorios.

Shock - Fisiopatologa
Algunos mediadores se unen al endotelio> Se produce el Factor Nuclear Kappa B (NFk-B)> Produccin de citocinas y NO. Un exceso de NO puede llevar a su transformacin en peroxinitrito que produce lesiones mitocondriales y disminucin de la produccin de ATP. La vasodilatacin masiva produce una hipovolemia relativa.

La vasodilatacin evitara que la sangre llegara a lechos de intercambio.

Habra mediadores que aumenten la permeabilidad vascular provocando la salida de lquidos y en ocasiones protenas al LEC. Sepsis del TGI

Shock - Fisiopatologa
La PA no siempre es baja en los estadios iniciales del shock, de no revertirse el choque se puede caer en hipovolemia. La hipovolemia puede ser bien compensada y tolerada puede causar disfuncin cerebral, renal cardiaca grave. Compensacin. Respuesta simptica adrenrgica (aumento de la FC y vasoconstriccin). Reperfusin. Aumenta la actividad de neutrfilos por retorno del sustrato. Sndrome de disfuncin multiorgnica. Disfuncin progresiva de dos o mas rganos que se da en cualquier rgano (Pulmn, rin, corazn, sistema digestivo, hgado, etc...).

Shock - Tratamiento
El principal objetivo es mejorar el aporte de O2 mejorar su utilizacin para evitar la lesin celular. Manejo de la etiologa> Restauracin de la perfusin> Vigilancia> Buen manejo de las acciones que aumenten la TA y el GC> Optimizar el contenido de O2. Tambin es bueno disminuir la demanda de O2. Todas las acciones debern de ser paralelas. Va respiratoria y ventilacin. Se administrara O2 de preferencia con sistemas de alto flujo y concentracin con mascarilla a un flujo de >10L/min pero muchos pacientes requieren intubacin con ventilacin mecnica.

Shock - Tratamiento
Circulacin. Reanimacin inicial con soluciones cristaloides coloides, ambos.

La transfusin sangunea ser necesaria en caso de choque hemorrgico, junto con aplicacin de presin directa sobre la herida intervencin quirrgica.
Se requerir instalar 2 vas de calibre mayor en venas perifricas. Se puede iniciar con un bolo de 500 a 1000mL de cristaloide (solucin salina al 0.9%) en 30min coloides en bolos de 300 a 500mL en 30min (dosis mximas de 33 y 20mL/Kg/da respectivamente). Todo esto se enfoca en la mejora de la TA, perfusin cutnea, diuresis y estado de alerta.

Shock - Tratamiento - Farmacolgico

Dopamina. Tiene efecto vasopresor e inotrpico, a mayores dosis puede generar vasoconstriccin generalizada. El paciente puede presentar arritmias y taquicardia. Dobutamina. Incrementa el inotropismo, disminuye las resistencias vasculares. Posee efectos cronotrpicos. Norepinefrina. Vasoconstriccin generalizada, aumento de la resistencia perifrica, disminucin de la perfusin esplcnica. Epinefrina. Efecto cronotpico e inotrpico, a mayores dosis es vasopresor. Incrementa el consumo de O2 del miocardio. Vasopresina. Potente vasopresor que a dosis altas puede producir isquemia. Inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona y milrinona). Vasodilatacin arteriovenosa sistmica, tiene efecto inotrpico y facilita la relajacin ventricular. Sensibilizadores del calcio (levosimendn). Inotrpico sin incremento del riesgo de arritmias, tambin produce vasodilatacin.

Shock - Tratamiento
Componente
Tensin arterial

Intervencin
Lquidos, vasodilatador vasopresor

Gasto Cardiaco
Precarga
Contractilidad Poscarga

Lquidos, vasodilatadores
Inotrpicos Vasopresor o vasodilatador

Contenido de 02
Hemoglobina Saturacin de hemoglobina Consumo de O2 Transfusin O2 complementario, VM VM, antipirticos, sedacin

Shock
La identificacin y tratamiento rpidos son esenciales para prevenir el dao orgnico irreversible. Al choque no lo define la hipotensin, aun que a menudo se relacionan. Al principio la tensin arterial puede ser normal debido a la respuesta simptica.

Shock
Shock Hipovolmico

Shock Hipovolmico
Volumen inadecuado de sangre para llenar el sistema vascular.

Caracterizado por: - Hipotensin - Pulso rpido y filiforme - Piel fra, plida y hmeda - Sen intensa - Respiracin rpida - Inquietud - Volumen de orina disminuido - A veces letargo

Subdividido segn la causa: - Choque hemorrgico - Choque por traumatismo - Choque por intervencin quirrgica - Choque por quemaduras - Choque por perdida de liquido relacionado con vomito diarrea

Shock Hipovolmico
El riego inadecuado de los tejidos lleva a gluclisis aerbica con produccin de grandes cantidades de acido lctico. En casos graves el lactato puede incrementar de 1mmol/L (normal) hasta 9mmol/L (anormal).

