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Muchos parasitos no son patogenos de por si y el dao que inducen se debe a reacciones inmunologicas ineficaces que no destruyen el parasito pero que si son nocivas porque desencadenan un proceso de inflamacion
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PREINMUNIZACIN O INMUNIDAD NO ESTERILIZANTE El parsito es responsable de la patologia. La respuesta inmune suprime la enfermedad pero no todos los parsitos.
INMUNIDAD CONCOMINANTE Hay una respuesta inmune adecuada contra una fase del ciclo del parsito pero no contra otra.
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INMUNIDAD INNATA
BARRERAS NATURALES: algunos parsitos en su estado larvario pueden penetrar la piel intacta como Necator americanus; mientras que otros requieren de un vector que traspase la piel y lo inocule como plasmodio, tripanosoma, leishmania y filarias.
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FACTORES GENETICOS: se han identificado algunas correlaciones entre los halotipos del MHC y la suceptbilidad o resistencia contra malaria, giardiasis y esquistosomiasis.
FAGOCITOSIS: en condiciones normales, el M solo logra destruir el 90% de los promastigotes. La activacion de los M por citoquinas, especialmente IFN.
Induce la producin de H2O2, radical al cual no puede escapar la leishmania, pero si el toxoplasma por poseer una catalasa y otras enzimas que desactivan el H2O2. El tripanosoma al ser fagocitado, escapa del fagosoma y vive libremente dentro del citoplasma del M durante la fase intracelular de su ciclo.
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INFLAMACIN: la accin sinergica de varias citoquinas, TNF, IL-1 e IL-6, desencadena una reaccin inflamaratoria, definitiva en la defensa contra muchos parasitos.
EOSINOFILOS: actuan contra varios estados del ciclo evolutivo de diferentes parasitos por dos mecanismos: la un degranulacin de los mastocitos proceso inflamatorio alrededor del
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IgE: es una clase de Acs producidos en muchos estados de invasin tisular por parsitos y parece facilitar la accin citotxica de los Eos. Estas clulas tienen receptores Fc para las cadenas pesadas de IgG, que les permiten unirse firmemente a las formas embrionarias de algunos parasitos.
COMPLEMENTO: La activacin por la via clsica y/o alterna facilita la fagocitosis y puede destruir el parasito si la activacin es completa, con la formacin de la unidad de ataque a la membrana.
CITOQUINAS: intervienen en el mecanismo de defensa de los parsitos. El IFN, la IL-3 y el GM-CSF activan a los Ms para que destruyan los parsitos que estan en su interior.
Las IL-4 e IL-10 producidas por los LsT-h2 frenan la respuesta de los LsT-h1 en Leishmaniasis. La produccin de IFN- en la tripanosomiasis africana bovina produce caquexia. 5/13/12 En la malaria por P. falciparum los niveles sanguneos de esta
INMUNIDAD ADQUIRIDA
LINFOCITOS T: Directamente o por medio de citoquinas. Los LsT citotoxicos pueden atacar parsitos. Los LsT-h1 estimulan la produccin de Acs de las clases G,M y E. Pueden activar los mecanismos metablicos y la accin citotoxica de los macrfagos.
Linfocitos B: Los Acs tipo de IgG e IgM facilitan la fagocitosis y activan 5/13/12
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lutzomyia gato
Toxoplasma Carne cruda, Quistes, heces ooquistes de gato, Trofozoitos trasplacenta ria Trypanosom Triatoma Tripomastigo a Transfusin te sangunea Metacclico Tripomastigo te Sanguneo
corazon
triatoma
Armadillos tlacuaches
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