GRUPO 22

Es la ciencia forense que se encarga del estudio de los agentes txicos y de sus efectos sobre el organismo humano en cuanto a sus implicancias medico-legales. El contacto toxico-individuo puede ser intencional u homicida, accidental o casual y autoprovocado o suicida.

La toxicologa desde el pto de vista medico comprende:

Toxicologa Clnica: aspecto medico asistencial. Toxicologa Industrial: aspecto medico social laboral. Toxicologa Forense: aspecto medico legal.

El alcance se va amp0liando cada vez mas con el desarrollo cientifico y tecnologico. Hoy en dia la toxicologia ha ampliado su alcance hacia la evaluacion de los riesgos que implica el uso de aditivos en los alimentos, uso de pesticidas y cosmeticos, contaminacion ambiental, radiaciones, etc. Contribuye en casos de muerte por txicos al establecer la presencia del toxico en los tejidos y fluidos corporales del cadver.

Esto es importante porque muchos txicos no producen lesiones patolgicas caractersticas y su presencia en el cuerpo solo puede ser demostrada por mtodos qumicos de aislamiento e identificacin. El no tener en cuanta estos parmetros, puede conducir a atribuir una muerte por intoxicacin o cualquier otra causa diferente o viceversa; estos diagnsticos errneos pueden tener consecuencia legal y social significativa.

Los Hindes tenan ya conocimientos de algunos venenos, sus sntomas y antdotos. En el 600 A.C. en la literatura griega (La odisea) hay referencias de drogas y antdotos. En 339 A.C, Scrates es asesinado con la cicuta. En 33 A.C. Alejandro el grande salvo de morir envenenado pro su medico. En 1302 se practica la primera necropsia por sospecha de envenenamiento por Bartolomeo de Varignana.

Muchos crmenes por venenos suceden en el S. XV, entre ellos sucesores de Carlos Magno, Papas, Cardenales, Reyes y Princesas. Los venenos que se usaban en la antigueda fueron al inicio los de origen vegetal(cicuta) y luego vendria el Arsenico( favorito de los borgia) y el plomo. En el S XVI los platos eran degustados previamente por los esclavos, presos o animales.

En 1781 Jose Jacobo Plencke indicaba en su obra Elementos de ciruga y patologa forense que la prueba de envenenamiento es la identificacin qumica del toxico en el organismo. En el siglo XIX se usaban el cloroformo, opio, aconitina, morfina como venenos, presentndose incluso casos de medico homicidas. Es en esta epoca que Mathieu Buenaventura escribe su obra Tratados sobre venenos dando inicio a la Toxicologa moderna, experimental y forense.

Es la sustancia o droga que al ponerse en contacto con los elementos vivos producir modificaciones negativas ( transitorias o definitivas) orgnico-funcionales de gravedad variable o letales, atribuibles a un mecanismo directo o indirecto.

 Accin

local Accin metablica de los venenos

Tipo Qumico tisular Accin directa sobre piel y mucosas de compuestos cidos, lcalis o sales. cido sulfrico: deshidrata y desprende calor. cido clorhdrico: quemaduras con escaras desprendibles lcalis (NaOH):deshidratante, acta sobre las grasas disolviendolas.
Coagula las protenas y quema los tejidos.

Desarrollan su accin general en el curso de las siguientes fases:

1. 2. 3. 4. 5. Absorcin Distribucin Fijacin Efecto Destino

Es el paso de las sustancias toxicas a la circulacin desde el exterior del organismo. Existen diversas vas:

Mediatas o indirectas: cuando media un epitelio adems de un endotelio capilar Inmediatas o directas: Solo endotelio capilar:
PIEL Y MUCOSAS DIGESTIVA, RESPIRATORIA, GENITO URINARIA, CONJUNTIVAL.

SUBCUTANEA, INTRAMUSCULAR, INTRAPERITONEAL, INTRAOSEA, INTRAMEDULAR, INTRAVENOSA, INTRACARDIACA. Pueden ocasionarse por traumatismos

PIEL:

MUCOSA DIGESTIVA

La absorcin es por efecto IRRITATIVO Pueden ocurrir fenmenos txicos en aplicaciones cutneas prolongadas y extensas de fenol. Esta va es importante para los organofosforados La absorcin ocurre en tota su extensin Es lenta cuando hay alimentos de naturaleza proteica

MUCOSA RESPIRATORIA:

MUCOSA GENITO URINARIA:

Es til en toda su extensin Se absorben gases, lquidos vaporizados y slidos pulverulentos. Se hace mas viable cuando la mucosa esta inflamada.