El acido lctico deprime al miocardio, disminuye la capacidad de respuesta vascular perifrica a las catecolaminas pudiendo inclusive causar coma.
Reacciones compensadoras activadas por la hipovolemia Vasoconstriccin Taquicardia Venoconstriccin Taquipnea ---> Bombeo torcico aumentado Inquietud Movimiento aumentado del liquido intersticial hacia los capilares Secresion aumentada de vasopresina Secrecin aumentada de glucocorticoides Secrecin aumentada de reina y aldosterona Secrecin aumentada de eritropoyetina Sntesis aumentada de protenas plasmticas

Shock Hipovolmico
Al reducir la presin arterial media disminuye el numero de impulsos que ascienden a SNC desde los barorreceptores ---> Descarga vasomotora incrementada. La vasoconstriccin ser general exceptuando los vasos cerebrales y vasculares. La vasoconstriccin de la piel explica la frialdad y la palidez igual que en los riones se explica la disminucin de la funcin renal. La taquicardia ser una respuesta cardiaca inmediata> La perdida de mas volumen acarreara una bradicardia debido a un reflejo regulador (depresor) vagal> A mayor perdida habr taquicardia.

Shock Hipovolmico
La vasoconstriccin renal se traduce en disminucin del filtrado glomerular con el fin de reducir la perdida de liquido, aun que la retencin de productos nitrogenados puede producir azoemia prerrenal.

De haber hemorragia habra perdida de eritrocitos> Disminucin del O2 sanguneo> Estimulacin de quimioreceptores carotdeos y articos> Estimulacin de la respiracin e incremento de la descarga vasomotora.
La hipovolemia incrementa la concentracin sangunea de: Angiotensina II, AD, NA y vasopresina ademas de incrementar la secrecin de ACTH. El incremento de la Ang-II y de ACTH estimula un aumento en la aldosterona que retiene Na+ y H2O.

Shock Hipovolmico - Hemorrgico

Con una hemorragia moderada (5-15mL/Kg) hay decremento de la presin del pulso pero la presin arterial puede permanecer normal, la presin arterial puede disminuir con una hemorragia grave.

La hemorragia implica la perdida de protenas plasmticas que se recuperaran mediante sntesis heptica en 3 4 das.
La hemorragia incrementara la produccin de eritropoyetina con el fin de recuperar las cifras normales de eritrocitos.

Shock Hipovolmico - Traumtico

Este ser cuando hay dao en msculos y huesos. Los msculos del muslo pueden dar lugar a una extravasacin hasta de 1L de sangre Sndrome de aplastamiento: Cuando se elimina presin existente sobre los tejidos traumatizados se liberan en la zona radicales libres quienes causan destruccin adicional al tejido (lesin inducida por reperfusin). Si la mioglobina llega a riones los tbulos pueden quedar obstruidos causando anuria.

Shock
Shock Cardiognico

Shock Cardiognico
Bombeo del corazn alterado> Flujo hacia los tejidos insuficiente para satisfacer las demandas metablicas en reposo> Choque cardiognico. Con alta frecuencia asociado a infarto extenso del ventrculo izquierdo. Asociado tambin a otras patologas que afecten la funcin ventricular izquierda. Sntomas: Los mismos del choque hipovolmico mas congestin pulmonar y visceral causada por la insuficiencia del corazn para sacar la sangre venosa de dichos rganos. Es por eso que tambin se le llega a llamar choque congestivo. La incidencia de este tipo de choque en un paciente con infarto de msculo cardiaco es del 10% y la mortalidad es de 60 a 90%.

Shock
Shock Sptico

Shock Distributivo - Sptico

Enfermedad compleja que posee elementos de choque hipovolmico originado por perdida de plasma hacia los tejidos y elementos tambin de choque cardiognico originado por toxinas que deprimen el miocardio. Muestra vinculo con la produccin excesiva de NO. Los indices de sepsis han aumentado junto a los avances de la medicina. El estudio de la sepsis se divide en: - Sx de respuesta inflamatoria sistmica. Edo. inflamatorio inespecifico con infeccin no (FC >90/min, FR >20/min, temperatura >38C >36C). - Sepsis. SRIS vinculado ya con una infeccin. - Sepsis grave. Evidencia de disfuncin orgnica (relacionada con la hipoperfusin de tejidos). - Choque sptico. Hipotensin sin respuesta a reanimacin con lquidos.

Shock Distributivo - Sptico

Antes la causa mas frecuente de sepsis eran bacterias GRAM(enterobacterias pseudomonas pej.), ahora bacterias GRAM+ ocasionan el 50% de los casos (estaphylococcus). Habra tambin sepsis por hongos, en la ultima dcada ha sido cndida. Sitios frecuentes de infeccin: - Vas respiratorias - Abdomen - Vas genitourinarias - Infecciones vinculadas con dispositivos - Infecciones y heridas en tejidos blandos

La evidencia de infeccin resulta ser un criterio diagnostico pero solo el 28% de los sujetos tienen bacteriemia y poco mas del 10% tendr bacteriemia primaria.

