Cirrosis

Clnica Medica Uninorte Internos: Rondinele y Thiago.

Definicin
Enfermedad heptica crnica que es el resultado final de un proceso necro inflamatorio persistente que determina la neo formacin de tejido conectivo y la regeneracin nodular del parnquima con desorganizacin de la red vascular microscpica y macroscpica y de toda la arquitectura del rgano.

Etiologa
Alcohlica Post-Hepatitis (B,C y D) Drogas Cirrosis Biliar Otros.

Clasificacin
CIRROSIS COMPENSADA CIRROSIS DESCOMPENSADA

C.C. es aquella en que los el diagnstico se hace, habitualmente en forma casual al realizar un examen clnico o bioqumico. Sin manifestaciones de falla heptica y hipertensin portal.

Sndrome de insuficiencia hepatocelular. Sndrome hipertensin portal.

Cirrosis descompensada
SNDROME DE INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR. SNDROME HIPERTENSIN PORTAL.

Sndrome de insuficincia heptica

1.

Hiperestrogenismo
Eritema palmar Telangiectasia

1. hipoandrogenismo
Ginecomastia Atrofia testicular Perdida del libido Impotncia masculina Rerefacin de pelos Ginecomastia

Tto enantato de testosterona 250mg IM por semana.

2. . Deficit de sintese heptica.

Hipoalbiminemia coagulopatia

3. Manifestaciones hematologicas
Anemia trombocitopenia

4 Disturbios hemodinamicos
Vasodilatacin periferica Sndrome asctico edematoso

5.

Sndrome falla heptica fulminante

Sindrome asctico edematoso

Es el primer signo de descompensacin, presente em el 70% de los pacientes. Esta complicacin sobreviene por alteraciones de la funcin renal. El llamado sindrome hepatorenal. El SHR caracteriza por aumento de reabsorcin de sdio em los tubulos proximales y distale com retensin de agua em T. colectores. Que lleva a una hiponatremia dilucional. Es sndrome cursa sin alteraciones bioquimica, anatomicas, histologica que comprove uma enfermedad renal.

Sindrome asctico edematoso

Los critrios de SHR son: Bajo filtrado glomerular Na de 24hs <10mEq\l Oliguria u oligoanuria Ureia y creatinina elevadas Paciente com ascitis moderada tensa Edema de membros inferiores Encefalopatia heptica Ictericia progresiva Hipotensin, provablemente por uma encefalopatia y por perdida p\ 3* espacio.

Complicaciones del sndrome asctico edematoso

Peritonitis bacteriana espontnea. Presente en ate 40 % dos pacientes hospitalizados. Factores de riesgo. Paciente con peor estado general. En que se descarta IVU, IVR. Sepse. Ascitis moderada o tensa Tiempo de protombina alterado Proteina total que 1g.dl. Hemorragias digestiva alta. Infecciones urinarias . Critrios diagnstico: Lquido asctico com presencia de neutrfilos 250\mm3. Se puede iniciar antibioticoterapia emprica com cefalosporina de 3 g. La cultura del (LA) siempre hay que hacer. Y hemocultura tambien.

Falla heptica fulminante

Falla brusca de disfucin del rgano previamente sano, complicada por la aparicin de encefalopatia heptica, dentro de las 26 semanas del comienzo de la ictericia. Ms comum el las hepatitis virales. (HBV y HCV). Se clasifica en : Hiperaguda- com encefalopatia de 0 a 7 dias despues de ictericia. Aguda- com encefalopatia de 1 a 4 semanas despues de ictericia. Subaguda- com encefalopatia de 5 a 26 semanas despues de ictericia. Presenta com ascitis.

