Ateroesclerosis

Mecanismos autoinmunes.

Es la ateroesclerosis una enfermedad inmune?

Tiene mecanismos autoinmunes que participan en ella desencadenados por presiones mecnicas y factores metabolicos.

Ateroesclerosis
Es un proceso multifactorial que comienza en la niez yh se torna clinico con el transcurso de la vida. Hay ciertas areas del arbol vascular que son particularmente expuestas para el desarrollo de estas lesiones.

Sitios sometidos a estrs hemodinamico superior

Arco aortico

Sitios de ramificacion de grandes vasos

Arterias coronarias

Arterias carotidas

Lesiones histologicas.
Proliferacion de celulas de la intima de la pared arterial

Acumulacion de lipidos

Deposito de matriz extracelular

Placas ateroscleroticas.

Placas ateroescleroticas plenamente desarrolladas.

Macrofagos cargados de lipidos

Celulas musculares lisas

Foam cells

Cristales celulares cargados de colesterol

Consecuencias del progreso de una placa ateroesclerotica

Ulceracion Calcificacion

Rayas Grasas
Estado precursor de las placas ateroescleroticas comprenden: A. Foam cells B. Potencialmente irreversibles C. Lesion temprana reconocible de la ateroesclerosis D. Agregacion de macrofagos ricos en lipidos y LT dentro de la intima arterial.

Ateroesclerosis
Es la responsable en un 50% de la mortalidad en USA, Japon y europa. Causa lesiones inflamatorias, proliferativas, y fibroticas pricipalmente en: endotelio vascular capa muscular lisa pared arterial Distintas IL, factores de crecimiento, y moleculas vasoactivas producidas por celulas migratorias y residentes estan involucradas en este proceso.

Estadios de desarrollo
Tempranas

Intermedias

Avanzadas

Respuesta inmune innata en ateroesclerogenesis.

Leucocitos polimorfonucleares y monocitos

complemento

Citocinas pro inflamatorias ( IL-1 , IL-6 y IFN alfa

Elementos de la imunidad adquirida

Linfocitos T

Anticuerpos

Citocinas regulatorias y antinflamatorias ( IL-10 IL-4)

Mecanismos inmunopatogenicos.

Inmunidad innata y adaptativa patogenesis

Proliferacin celular / muerte celular Procesos sintetizadores / procesos degradativos - Procesos trombticos / procesos antitrombticos

Factores de riesgo que modulan aspectos de la respuesta inmune,

- Lipoprotenas y sus productos modificados

- Pptidos vasoactivos

- Agentes infecciosos

Patogenia
No es una entidad hemogena Cuadros clinicos disimiles El estrs celular da como resultado la activacion de proteinas de shock termico. Las proteinas del shock termico se comportan como autoantigenos. Patron Th1 predominante.

 Regulacion negativa (IL-10) El tratamiento es de verdadera utilidad por su alta reduccion en fases iniciales, controlando metabolismo lipidico y de los CHOs , eliminacion de la obesidad e hipertension arterial, atencion profesional psicologico para el estrs, entre otros tratamientos medicos.