OTRAS MUCOSAS: Conjuntival (rapida)

Una vez absorbidas pasan desde ESPACIO INTRAVASCULAR hacia LIQUIDO INTERSTICIAL. Unas actan a este nivel y superficie celular, otras pasan al ESPACIO INTRACELULAR.

Se desencadena la ACCIN TXICA LAS DROGAS se fijan en las clulas, incorporndose en la intimidad de los tejidos tal como se absorbieron o modificados en su estructura.

EXISTEN DOS TIPOS:

FIJACION MONOTROPA FIJACION POLITROPA

Cuando el toxico tiene cierta AFINIDAD POR UN DETERMINADO TEJIDO. Ej. yodo por la tiroides AFINIDAD POR VARIOS TEJIDOS Ej. Metales pesados (MERCURIO) y BISMUTO afectan el higado, rion y bazo. Donde se combinan con proteinas tisulares.

MECANISMOS DE FIJACIN
AFINIDADES QUMICAS
Como es el caso del alcohol, cloroformo o barbitricos en las grasas cerebrales favoreciendo su accin hipntica. Por lo tanto un obseso requiere mayor dosis. Como la digital en el musculo cardiaco.

ADHESIN FSICA

Fijado el txico, los rganos pueden sufrir alteraciones o trastornos funcionales e incluso estructurales. ( accin directa o desequilibrio A-B) El mecanismo de accin suele ser INDIRECTO:

DIRECTO: Ej. Tetracloruro de carbono o el fosforo inorgnico y metales pesados; de EFECTO HEPATOTOXICO DIRECTO CON NECROSIS CELULAR

Ej. Metales pesados actan sobre membrana celular alterando su patrn funcional. Tambin se conoce de acciones fotosensibilizantes, anti metablicas o alergizantes.

Las drogas desaparecen por lo general en forma rpida, por una transformacin qumica o catablica, y a una excrecin y eliminacin CATABOLISMO:

EXCRECIN:

Alcohol etlico se oxida y se elimina por el Pulmn. FENOL en hgado se conjuga formando Ac. Fenilsulfrico que se excreta en la orina.
Principalmente por rin, pulmn y colon. Sin modificaciones o bien transformadas por procesos de DETOXIFICACION EN CATABOLITOS. Aumento progresivo de la CONCENTRACION DE UNA DROGA Velocidad de absorcin mayor que la excrecin. DA LUGAR A FENOMENOS TOXICOS Ej. METALES PESADOS Y BROMUROS se eliminan 50% en una semana o mas.

ACUMULACION

Javier Andre Bellido Morales

Cantidad, calidad y oportunidad adecuadas para recolectar la muestra Utilizar diferentes frascos Tomar antes del embalsamamiento, para mejor cuantificacin Usar fluoruro de sodio en tubos de sangre para buscar alcohol, CO y azcares Refrigerar muestras de orina y sangre Congelar tejidos

Consignar: Fecha de autopsia Nombre de cadver Tipo de muestra Firma de patlogo o necropsiador

Si no se realiza autopsia: vena femoral En autopsia: cmara cardaca previo masaje cardaco

Fijar con formol al 10% Muestras de :

- Cerebro - Hgado - Bazo - Pncreas - Riones

Son causa de muerte no natural o violenta, generalmente SUICIDA Tambin bajo la forma de homicidio-suicidio Accidentes y homicidios son menos frecuentes

Insecticidas: Organofosforados (Parathion, Folidol), Carbamatos (Baygon, Propoxur), Organoclorados (DDT) Rodenticidas: Derivados dicumarnicos Acaricidas Herbicidas Molusquicidas Fungicidas

Mecanismo de accin: Inhibidores de la colinesterasa. 1. Sndrome muscarnico o colinrgico: miosis, visin borrosa, bradisfigmia, sialorrea, sudoracin excesiva, broncorrea, broncoespasmo, nuseas, vmitos, clicos, diarrea, disnea, ritmo de Cheyne Stokes, paro respiratorio, relajacin de esfnteres

2. Sndrome Nicotnico o neuromuscular: Calambres, mialgias, astenia, HTA, paresia y parlisis de los msculos respiratorios 3. Sndrome Neurolgico central: Ansiedad, somnolencia, ataxa, afasia, cefalea, confusin, depresin, choque, convulsiones, coma