Manifestaciones clnicas
En el comienzo son las manifestaciones clasica de insuficiencia heptica.
SINTOMAS: astenia, anorexia, perdida de peso, molestias abdominales inespecficas, disminucin de la libido impotencia en el sexo masculino trastornos del ciclo menstrual en las mujeres Araas vasculares o spiders: Eritema palmar o mano del bebedor de cerveza: Lengua heptica: Fetor heptica: Flapping o temblor Hipertrofia parotdea. Atrofia testicular. Ginecomastia. Hipoplasia mamaria en la mujer. Hepatomegalia al inicio y atrofia tarda. Ascitis Hemorragia Digestiva Alta Esplenomegalia 40 a 60 %

 uma sndrome neuropsiquitrica potencialmente reversvel. Causada por passagem de substncias txicas do Clnicaintestino para a circulao sistmica. AMNIA. Leva a coma heptico, sonolncia , torpor, edema cerebral. letargia, irritabilidad, Fatores precipitantes de encefalopatia heptica. confuso, dificuldade de concentraco, raciocnio lento. Inverso do ciclo Hemorragia digestiva sono-viglia. Disidratacin Hipertenso portal. Restrio protica lactulose Antibiticos Alcalose metabolica Todo paciente com O uso de antibitico oral Tratamento. EH grave Inibe a absoro de amnia.
deve restringir a dieta de proteina a 0 nas primeiras 48 hs de ingresso. a degradao desses aminocidos que aumenta o nvel de amnia. Evita a constipao e portanto a proliferao de bactrias.

Encefalopatia heptica

usado no intuito de reduzir a flora bacteriana produtora de amnia. O mais usado NEOMICINA de 2 a 8g dia cada 6hs VO. Ou metronidazol de 500mg c\8

Sndrome hipertensin portal

Patogenia de HTP:
Aumento del flujo sanguneo por la intensa vasodilatacin sistmica y esplnica, debido a la presencia de sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas, ox. ntrico, factor de necrosis tumoral), estas sustancias se producen en lecho esplnico, pero se acumulan en circulacin sistmica por el hgado enfermo (no metaboliza). La resistencia al flujo portal se produce sobre todo a nivel sinusoidal y pos sinusoidal, o sea por distorsin de los vasos por ndulos cirrticos y la fibrosis heptica, y un componente variable a la accin de las sustancias vasoactivas sobre la endotelina.

Consecuencias de la HTP
1. 2. 3. 4. 5. Esplenomegalia congestiva Varizes Circulao colateral Ascitis Encefalopatia heptica

Esplenomegalia congestiva
El aumento del bazo representa a consecuencia da presin venosa portal elevada e consecuente congestin del rgano. Ocurre trombocitopenia y anemia hemoltica por causa del secuestro dos elementos figurados do sangre.

Varizes
En respuesta a la HTP, observa se un aumento de los vasos sanguneos que se anastomosan con la vena porta. Como los de la superficie del intestino y porcin inferior del esfago. Causa 10 15% de HAD y HDB en pcts cirrticos alcohlicos, por varices gastroesofgicas, gastropatas, hemorroides. Clnica: hematmese, melena, rectorragia, anemia, choque hipovolmico. En el examen fsico puede haber aumento del vasos hemorroidales y peri umbilicales, sin embargo, las varices gastroesofgicas son mas importantes por ser mas frgiles. Manejo:
Agentes para control de la hemorragias agudas: vasopresina (constriccin arteriolar), somatostatina (disminucin del flujo esplnico por accin directa y selectiva esplnica). Prevencin V.E: Betabloqueantes, disminucin de la presin por disminucin del flujo sanguneo esplnico. Tto definitivo: Qx.

HDA por vrices

( antes que ocurra el sangramiento )

Profilaxis primaria

( bsqueda de VE grandes )

EED

Presentes

Ausentes

Beta bloqueo

No tratamiento

Varizes
10 30 30 70 - 15 % / ao % sangrar 50 % de mortalidad % de recurrencia

Ascitis
Es la presencia de liquido dentro de la cavidad peritoneal, al examen fsico:
Aumento de permetro abdominal Onda liquida Baloteamento del hgado La causa principal es la HTP, pero hay una ayuda por el sndrome hepatorenal (extrema retencin de sodio). El resultado final es observado cuando o exceso de liquido peritoneal ultrapasa la capacidad de la drenaje linftica, resultando en aumento de la presin hidrosttica, el liquido entonces puede ser visto exudando de los linfticos e acumulndose en la cavidad abdominal como ascitis.

