DOENAS CIRCULATRIAS

Insuficincia Cardaca Congestiva (ICC)

um distrbio hemodinmico resultante da diminuio da capacidade de bombeamento dos ventrculos, com decorrente aumento da presso sangunea nas aurculas e nos sistemas nervosos correspondentes. Para compensar o dficit funcional do miocrdio, ocorre a excitao do sistema nervoso simptico e a reteno hdrica pelo rim. Quando h falhas nestes mecanismos compensatrios, ocorre a diminuio do rendimento cardaco e a insuficincia entra em fase de descompensao.

DOENAS CIRCULATRIAS
O fundamento fisiolgico da insuficincia cardaca descompensada incapacidade do corao em bombear um volume de sangue capaz de garantir o funcionamento renal adequado. ASPECTOS LABORATORIAIS
Hemograma: Acha-se inalterado na insuficincia cardaca no complicada.

EAS: Presena de albuminria e cilindrria (granulosos). A densidade urinria geralmente elevada na ausncia de nefropatia primria.

DOENAS CIRCULATRIAS
Bioqumica: A taxa de Uria pode elevar-se em conseqncia da diminuio do fluxo sanguneo atravs dos rins. Sdio, potssio, cloreto e CO2 mostram-se dentro dos limites de normalidade. Outros Exames: Quando h suspeita de alguma etiologia pouco comum ou que alguma complicao esteja agravando a deficincia do miocrdio, como, por exemplo hipertireoidismo, endocardite bacteriana, doena do colgeno.

DOENAS CIRCULATRIAS
Arteriosclerose

um grupo de patologias cuja caracterstica comum o espessamento e perda da elasticidade das paredes arteriais. As variantes morfolgicas da doena so 3:
1) aterosclerose 2) esclerose calcificada da tnica mdia 3) arteriolosclerose

A arteriosclerose calcificada da tnica mdia no possui grande significado clnico, porm a arteriolosclerose relaciona-se diretamente com a hipertenso arterial.

DOENAS CIRCULATRIAS
A ateroesclerose uma doena extremamente freqente, caracterizada por depsitos focais, sob a forma de placas fibroadiposas elevadas (ateromas), situadas na espessura da ntima e na parte interna da tnica mdia das paredes arteriais.

Teoricamente qualquer rgo ou tecido pode participar do processo aterosclertico, tal alterao mais freqente no corao, crebro, rins, extremidades inferiores e intestino delgado.

DOENAS CIRCULATRIAS
Lipidograma: Devido a relao patognica entre a hiperlipidemia e a incidncia da arteriosclerose, tornou-se de grande importncia os estudos lipdicos plasmticos. Para a triagem da arteriosclerose a dosagem plasmtica de colesterol total e triglicerdeos numa amostra de sangue colhida em jejum com o paciente fazendo uso de sua dieta habitual, importante. Se os valores estiverem dentro dos limites normais, no haver necessidade de qualquer investigao adicional, porm se um deles estiver elevado, ou ambos, torna-se imprescindvel proceder um estudo completo do metabolismo lipdico

DOENAS CIRCULATRIAS
Correlao entre Hiperlipidemia e Cardiopatia Isqumica
A hipercolesterolemia, o parmetro mais estudado do metabolismo lipdico, pois reflete muito de perto o risco de infarto.

As lipoprotenas de baixa densidade (LDL) guardam na cardiopatia isqumica a mesma relao que o colesterol. As taxas de triglicerdeos (VLDL) tambm esto relacionadas com a incidncia de cardiopatia isqumica.
A cardiopatia isqumica inversamente proporcional ao teor plasmtico da lipoprotena de alta densidade (HDL)

DOENAS CIRCULATRIAS

ISENTO DE RISCO

SUSPEITA DE RISCO

REQUER TRATAMENTO

Triglicerdeos <150 Colesterol total <220 Colesterol LDL <150 (H) Colesterol HDL >55 (M) Colesterol HDL >65

Triglicerdeos 150-200 Colesterol total 220-260 Colesterol LDL 150-190 (H) Colesterol HDL 35-55 (M) Colesterol HDL 45-65

Triglicerdeos >200 Colesterol total >260 Colesterol LDL >190 (H) Colesterol HDL <35 (M) Colesterol HDL <45

DOENAS CIRCULATRIAS
Infarto do Miocrdio
Em mais de 90% dos casos a ateroesclerose a causa da ocluso arterial que leva necrose do msculo cardaco. Trs so os mecanismos que participam nesta ocluso: 1) Trombose coronariana 2) Crescimento de placas ateromatosas

3) Hemorragia intramural que alteia a ntima at obstruir a luz arterial.

