Cetoacidosis Diabtica

Dra. Madai Barrn Cortinas Pediatra

Cetoacidosis diabtica
La cetoacidosis diabtica es la

complicacin mas comn y grave de la diabetes mellitus en el nio y adolescente.

Causas
Dosificacin inadecuada o suspensin de

insulina Situaciones de stress quirrgico, infeccioso, traumtico o emocional Diabticos no diagnosticados y que exceden su capacidad secretoria

Fisiopatologa
Causa fundamental una deficiencia

absoluta o relativa de insulina, que resulta inadecuada para la hiperglicemia existente El mecanismo hormonal iniciador de la cetoacidosis diabtica es el aumento en la relacin molar del glucagon: insulina, de manera que no solo la carencia de insulina es el mecanismo desencadenante, sino que es necesario el exceso absoluto o relativo del glucagon.

 Insulina y glucagon son hormonas

antagonistas Efecto en el metabolismo energtico direcciones opuestas Insulina rganos blancos msculo y tejido adiposo para aumentar el transporte de glucosa a la clula Glucagon en hgado aumenta la glucogenolisis, gluconeogenesis y la cetogenesis

 Las concentraciones plasmticas de

glucagon estn muy aumentadas Ante cifras reducidas de insulina provoca incrementos de glucosa y cetonas La hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia afectan los pasos enzimticos del hgado para producir mas glucosa y esto se lleva a cabo mediante dos enzimas 1 fosfofructocinasa 2 1,6-difosfatasa

 La carencia de insulina altera la utilizacin

de glucosa y moviliza cidos grasos del tejido adiposo. Hiperglicemia origina liberacin de glucagon Estimula la produccin heptica de glucosa y cetonas Esto produce alteracin en la distribucin y excrecin del agua y electrolitos.

 La falta de insulina altera de inmediato la

utilizacin de glucosa por los tejidos excepto el cerebro. Causa sobreproduccin de glucosa heptica Produciendo hiperglicemia progresiva Aumentando a su vez la presin osmtica del liquido extracelular

 Al aumentar la osmolaridad, el agua pasa de

las clulas al espacio extracelular Deshidratacin progresiva intracelular y expansin extracelular Dilucin de solutos extracelulares Principalmente sodio disminuye entre 1.5 a 1.6 mEq/L El grado de hiponatremia aumenta conforme es mayor la glicemia Sodio muy bajo sospechar hipertrigliceridemia

 Conforme progresa la hiperglicemia la

carga de glucosa filtrada tambin aumenta y excede su umbral de resorcin tubular renal y aparece glucosuria que provoca diuresis osmtica. Perdida de agua y sales de sodio Aumentando el flujo urinario Mayor causa de perdida de agua, sodio y cloro La diuresis osmotica causa un aumento pequeo en la excresion renal de potasio

 La deshidratacin y la hiponatremia

producen incremento de aldosterona Durante la cetoacidosis el hgado produce glucosa por dos caminos: 1 Glucogenolisis a partir glucogeno heptico. 2 Gluconeogenesis va catabolismo proteico. Se produce un estado de catabolismo exagerado.

Rompimiento de almacenes de glucogeno, hidrlisis de triglicridos en el tejido adiposo, movilizacin de los aminocidos a partir de protenas musculares Todo estos productos utilizados por el hgado para aumentar la produccin de glucosa y cuerpos cetnicos. Causando as hiperglicemia, diuresis osmtica e incremento de los cetoacidos y betahidroxibutirato

 Que provocan perdida de caloras y

lquidos con alteraciones electrolticas y acidosis metablica

Tambin intervienen otras hormonas que

poseen un mecanismo de regulacin en el metabolismo Catecolaminas, cotisol, hormona del crecimiento, hormonas tiroideas

Cetogenesis
La deficiencia de insulina desencadena la

produccin de cuerpos cetonicos A partir movilizacin de cidos grasos de los adipositos De los adipositos se liberan cidos grasos libres sirven como sustrato cetogenesis heptica. Que son finalmente metabolizados por tejidos extrahepaticos msculo y cerebro

 En la hiperglucagonemia in crementa el

potencial cetogenico del hgado

Facilitando la disponibilidad de cidos

grasos libres para la biosntesis de cetonas.

Cambios acidobasicos
La sobreproduccin de cidos cetonicos

causan cambios bioqumicas plasmticos y renales que tratan de compensar la acidosis La acidosis se manifiesta por la reduccin del bicarbonato e incremento del hiato amonico. La respiracin es estimulado por la acidemia

 La reaccin renal a la cetoacidosis Los tbulos resorben todo el bicarbonato

filtrado As conservan los alcalis y acidifican la orina La destruccin del tejido proteico se asocia con la liberacin de potasio, fsforo y magnesio se pierden por orina

Manifestaciones Clnicas

Sed Sequedad mucosas Nauseas Deshidratacin Vomito Taquicardia Poliuria Hipotensin Debilidad Kussmaul Dolor abdominal alteraciones nerviosas Perdida de peso Coma Leucocitosis sin infeccin pH muy bajo

Hallazgos de laboratorio
Acidosis metablica Osmolaridad plasmtica aumentada Hiponatremia Hipertrigliceridemia hiperglicemia

CAD Glucosa, mmol/L (mg/dL) Sodio, mEq/L Potasio mEq/L Magnesio Cloruro Fosfato Cretinita, mol/L (mg/dL) Osmolalidad, mOsm/mL Cetonas plasmticas Bicarbonato srico, mEq/L pH arterial PCO2 arterial, mm Hg Hiato aninico [Na-(Cl+HCO3)], mEq/L 16.7-33.3 (300-600) 125-132 Normal a Normal Normal Ligeramente 300-320 ++++ <15 mEq/L 6.8-7.3 20-30

