Mediadores qumicos de la inflamacin

Los mediadores se originan del plasma o de las clulas. La produccin de mediadores activos esta desencadenada por productos microbianos o protenas del husped las que son activadas por microbios y tejidos daados Realizan su actividad biolgica unindose inicialmente a los receptores especficos. Un mediador qumico puede estimular la liberacin de mediadores por parte de las propias clulas diana. Los mediadores pueden actuar sobre uno o algunos tipos de clulas diana. Una vez activados y liberados de la clula dura muy poco tiempo. La mayora pueden producir efectos perjudiciales.

MEDIADORES QUIMICOS TIPOS

A-Aminas vasoactivas: 1-Histamina. 2-Sertina. B-Protenas plasmticas: 1-Los sistemas del complemento, de las cininas y de la coagulacin. C-Metabolitos del cido araquidnico: 1-Prostaglandinas 2-leucotrienos 3-Lipoxinas. D-Factor activador de plaquetas. E- Citocinas y quimiocinas

MEDIADORES QUIMICOS TIPOS

F-xido ntrico. G-Constituyentes lisosomales de los leucocitos. H-Radicales libres derivados del oxigeno. I-Neuropptidos.

AMINAS

AMINAS VASOACTIVAS

HISTAMINA: Se encuentran en los mastocitos, basofilos y plaquetas, esta se libera en respuesta al fro, calor, reacciones inmunologicas y produce dilatacin de arteriolas, aumento de la permeabilidad vascular en venulas y constriccin de arterias de mayor calibre. SEROTONINA: Se encuentra en las plaquetas y clulas enterocromafines e induce aumento de la permeabilidad vascular

PROTEASAS PLASMATICAS

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

Formado por protenas plasmticas Participa en los procesos inmunitarios y en la defensa contra microorganismo produciendo lisis de los mismos Producen aumento de la permeabilidad, quimiotaxis y opsonizacin Los componentes inactivos se numeran del C1 al C9 El paso mas importante es la activacin de su tercer componente

Activacin y funciones del complemento

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

Sistema del complemento

Los fenmenos vasculares se deben a C3a y C5a (anafilotoxinas) y a C4a C5a Es un potente agente quimiotctico para neutrofilos, monocitos y eosinofilos y aumenta la adhesin de leucocitos al endotelio La C3b acta como opsina C3 y C5 pueden ser activados por diferentes enzimas presentes en el exudado inflamatorio entre ellas plasmina y enzimas lisosomales de los neutrofilos Existen protenas inhibidoras que controlan las acciones del sistema del complemento

SISTEMA DE LAS CININAS

Genera pptidos vasoactivos a partir de protenas plasmticas (ciningenos) y mediante proteasas llamadas calicrenas Produce liberacin de bradicinina que aumenta la permeabilidad vascular, contraccin del msculo liso y vasodilatacin Se desencadena por la activacin del factor de Hageman

Proteasas Plasmticas

La bradicinina, C3a, C5a (incrementan la permeabilidad vascular*) ; C5a (quimotaxis*), y la trombina ( adems aumenta la adhesin leucocitaria y proliferacin de fibroblasto). C3 y C5 se generan por reacciones inmunes, activacin del complemento, las protenas de la va de las lecitinas y por la plamina y la calicrena. El factor de Hageman inicia el sistema de las cininas, de la coagulacin, el sistema fibrinolitico y el sistema del complemento

METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDNICO

CITOCINAS Y QUIMIOCINAS

Son producidas por muchos tipos celulares y regulan la funcin de otros tipos celulares Presentan funciones mltiples y se agrupan en 5 clases, segn su funcin principal o por la naturaleza de la clula diana 1- Que regulan la funcin leucocitaria IL2,4,10 y TGF beta 2- Implicadas en la inmunidad natural FNT alfa,IL1 beta e interferones 3- Que activan clulas inflamatorias IFN gama TNF alfa y beta e IL5,10,12 4- Quimiocinas 5- las que estimulan la hematopoyesis IL3,7

CITOCINAS Y QUIMIOCINAS

OXIDO NITRICO

Oxido ntrico

Fue descubierto como factor liberado por las clulas endoteliales que causaban vasodilatacin relajando el msculo liso vascular y se denomino factor relajante derivado del endotelio. Es un gas soluble producido adems por macrfagos y algunas neuronas

XIDO NTRICO

CONSTITUYENTES LISOSOMALES

Evolucin de la inflamacin aguda

Resolucin completa. Formacin de absceso. Curacin mediante sustitucin por tejido conjuntivo. Progresin de la respuesta tisular hacia la inflamacin crnica.

Patrones morfolgicos de inflamacin aguda

Inflamacin serosa Esta caracterizada por la salida al exterior de liquido fino (denominados derrames), derivado del plasma o de secreciones de clulas mesoteliales de peritoneo, pleura o cavidad pericrdica.

Inflamacin serosa

Patrones morfolgicos de inflamacin aguda

Inflamacin fibrinoide Se producen con agresiones mas intensas y con mayor aumento de la permeabilidad vascular, donde molculas mayores como el fibrinogeno pasan la barrera vascular y forman fibrina y se deposita en el espacio extracelular. Es caracterstico de la inflamacin en el revestimiento de las cavidades corporales

Pericarditis fibrinosa

Patrones morfolgicos de inflamacin aguda

Inflamacin supurativa Se caracteriza por la produccin de grandes cantidades de pus y consisten de neutrofilos, clulas necroticas y liquido de edema Es producido por ciertas bacterias que son denominadas piogenas (estafilococos) Un ejemplo son la apendicitis purulenta

Patrones morfolgicos de inflamacin aguda

lceras Es un defecto local, o excavacin de la superficie de un rgano o tejido producidas por el desprendimiento de tejido necrotico Son ejemplos, las ulceras de las extremidades inferiores de los ancianos con trastornos circulatorios y la lcera pptica de estomago y duodeno

lcera

MUCHAS GRACIAS