Va oral es la ms frecuente. Tambin cutnea y cutnea-nasal. Dosis fatal 3-15mg/kg de peso Sntomas inician durante la primera hora y la muerte sobreviene en las primeras 24 horas Causa de muerte: Asfixia debido a la broncoconstriccin y broncorrea y bloqueo neuromuscular respiratorio

Afectan el transporte de Na+ y K+ a travs de la membrana del axn, en fibras perifricas motoras y sensitivas, as como en la corteza motora Dosis fatal es superior a 10g. Sntomas se presentan despus de horas y muerte sobreviene entre 1 y 3 das despus. Es precedida por convulsiones

Se presentan parestesias en los msculos de la cara, hiperreflexia, irritabilidad, cefalea, vrtigo, desequilibrio, temblores, convulsiones y muerte. No se absorbe va cutnea a diferencia de los organofosforados

Organofosforados: Cianosis, cutis anserina, sialorrea y olor sui generis a la presin. Miosis. Congestin generalizada, diafragma y pulmones colapsados, edema pulmonar, asas intestinal con espasmos, coloracin oscura de las vsceras, edema cerebral. Estmago se torna blanco grisceo al hacer contacto con aire y agua.

Organoclorados: Examen de las cavidades revela cambios grasos en el epitelio tubular renal, hipoplasia de la mdula sea y congestin cerebral y visceral

Dosaje de colinestarasa: en hemates y tejido nervioso Dosaje de Paranitrofenol en la orina Actividad de colinesterasa en placa neuromuscular Absorbancia de fsforo orgnico en msculos

Incidencia: Ac. Clorhdrico Fenoles Hipoclorito de sodio Ac. Ntrico Ac. Sulfrico Ac. Oxlico

Generalmente es suicida, pocos caso de homicidio.

Raramente se produce la muerte por intoxicacin en el sentido estricto del termino, pues sus efectos suelen ser mas directo y destructivos que indirectos o funcionales.

A) Choque Vagal: Inhibicin refleja al contacto del liquido o vapores corrosivos con la mucosa faringe o larngea. B) Choque primario: Se presenta en el curso de las 2 primeras horas pudiendo combinarse con edema agudo pulmonar debido a la inhalacin de vapores altamente irritantes

C) Asfixia: En casos de inhalacin de vapores de fuertes ac. inorgnicos, los cuales alteran la hematosis. D) Intoxicacin: Ocurre despus de la absorcin y existe compromiso del SNC, producindose la muerte en pocas horas, como en el caso del fenol.

E) Muerte Mediata: Puede ocurrir cuando se sobrevive un lapso de tiempo producindose entonces neumona hiposttica, perforacin gstrica o complicaciones tardas.

Ectoscopicamente hay signos de quemadura en cara y cavidad oral, de aspecto corrodo y oscuro en caso de ac. Inorganicos como el ac. sulfurico, ac. clorhidrico y ac. nitrico. El olor es caracterstico en casos de acidos como fenol, lisol, cresol, los cuales producen una quemadura brillante. La quemadura puede ser con marcado edema, blanca, mucoide. Hay presencia de la sustancia en la cara por escurrimiento o vomito, en la ropa, en el ambiente o en recipiente. La cianosis y conjuntivitis son frecuentes.

Los hallazgos en cavidades varan con el tipo de agente usado: A) Ac. Clorhdrico: Hemorragia en la sustancia blanca cerebral. Corrosin de la mucosa oral y digestiva con engrosamiento, hemorragia y coloracin negruzca. Perforaciones en las reas de mayor contacto. Trombosis arterial y capilar en glomrulos renales.

B) Custicos: Mucosa oral, digestiva y respiratoria con necrosis, edema e hinchazn plida. Bronquitis y bronconeumona Color plido en duodeno.

Incidencia: Es la primera causal de muerte por asfixia qumica. Gas inodoro, incoloro, no irritante y por ello imperceptible por los sentidos.

Generalmente accidental. Puede ocurrir como homicidio cuando previamente se ha reducido a la victima con alcohol, drogas o contusiones o esta dormida.

El monxido de carbono tiene una afinidad por la hemoglobina 200 veces mas intensa que la del oxigeno, formando carboxihemoglobina que desplaza a la oxihemoglobina. Sus efectos txicos son esencialmente aquellos de la deprivacion de oxigeno o hipoxia tisular, por lo que se le considera como asfixia qumica. Adems aumenta la estabilidad Hb-O, evitando la liberacin de este, produciendo anoxia tisular.