TRATAMIENTO

FUNDAMENTOS DE LA TERAPIA INSULINICA

1.- El mximo transporte de glucosa al espacio extracelular al intracelular se logra con una concentracin plasmtica de 100 a 200 microunidades de insulina, alcanzndose esta concentracin en los nios administrando 0.1 U/Kg./Hr. 2.No se administren ms de 3 U/Hr ya que un mayor aporte no modifica la respuesta de los receptores. 3.- La glucemia se reduce gradualmente aprox. De 75 a l00 mgs Hr. 4.- La cetoacidosis se reduce gradualmente sin ser necesario el uso de bicarbonato 5.- El potasio entra en forma gradual a las clulas y evita hipopotasemia. Al hidratarse el paciente se inicia la administracin de insulina por infusin

CONTROL DURANTE LA INFUSION DE INSULINA:

1.- Mientras exista glucemia + de 250 mgs y cetonas fuertemente positivas se contina con infusin a la misma dosis. 2.- Al disminuir la glucemia a 250 mgs. La infusin se disminuye a 0.05 U/Kg/Hr. 3.- Si la glucemia se torna en limites normales y persisten cetonas muy positivas se contina infusin de insulina 0.05 Us, Se agrega al plan de lquidos sol glucosada al 5% en proporcin 1:1.

1.- Mientras exista glucemia + de 250 mgs y cetonas fuertemente positivas se contina con infusin a la misma dosis. 2.- Al disminuir la glucemia a 250 mgs. La infusin se disminuye a 0.05 U/Kg/Hr. 3.- Si la glucemia se torna en limites normales y persisten cetonas muy positivas se contina infusin de insulina 0.05 Us, Se agrega al plan de lquidos sol glucosada al 5% en proporcin 1:1.

Tratamiento
Aplicacin intravenosa de soluciones con

dosis reducidas de insulina REGULAR

4 a 8 U por hora (0.1U/kg/h) Hasta que la glicemia llegue alrededor

250 Disminuir la glucosa plasmtica paulatinamente Evita disminucin sbita glicemia

 En pacientes hipotensin arterial

tratamiento por va intravenosa por inadecuada perfusion Paciente normotenso insulina IM 0.2U/kg/h o 5 a 9U/h hasta que la glicemia sea menor de 250 mg/dl
Glucosa disminuye mas lento si esta

agregado un proceso infeccioso.

Reposicion de liquidos y Electrolitos.

La reposicin de lquidos se calcula en

base a: a).- Perdidas de 100-150 mls x Kg. de peso b).- Requerimientos 1000 mls/m2 SC

 FORMA DE ADMINISTRACION:

a).- Carga rpida de 10 a 20 mls x kg hora o 300-600 Mls/m2/SC hora, la cual se puede repetir. Utilizar Sol salina al 0.9 %- no utilizar KCL. b).- Continuar con sol salina al 0.9 % administrando la Mitad de lquidos totales en las primeras 8-12 Hrs y el resto en las sigs. 16-24 hrs. Iniciando KCL.

Remplazo liquidos y electrolitos

Solucin salina isotnica al 0.9% induce la

rehidratacin celular menos rpida Util para evitar el edema cerebra Restablecido el colapso vascular se continua 3000ml/m2 en 24 hrs

 Una vez que la glucosa alcanza valores

de 250-300mg/dl puede agregarse Dextrosa al 5% a razn de 1:1 con solucin salina al 0.9%
Si despus de una hora con tx de liquidos

el px sigue con hipotensin y datos de colapso vascular, urgente evitar edo de choque, quiza se requiera transfundir plasma, expansores del plasma como albmina.

ADMINISTRACION DE POTASIO:
Es parte importante de la terapia y se

administran 40 Meq/lt o 4 Meq x l00 mls. Al inicio de la teraputica no es necesario el reemplazo de potasio

Administracion de bicarbonato
Su uso es controversial: Argumentos a favor: La accin del miocardio y la respuesta a catecolaminas es mejor a Ph, mayor, La respuesta ventilatoria a la acidosis es bloqueada con un Ph menor a 7.l Argumentos en contra: Disminucin de la liberacin de 02, acidosis paradjica del SNC. hipokalemia e hipocalcemia. Aplicar bicarbonato cuando la acidosis es grave pH menor a 7.1 y el bicarbonato plasmtico es menor o igual a 10mEq/L

Puede calcularse a razn de 0.5-1 mEq/kg

Complicaciones
Deshidratacin con estado de choque Coma Edema cerebral que puede ocurrir durante

el tratamiento, relacin con la correccin demasiado rpida de la osmolaridad, aporte excesivo de soluciones parenterales y disminucin acelerada de la glicemia.

Pronostico
Depende del grado de deshidratacin, el

estado hiperosmolar y la hiperglicemia El tiempo que tarde en iniciarse el tratamiento El pronostico casi siempre es bueno
Necesario reforzar las medidas de

prevencin

Bibliografa
Urgencias en pediatria hospital infantil de

Mxico Federico Gmez, Interamericana Tratado de pediatra, Nelson, Salvat Principios de Medicina interna, Harrison Mc Graw Hill PAC pediatra, programa de actualizacin continua, academia mexicana de pediatra Manual clnico de Pediatra, M. William Schawartz, Octavio R