Ascitis : Paracentesis diagnstica

Recuento celular diferencial Gram Cultivo Albumina Amilasa

Sobrevida a los 2 aos 50 %

Gradiente de Albumina :
Gradiente > 1,1
HTP intra-H HTP extra-H
Cirrosis H. Fulminante Enf. Venooclusiva.

= Albumina srica Albumina LA ( Bruce Runyon )

Gradiente < 1,1

Maligna Granulomatosa
Mesotelioma PP Carcinomatosis

Obstruccin VH ICC

TBC Infecciones Sarcoidosis Cuerpo Extrao

LES Purpura Sch-E

Hipoalbuminemia

Sd Nefrtico Enteropatia PP Malnutricin Mixedema Tu ovrico Pancretica Biliar Cancer Trauma HTP

Vasculitis

Miscelaneos

Miscelaneos

Gastroent. Eo Enf. Whipple Endometriosis

Quilosa

Ascitis : Estado
Sntomas RCD Frotis - Gram Cultivo Condicin

No
No S

< 250 PMN

< 250 PMN > 250 PMN

Negativa
+ -

Neg
+ -

Normal
Bacterioascitis P. Neutroctica

No
S

> 250 PMN

> 250 PMN

+
+/-

+/+/-

PBE silente
PBE sintomtica

Ascitis : Tratamiento
Restriccin de Na

2 g / da

Diurticos : Espironolactone 40 160 mg /da Furosemide 100 400 mg/da

+
Na urinario disminuido

Na urinario alto

Peso control

Refractaria
No peso Uso subrepticio de sal

Paracentesis evacuadora Transplante heptico

Ascitis refractaria : definicin Resistente a diurticos :Carencia de respuesta (prdida de

no obstante una dieta con 50 mmol Na/da y dosis mximas de diurticos ( espironolactone 400 mg/da y furosemida 160 mg/da ) por dos semanas
peso < 200 g / da y excrecin de Na urinario < 50 mmol/da )

Ascitis intratable con diurticos : Desarrollo de

complicaciones inducidas por diurticos tales como alteraciones electrolticas severas, disfuncin renal o encefalopata heptica, impidiendo el uso de dosis efectiva de diurticos.

Otras complicaciones
Sindrome hepatorrenal. Sindrome hepatopulmonar. Peritonitis bacteriana espontanea. Hernias. Hiperesplenismo. Carcinoma hepatocelular.

Clnica General - Cirrosis

Puede cursar con: Ictericia Ascitis Encefalopata Peritonitis Bacteriana Sepsis

Clnica General - Cirrosis

Examen Fsico:
Tinte ictrico, araas vasculares, eritema palmar, ginecomastia, disturbios feminoides del vello. Puede haber inicialmente una hepatomegalia, y en estadio avanzado una disminucin del tamao del Hgado (fibrosis). Esplenomegalia.

Laboratorios
Depende del estadio de la enfermedad. Alteraciones bioqumica heptica:
Aumento de las transaminasas, disminucin de albumina, aumento de las gammaglobulinas, alteracin de la coagulacin por disminucin de la sntesis del factor heptico (trombocitopenia), aumento de la actividad fibrinoltica. Signos de hiperesplenismo: trombocitopenia y leucopenia.

Diagnostico
Biopsia Heptica Exmenes de Imgenes Laboratorio Clnica (Anamnesis y Ex. Fsico).

Pronostico
Cirrosis compensada: supervivencia en 5 anos de 90%. Cirrosis no compensada: supervivencia en 5 anos de 10%.

Tratamiento
No existe tto que modifique la historia natural de la cirrosis. El tto es prevenir o mejorar las complicaciones. El tto definitivo es un Trasplante Heptico.

Gracias