DOENAS CIRCULATRIAS
O infarto do miocrdio uma doena do ventrculo esquerdo, mas pode estender-se ao ventrculo direito e aos trios. Aspectos laboratoriais Hemograma: Leucocitose que se evidencia desde as primeiras horas aps o episdio agudo e desaparece antes do fim da primeira semana, caso no ocorra complicaes. VHS: Encontra-se aumentada aps o 2 ou 3 dia da necrose miocrdica. Se normaliza entre o 21 e 30 dia, sendo um dos critrios para aferio da cicatrizao da leso miocrdica. Protena C reativa: O teste positivo em 90% dos casos de infartos transmurais. Positiva-se 12 horas a 5 dias aps o episdio agudo, permanecendo por 14 a 50 dias.

DOENAS CIRCULATRIAS
Enzimas sricas: Quatro so as enzimas clinicamente utilizadas no diagnstico do Infarto do miocrdio:
Creatina-fosfoquinase (CK ou CPK) Transaminase glutamato-oxalacetato (TGO) Desidrogenase alfa-hidroxibutrica (-HBDH) Lactato-desidrogenase (LDH)

Mostra-se tambm de grande utilidade o estudo das isoenzimas de CPK (presena ou ausncia de CPK-MB) e isoenzimas de LDH.

DOENAS CIRCULATRIAS
As dosagens de TGO e de CPK so utilizadas para o diagnstico precoce do ataque de infarto do miocrdio, a LDH e a -HBDH servem para o diagnstico tardio, pois permanecem elevadas at 2 semanas ou mais aps o infarto. TGO: Seus nveis comeam a subir 6 a 8 horas depois do aparecimento da dor. Os valores mximos so alcanados depois de 24-48 horas, baixando ento at a nveis normais pelo 4 ou 5 dia. Os valores mximos so aproximadamente proporcionais gravidade da necrose do msculo cardaco.

DOENAS CIRCULATRIAS
CPK ou CK: Comea elevar-se 4 a 6 horas aps o incio do episdio agudo, alcana seu mximo em geral aps 36 horas e volta normalidade em dois ou quatro dias. Uma injeo intramuscular pode ocasionar liberao de CPK muscular para o plasma e aumento do seu teor srico.

Isoenzimas da CPK: A CPK um dmero constitudo de subunidades de dois tipos: B (brain) e M (msculo), existem 3 combinaes possveis dessas subunidades. Assim como a CPK total, a isoenzima CPK2 (CPK-MB) aumenta nas primeiras horas aps o incio do infarto. O pico da CPK-MB pode ocorrer um pouco antes do da CPK total, e mantm-se elevada at o 3 dia.

DOENAS CIRCULATRIAS
LDH: No IAM, as taxas so geralmente 5 ou 6 vezes maiores do que o valor normal, chegando a decuplicar em certos casos (at 2.500U/l). A elevao tem incio nas primeiras 12-24 horas, atinge o mximo em dois ou quatro dias e retorna aos valores normais em 8-14 dias. importante levar em conta a grande amplitude dos limites normais da LDH srica. Assim, se o nvel de LDH de um indivduo estiver no limite inferior da normalidade e dobrar aps um infarto leve ou moderado, permanecer ainda assim dentro dos limites considerados normais.

DOENAS CIRCULATRIAS
-HBDH: A atividade desta enzima representa uma medida indireta da atividade das isoenzimas 4 e 5 da LDH, estando bastante aumentada no IAM. As concentraes mximas ocorrem em 48-72 horas, persistindo por 11 a 16 dias. Essa longa permanncia da alterao enzimtica permite a confirmao do IAM mesmo aps a normalizao dos valores da CPK e da TGO. A hemlise e a leso muscular esqueltica proporcionaro resultados falso-positivos para -HBDH, que pouco afetada na leso heptica.

DOENAS CIRCULATRIAS
Endocardite Bacteriana
A forma aguda uma infeco de carter rapidamente progressivo que acomete vlvulas cardacas tanto normais como anormais. Surge nos episdios de bacteremia macia ou durante estados septicmicos provocados por infeces agudas diversas, tais como pneumonia pneumoccica. causada principalmente pelo S.aureus, estreptococo hemoltico do grupo A, pneumococo e gonococo.

DOENAS CIRCULATRIAS
Hemoculturas: Havendo suspeita, colher sangue para cultura duas vezes por dia, durante 3 a 5 dias. Na grande maioria dos casos crescem colnias em 2 a 7 dias de incubao, o que permite a execuo de antibiograma. Hemograma: Leucocitose, neutrofilia de grau varivel, anemia normocrmica e acentuada acelerao do VHS Exame de urina: Habitualmente albuminria e cilindrria. surge hematria,

Bioqumica: ligeira hiperbilirrubinemia

Prova do Ltex: Torna-se positiva na endocartide subaguda, aps a sexta semana