ASFIXIA-REANIMACIN

Aspectos Hemodinmicos y Metablicos

VII Congreso Regional MEGAT

HGZ 1-A / jmer

Definicin

Asfixia = Sin pulso

a sphyzein sphymos

Hipoxemia
Hipoxia tisular

Hipercapnea
No siempre presente

Acidosis metablica
Condicin necesaria
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Puntaje de Apgar Signo F.C. Respiracin 0 Ausente Ausente 1 <100 L/min. Lenta, irregular 2 >100 L/min. Buena, llora

Tono muscular Irritabilidad refleja Coloracin

Flcido

Leve flexin

Movimiento activo Tos, estornudo, llanto Completamen te rosado

Sin respuesta Azul o plido

Quejido

Cuerpo rosado, extremidades azules

AAP/jmer

Circulacin fetal

Placenta
Oxigena Baja resistencia

Oxigenacin cerebral

Pulmones inactivos
Mayor resistencia

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Circulacin neonatal

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Circulacin neonatal

Pinzar cordn umbilical

Se elimina baja resistencia Presin sistmica

Prostaglandina E2
Se metaboliza en pulmn

Bradiquinina, catecolaminas

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Hipertensin pulmonar persistente

Fallo en el cierre de cortocircuitos

Subdesarrollo

Reduccin de la vasculatura muscular Vasculatura hipertrfica o hiperplsica

Mal desarrollo

Mal adaptacin

Mala respuesta de la vasculatura

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Causas de Asfixia

Interrupcin del flujo sanguneo

Compromiso de cordn umbilical

Intercambio O2 en la placenta
Desprendimiento de placenta

Inadecuada perfusin
Hipotensin materna

Fracaso en la expansin pulmonar

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Respuesta a la asfixia

Hipoxia
Apnea y bradicardia
Altera umbral de convulsiones No hay alteraciones neuropatolgicas

Se necesita de 1 a 1:30 hrs.

Depresin miocrdica Isquemia cerebral

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Respuesta a la asfixia

Hipoxia e hipercapnea
Vasodilatacin central

Aumento actividad simptica Liberacin vasopresina

Vasoconstriccin perifrica

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Respuesta a la asfixia

Disminuye resistencia vascular

Cerebro y corazn

Aumenta resistencia vascular

Periferia

Proteccin central Vulnerabilidad perifrica

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Respuesta a la asfixia

Flujo cerebral
Mayor tallo enceflico

Menor en cerebro, sustancia blanca, plexos coroideos

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Respuesta a la asfixia

Bradicardia
Quimiorreceptores (hipoxia)

Regulacin vagal

Vasoconstriccin perifrica
Aumenta presin arterial Barorreceptores arteriales

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Respuesta a la asfixia

Tolerancia a la asfixia
Mayores depsitos de glucgeno
5% hgado y msculos 4% miocardio

Cerebro inmaduro

Consumo glucosa ms bajo

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Respuesta a la asfixia
Hipoxia tisular
Gluclisis anaerobia

Lactato y fosfato inorgnico

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Asfixia persistente

Movimientos corporales Cesan movimientos respiratorios Neuromoduladores

Adenosina, GABA y opiceos
Median actividad elctrica Reducen consumo de oxgeno

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Presin arterial media Falla vasoconstriccin perifrica

Falla gasto cardiaco

Falla autorregulacin cerebral

Flujo Sanguneo cerebral

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Reperfusin

Recuperacin de fosfatos de alta energa Insuficiencia de energa secundaria

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Asfixia persistente

Reperfusin
Lesin por leucocitos activados
Tapan vasos sanguneos Aumentan produccin de radicales libres Cascada de mediadores inflamatorios

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Asfixia persistente

Vasos daados
Activan cascada de coagulacin
Trombosis Agregacin plaquetaria

Hipoperfusin postanxica

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Cascadas bioqumicas

Aminocidos excitadores
Glutamato

N-metil-D-aspartato (NMDA)
Permeables al Na y Ca

cido alfa-amino-3 hidroxi-5 metil-4isoxazolpropinico (AMPA)/Kainato

Permeables al Na

Metabotropos

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Cascadas bioqumicas

Principal excitador Se elimina en hendidura sinptica Transportadores dependientes de energa

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Cascadas bioqumicas
Glutamato en LCR

Glutamato extracelular

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Cascadas bioqumicas

Insuficiencia energtica
Se acumula glutamato Sobreestimulacin de receptores postsinpticos (excitotoxicidad)

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Muerte celular

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Muerte celular

Necrosis Apoptosis
Muerte celular fisiolgica

Translocacin de citocromo c
Se une a ATP (factor 1 de activacin de proteasas de la apoptosis) Activa cascada de las caspasas

Activacin receptor de muerte celular

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Muerte celular

Necrosis y apoptosis
Ambas presentes en asfixia

Necrosis
Zonas afectadas intensamente

Apoptosis
Zonas marginales de la lesin

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Muerte celular

Diferencias
Necrosis Prdida de homeostasis Flujos incrementados de Na y Ca Dilatacin de organelos Deplecin de energa Disminucin sntesis macromolecular Dao a la cromatina Atrofia pasiva
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Apoptosis Homeostasis intacta Flujos de iones normal Condensacin citosol Energa conservada Activacin sntesis macromolecular Cromatina condensada Degeneracin activa

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