Toxicidad intracelular, al combinarse con hemoproteinas intracelulares (mioglobina--- carbomioglobina). Tambin combinacin con la citocromooxidasa y el citocromo P-450.

10%: ligero disconfort respiratorio ante un esfuerzo. 15-25%: fatiga, perdida de la atencin, disnea. 30%: cefalea, irritabilidad, alteracin del juicio. 40-50%: cefalea intensa, confusin, languidez, colapso al ejercicio. 60-70%: inconciencia, paro respiratorio y muerte si la exposicin es prolongada. 80%: rpidamente fatal. 90-100%: inmediatamente fatal.

Personas con enfermedad coronaria, sujeto anmico o infante mueren con una concentracin de carboxihemoglobina de 4050%.

Ectoscopicamente la piel y uas muestran un color rojo escarlata o rosado brillante a una concentracin de 60%; no hay cianosis. Puede haber signos de carbonizacin post morten en caso de incendio. Vmitos si intoxicacin fue lenta y contusiones en caso de convulsiones. Microscpicamente hay necrosis de msculos papilares cardiacos; hemorragia, edema y degeneracin tubular renal; edema pulmonar y moteado equimotico; hemorragia y edema en hgado, bazo y corazn

Lesiones cerebrales: Congestin vascular si la muerte fue inmediata. Signos hemorrgicos en la sustancia blanca.

Dosis letal es variable(1 onza) Mecanismo: afecta el SNC , los pulmones y vas areas La muerte ocurre en 1- 4 horas Luego de la absorcin , aparece perdida de la coordinacin , confusin mental , vmitos , edema pulmonar , cianosis , convulsiones y muerte .( neumona aspirativa)

La dosis fatal es 0.2-0.3g . Usado en raticidas Es detectable en exhumaciones En la necropsia: se ve cambios grasos en miocardio , musculo esqueltico , hgado, etc, lo que se demuestra en cortes por congelacin teidos con Sudan IV

Dosis mnima letal es de 75 mg Su accin es sobre el sistema nervioso Los sntomas inician 15-30 min despus de la ingesta y la muerte es en 1-3 horas. La rigidez cadavrica es muy intensa y precoz La actitud del cadver es en opistotonos Existe congestin visceral Se debe tomar muestras de estomago , cerebro, sangre y orina

En casos agudos : gastroenteritis , necrosis heptica centrolobulillar , esteatosis heptica y renal En casos crnicos : dermatitis , alt. Ungueales trficas , estomatitis , alopecia , neuritis retrobulbar y osteomielofibrosis Tomar muestras de piel , hgado , rin , cerebro y msculos

El cloruro y el carbonato de bario dosis letal de 2-6 g Generan manifestaciones intestinales , arritmias , paresias y parlisis musculares . El sulfato de bario por no absorberse no es mortal

Dosis letal 100 200mg o inhalacin de soluciones acidas Interfiere en el metabolismo celular , es citotoxico La muerte es en min horas por HIPOXIA HISTOTOXICA La secuencia es : colapso , taquicardia , disnea , convulsiones y muerte

La piel se torna color rojo escarlata Hay corrosin peribucal y de mucosas Edema pulmonar Si la muerte es lenta se produce una trombosis hialina en vasos cerebrales , microhemorragias y necrosis del numero lenticular

INTOXICACION Y MUERTE POR ARSENICO

Remitir: piel , uas, pelos traccionados, heces , orina ,sangre ,vsceras. En los casos crnicos se presentan transtornos cutneos y neurolgicos, malnutricin , alopeca , hiperpigmentacin, hiperqueratosis, corazn con hemorragia ventricular subendocrdica.

INTOXICACION Y MUERTE POR ARSENICO En los casos agudos se presenta gastritis aguda y muerte en das, orina con test de la coproporfirina positiva, congestin visceral y cambios txicos de la mdula sea. La forma hiperaguda es la paraltica con colapso y muerte.

INTOXICACION Y MUERTE POR GASES LACRIMOGENOS

Son compuestos de bromo y cloro. Son de olor irritante y se hayan contenidos en granadas. A concentraciones elevadas pueden provocar edema agudo inflamatorio de pulmn, pero a concentraciones leves producen lagrimeo y blefaroespasmo.