Shock Distributivo - Sptico - Patogenia

La evolucin entre las etapas de la sepsis suele ser en el transcurso de das inclusive horas. Por lo general la sepsis comienza con una infeccin localizada. Las bacterias pueden invadir el torrente sanguneo de manera directa (bacteriemia) proliferar de manera local y liberar toxinas (endotoxinas y exotoxinas) hacia el torrente sanguneo.

LPS de la membrana externa de la bacteria

Cadena de polisacarido externo (no txico)

Compuesta por...

Porcin lipidica conservada, Lipido-A (involucrada en el choque sptico)

Shock Distributivo - Sptico - Patogenia

Se dice que es un choque distributivo ya que la sepsis estimula en exceso a la respuesta inflamatoria as como la liberacin descontrolada de mediadores inflamatorios.

El fracaso de las intervenciones medicas para bloquear esta respuesta inflamatoria exacerbada sugiere un proceso mas complejo.

Shock Distributivo Sptico - Patogenia

Las clulas TCD4 que secretan citocinas proinflamatorias (tipo I) que secretan citocinas antiinflamatorias (tipo II) son estimuladas por microorganismos, inoculo un sitio de infeccin.

Shock Distributivo - Sptico - Patogenia

Alteraciones hemodinamicas. Todo tipo de choque da como resultado un riego tisular inadecuado Muerte celular.

- En las formas NO infecciosas de choque (cardiognico hipovolmico) se da un aumento de la resistencia vascular perifrica como respuesta refleja compensatoria. En etapas primarias del shock sptico habr dilatacin arteriovenosa Hipovolemia. - En el shock sptico la resistencia vascular permanecer baja a pesar de un aumento compensatorio del gasto cardiaco.
- La liberacin de sustancias vasoactivas incluyendo el NO causa perdida de los mecanismos normales de autorregulacin vascular.

Shock Distributivo - Sptico - Patogenia

La disminucin del flujo sanguneo ser muy marcada en: - Estomago - Duodeno - Intestino delgado - Pncreas - Decremento moderado hacia el miocardio y el msculo esqueltico

Preservacin relativa del flujo hacia riones y SNC.

1 El bajo volumen y la vasodilatacin (presin de llenado cardiaco baja y gasto cardiaco bajo).
2 Se se reemplaza el liquido el gasto cardiaco podra ser normal pero la funcin ventricular ser anormal. A las 24 - 48hrs del inicio de la sepsis las fracciones de eyeccin ventriculares sern reducidas, esta depresin de ha atribuido a efectos txicos directos del NO, TNF e IL-1.

Shock Distributivo - Sptico - Patogenia

Disfuncin vascular y de mltiples rganos.

a) Hipoperfusion resistente al tratamiento La mayora de los pacientes que mueren por choque sptico b) Insuficiencia orgnica mltiple

Shock Distributivo - Sptico - Patogenia

a) Algunos pacientes no pueden sostener el gasto cardiaco alto en respuesta al estado sptico y presentan insuficiencia cardiaca de gasto alto progresivo.

b) Es la fase terminal de un proceso hipermetabolico que empieza durante las primeras etapas del choque. La insuficiencia del rgano se produce por lesin microvascular inducido por respuesta inflamatoria local y sistmica a la infeccin.
Habra tambin colapso microvascular por agregacin de neutrofilos, plaquetas y complemento. Reduccin del flujo sanguneo, insuficiencia orgnica.

Shock Distributivo - Sptico - Patogenia

El numero de rganos con insuficiencia nos puede dar un pronostico de supervivencia. Al fallas tres o mas sistemas la mortalidad ser del 70%. Habra insuficiencia respiratoria en el 18% de los pacientes con sepsis, si se agudiza se llamara sndrome de dificultad respiratoria aguda caracterizado por: - Hipoxia resistente al tratamiento - Menor adaptabilidad pulmonar - Edema pulmonar no cardiognico - Hipertensin pulmonar

Shock Distributivo - Sptico - Patogenia

Habra insuficiencia renal en el 15% de los casos de sepsis. Esto es un proceso multifactorial con lesin aditiva por corto circuito intrarrenal, hipoperfusion renal mas nefrotoxicidad (por antibiticos contrastes de imagenologa). Habra actividad mental alterada pudiendo legar a coma. Habra coagulacin intramusucular diseminada

Shock Distributivo - Sptico - Manifestaciones Clinicas

Shock Distributivo - Sptico - Manifestaciones Clinicas

Shock Distributivo - Sptico - Manifestaciones Clinicas

Shock Distributivo - Sptico - Manifestaciones Clinicas

Gracias