INFLAMACIN

vasculares

Inflacin aguda
Tres componentes: Alteraciones en el calibre vascular que dan lugar al aumento del flujo sanguneo. Cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que las protenas plasmticas y leucocitos abandonen la circulacin. Migracin de los leucocitos desde la microcirculacin a el foco de la lesin y su activacin para eliminar el agente agresor.

Aguda: tiene una evolucin breve

Exudacin de lquido Protenas plasmticas (edema)

Migracin de neutrfilos

Definiciones necesarias
Exudacin: salida de lquido, protenas y clulas desde el sistema vascular hasta el
tejido intersticial o a las cavidades del organismo

Exudado: lquido extravascular de carcter inflamatorio que presenta una

concentracin elevada de protena, restos celulares y un peso superior a 1.020, su presencia implica una alteracin en la permeabilidad normal de los vasos sanguneos de pequeo calibre

Trasudado: lquido con bajo contenido proteico y un peso inferior a 1.020, es un

ultrafiltrado del plasma sanguneo que se produce por el desequilibrio hidrosttico a travs del endotelio vascular y se acumula en el espacio extravascular

Edema: exceso de

fluido (lquido) desde el tejido intersticial o en las cavidades serosas que ser exudado o trasudado

Exudado purulento: exudado de origen inflamatorio rico en leucocitos y restos

de las clula parenquimatosas

Cambio hemodinmicos
- Vasodilatacin. - Aumento del flujo sanguneo. - Permeabilidad vascular aumentada. - Activacin de los neutrfilos.

Cambios vasculares
Cambios en el flujo sanguneo y en el calibre de los vasos
Se inician de forma muy rpida tras la lesin, evolucionan a un ritmo que depende de la intensidad de la misma; conlleva de las siguientes alteraciones: Existe en primer lugar una vasoconstriccin ligera seguida inmediatamente de vasodilatacin:

Es la causa del aumento del flujo sanguneo y a la vez es la causa del enrojecimiento y del incremento del calor en la zona de la lesin, la duracin depende del propio estmulo

Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: con la salida de lquido rico en protenas desde la circulacin hasta los tejidos extravasculares. La disminucin de lquidos en el compartimiento intravascular de lugar a la concentracin de los hemates en los vasos de pequeo calibre y al aumento de la viscosidad sangunea lo que se refleja en la presencia de pequeos vasos dilatados y repletos de hemates esto se denomina ESTASIS

Marginacin leucocitaria: es decir orientacin perifrica de los leucocitos (neutrfilos) a lo largo del endotelio vascular. Ms adelante se adhieren al endotelio de forma transitoria primero y con mayor intensidad despus.

La cronologa y duracin de los cambios en el calibre de los vasos es variable

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR (FILTRACIN VASCULAR)

Es la caracterstica principal y de mayor especificidad de la inflamacin aguda. Este incremento neto del lquido extravascular constituye EDEMA.

vasodilatacin

El aumento de la permeabilidad vascular puede estar explicado por varios mecanismos como:
FORMACIN DE ABERTURAS: se forma entre las clulas endoteliales de las vnulas, capilares por contraccin de las clulas endoteliales. Dura pocos minutos. y es activado por la histamina, bradicinina, leucotrienos, substancia P y otros mediadores qumicos.

REORGANIZACIN DEL CITOESQUELETO: Las clulas endoteliales sufren una reorganizacin estructural del citoesqueleto formndose aberturas. Es activado por las citocinas e hipoxia. LESIN ENDOTELIAL DIRECTA: se observa habitualmente en las lesiones necrotizantes y se debe a la lesin directa del endotelio por el estmulo lesivo como ocurre en las quemaduras graves o en las infecciones bacterianas.

 LESIN ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCOCITOS: estos se adhieren al endotelio en una fase inicial de la inflamacin. Esta forma de lesin esta muy restringida a las vnulas, capilares pulmonares y del glomrulo renal.

Los 5 signos de la

Limitacin funcional

Calor

Rubor

Tumor

Dolor

Aspectos histricos
Celsius fue el primero en mencionar los cuatro signos cardinales de la inflamacin: Calor Rubor Tumor Dolor

Virchow aadi el quinto signo clnico: La prdida de la funcin

Jhon Hunter plante: la inflamacin no es una enfermedad sino una respuesta inespecfica que produce un efecto saludable en el paciente

Triple respuesta de Thomas Lewis

mediante experimentos sencillos sobre la respuesta inflamatoria de la piel, estableci el concepto de que diversas substancias qumicas inducidas localmente por el estmulo de una lesin, como la histamina, son factores mediadores de las alteraciones vasculares de la inflamacin. Este concepto fundamental constituye la base de los importantes descubrimientos de los mediadores qumicos de la inflamacin y de la posibilidad de utilizar frmacos antiinflamatorios.

Triple respuesta de lewis

ERITEMA CENTRAL. HINCHAZN. ERITEMA PERIFERICO.