INTOXICACION Y MUERTE POR ETANOL Incidencia: 1-2% de las intoxicaciones letales. Generalmente es accidental por ingesta de licores con alto grado de concentracin alcohlica e impurezas. En alcohlicos crnicos la muerte puede suceder por el sndrome de abstinencia alcohlica, por hipoglicemia y por cardiomiopata. 500 mg % 5 g/l puede provocar la muerte.

INTOXICACION Y MUERTE POR ETANOL NECROPSIA Mucosa gstrica con punteado hemorrgico , mucosa intestinal con severa congestin , congestin heptica activa, congestin renal y menngea, edema cerebral y pulmonar .

Alexander Giancarlo Saravia Luque

El individuo puede ser Obligado a ingerirlos o ingerirlos sin conocimientos de alguien con propsito homicida Mas probable ingesta suicida, u homicidio suicidio

Reacciones Toxicas Alimentarias

Susceptibilidades individuales Alimento contaminado Contiene sustancias toxicas

Qumicas

Bacterias

Animal

Vegetal

Contaminacin Bacteriana
Estafilococos Salmonellas S. Thypimurium & S. Enteritis CC: gastroenteritis dura 2 -3 das Aparicin lapso de 24 horas de ingesta Clostridium Botulinum Bacilo anaerobio, saprofito Exotoxina provoca botulismo Alto riesgo letal Efecto curariforme (bloqueante muscular) CC inicia en 1era semana, laxitud, astenia, parlisis de pares craneales, sed, disfagia, estreimiento, disnea, anoxia, muerte. Psiquismo lucido se mantiene

Por toxinas Proceden de un portador

CC: Brusco, Nauseas, vmitos, diarreas, dolor abdominal y shock

Instalacin 2 horas post ingesta Puede remitir

Intoxicacin por hongos venosos

Hongos del Genero Clitocybe o Inocybe Intoxicacin rpida, latencia 1 -2 hrs Muscarina: excitacin vagal Sind. Muscarinico Transpiracin Profusa, Sialorrea, Acaloramiento, Midriasis, Bradicardia Hipotensin, Diplopa, Shock, Edema Pulmonar agudo Amanita Muscaria y Phanterina Intoxicacin 1 2 hrs Alcaloide: micetoatropina: parasimpaticolitico Sind. Pantheriniano Semejante a intoxicacin atropinica Parestesias, estado delirante, alucinaciones, incoordinacin, motora, agresividad, midriasis, depresin, sopor Cura en pocos das con amnesia y sin secuela

Amanita Faloidea, Amanita Virosa Intoxicacin mas grave de hongos Sind. Faloideo Gastroenteritis severa Deshidratacin extrema Uremia Desbalance electroltico Con sobrevida: Hepatitis toxica, riones degeneracin tubular

Adquiridas por trabajadores manuales y/o intelectuales en el ejercicio de su actividad laboral. Accin crnica de un agente toxico Son previsibles, y prevenibles A DIFERENCIA CON EL ACCIDENTE DE TRABAJO, este ultimo es un dao traumtico o toxico pero sbito y violento

Qumicos

Vapores

Polvos

Gases

Humos

Fsicos

Radiaciones ionizantes

Infrarrojos

Ultravioletas

Microondas

Biolgicos

Bacterias

Hongos

Virus

Patologa
Variada cualitativamente & cuantitativamente A razn de los riesgos Cualquier rgano Tiempo variado

Neumoconiosis No especifica o Benigna:

sin fibrosis pulmonar progresiva ni enfisema
Siderosis: hierro Estaosis: estao Baritosis: bario Antracosis: carbn

Neumoconiosis especifica fibrosantes:

ASBESTOSIS: Inhalacin de asbestos Silicatos minerales fibrosos Fibrosis pulmonar difusa en bases pulmonares Necropsia: vidrio esmerilado SILICOSIS Inhalacin de Slice Fibrosis nodular SiO2 libre Cambios fibroticos con nodulacion miliar Mayor susceptibilidad a tuberculosis

Enfermedad de Shaver: humo rico en aluminio i slice

Bagazosis: polvo de Bagazo Bisinosis: polvo de algodn Talcosis: talco o silicato de Mg

Alergias Ocupacional es

Neumonitis Aguda por Hipersensibilidad

Neumonitis crnica por hipersensibilidad

Neumonitis Aguda por Hipersensibilidad en atpicos